Лимфогранулематоз

(хронический злокачественный лимфо-матоз, фибромиелоидный ретикулез, болезнь Ходжкина) — первичное опухолевое заболевание лимфатической системы, которое характеризуется гранулематозными разрастаниями с наличием клеток Березовского—Штернберга или их предшественников — клеток Ходжкина.

Этиология лимфогранулематоза неизвестна.

Патологический процесс возникает уницентрично и распространяется метастатическим путем.

По международной морфологической классификации, принятой в 1965 г., выделяют 4 гистологических типа лимфогранулематоза: лимфогистиоцитарный (лимфоидное преобладание), нодулярный склероз, смешанноклеточный и лимфоидное истощение.

Существует определенная зависимость между морфологическими особенностями и течением процесса.

Варианты с лимфоидным преобладанием и нодулярным склерозом характеризуются поздней генерализацией и длительным течением. Смешанноклеточный вариант протекает менее благоприятно, а вариант с лимфоидным истощением характеризуется неблагоприятным течением и обычно соответствует IV стадии лимфогранулематоза.

Клиника. Одним из первых проявлений лимфогранулематоза является локальное увеличение лимфатических узлов, чаще на шее справа, хотя в ряде случаев заболевание может начаться с увеличения лимфатических узлов средостения, паховых или другой области. Лимфатические узлы вначале эластической консистенции, безболезненны и не спаяны с окружающими тканями, затем они увеличиваются в размере, становятся плотными, образуют конгломераты, процесс переходит на окружающие ткани и органы.

Генерализация процесса сопровождается интоксикацией (лихорадка, потливость, кожный зуд, слабость, исхудание). В ряде случаев лихорадка и другие общие признаки предшествуют увеличению лимфатических узлов.

При лимфогранулематозе возможно поражение всех систем и органов, особенно лимфоидных: селезенки, легких и плевры, печени, желудка, кишок, почек, костной системы, кожи, нервной системы и др.

Преимущественное поражение того или иного органа определяет клиническую картину заболевания.

При исследовании крови отмечается умеренный нейтро-фильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, в 25 % случаев эозинофилия. Анемия, лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются на поздних стадиях заболевания и чаще бывают следствием лучевой терапии и химиотерапии. СОЭ — увеличена.

Костный мозг, как правило, не имеет существенных отклонений от нормы.

В зависимости от распространенности патологического процесса выделяют 4 стадии, каждая стадия подразделяется на две группы в зависимости от отсутствия (А) или наличия (Б) одного или нескольких симптомов интоксикации.

Клиническая классификация лимфогранулематоза (Энн Арбор, 1971)

Стадия I. Поражение лимфатических узлов одной области (I) или поражение одного внелимфатического органа или локализация

Стадия II. Поражение лимфатических узлов двух областей и более по одну сторону диафрагмы (II) или то же и локализованное поражение одного внелимфатического органа или локализации (IIЕ) по ту же сторону диафрагмы. Количество пораженных областей (локализаций) лимфатических узлов указывается арабской цифрой: II2, IIЗ.

Стадия III. Поражение лимфатических узлов любых областей по обеим сторонам диафрагмы (III), сопровождаемое или локализованным поражением одного органа или внелимфатической области (IIIE), или поражением селезенки (IIIS), или поражением того и другого (IIIES).

Стадия IV. Диффузное поражение одного или более органов с поражением лимфатических узлов или без них. Локализация поражения в IV стадии, доказанная гистологически, обозначается символами: L —легкие, H —печень, М — костный мозг, О — кости, Р — плевра, D — кожа, подкожная основа. Поражение печени и костного мозга — всегда IV стадия.

Общие симптомы (Б): 1) ночной пот; 2) температура выше 38°С; 3) похудание на 10 % и более за 6 мес.

Лимфатические органы: лимфатические узлы, селезенка, тимус, вальдейрово лимфатическое кольцо (лимфатическое глоточное кольцо).

Примечание: буквой Е обозначается локализация лимфогранулематоза во внелнмфатическом органе или месте.

Диагностика. Диагноз лимфогранулематоза ставят с помощью морфологических исследований. Только на основании совокупности морфологических признаков и наличии клеток Березовского—Штернберга в гистологическом препарате диагноз может считаться достоверным.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов (хроническим лимфолейкозом, злокачественными лимфомами, не имеющими связи с болезнью Ходжкина, туберкулезом лимфатических узлов, метастазами рака в лимфатические узлы и др.). Морфологический диагноз лимфогранулематоза считается несомненным, если сш водтверждается заключением трех морфологов.

Для выявления скрытых локализаций лимфогранулематоза используют компьютерное, рентгенологическое и радиоизотопное исследование органов грудной клетки, пищеварительного канала, костей, почек, печени, селезенки, лимфографию, пункционную биопсию пораженных органов и диагностическую спленэктомию.

Лечение лимфогранулематоза включает лучевую терапию, химиотерапию, хирургический и комбинированный методы.

В I—II стадии лимфогранулематоза наилучший эффект достигается применением лучевой терапии. Локальная лучевая терапия применяется также в III и IV стадии заболевания.

Химиотерапию проводят во всех стадиях заболевания, даже в I и во II стадиях при выявлении обширных опухолевых разрастаний в средостении. К эффективным химиотера-певтическим средствам относятся винбластин, викристин, эм-бихин (мустарген), натулан, циклофосфан, прокарбазин, бру-неомицин и др.

Химиотерапию проводят в сочетании с кортикостероидными гормонами (преднизолон 40—60 мг/сутки). Применяют различные программы химиотерапии, перечень которых приводится в специальных руководствах. Наибольшее распространение приобрели схемы лечения МОРР и MVVPP. Схема МОРР: мустарген — 6 мг/м2 внутривенно, 1-й и 8-й день; винкристин—1,4 мг/м2 внутривенно, 1-й и 8-й день; натулан (прокарбазин) — 100 мг/м2 ежедневно внутрь, преднизолон 40 мг/м2 ежедневно внутрь, шесть 2-недельных циклов с 2-не-дельными интервалами. Схема MVVPP заключается в применении схемы МОРР и винкристина.

При проведении химиотерапии и лучевой терапии необходимо следить за количеством лейкоцитов и тромбоцитов. По показаниям назначают трансфузионную и симптоматическую терапию.

Прогноз при лимфогранулематозе зависит от его морфологического варианта и распространенности процесса. Продолжительность жизни — от 6 нед — 6 мес до 5—10 лет и более.

Злокачественные лимфомы — опухоли, исходным клеточным субстратом которых являются преимущественно В- и Т-лимфоидные клетки различной степени зрелости. Лимфомы характеризуются локальным опухолевым ростом, при этом в начале заболевания, а иногда в течение длительного времени костный мозг не поражается.

Гистологическая и цитологическая классификация неопластических заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей (ВОЗ, 1976)

1. Лимфосаркома модулярная:

а) пролимфоцитарная;

б) пролимфоцитарно-лимфобластная.

2. Лимфосаркома диффузная:

а) лимфоцитарная;

б) лимфоплазмоцитарная;

в) пролимфоцитарная;

г) лимфобластная;

д) иммунобластная;

е) опухоль Беркитта.

3. Плазмоцитома.

4. Грибовидный микоз.

5. Ретикулосаркома.

6. Неклассифицированные злокачественные лимфомы.

Клиника. Наиболее характерным и ранним симптомом злокачественной лимфомы является увеличение лимфатических узлов. Чаще в начале заболевания увеличиваются лимфатические узлы одной или двух групп, хотя может быть и гене-рализованная аденопатия. Лимфатические узлы рано уплотняются, образуют конгломераты, прорастают в соседние ткани и органы. Могут возникать первичные поражения органов, где есть лимфоидная ткань.

Клинические симптомы злокачественной лимфомы зависят от локализации процесса. Так, при поражении средостения развиваются одышка, цианоз и отек лица и шеи, при увеличении брыжеечных и забрюшинных узлов нарушается функция кишок, мочевыделительных органов, возникает кишечная непроходимость, асцит, при сдавлении общего желчного протока в воротах печени наблюдается желтуха и т. д. Рано появляются симптомы интоксикации: слабость, лихорадка, потливость, похудание, кахексия, в процесс вовлекаются различные органы и ткани (печень, селезенка, желудок, плевра, легкие, кожа, костный мозг и др.). Картина крови характеризуется гипохромной анемией, умеренным нейтрофильным лейкоцитозом, СОЭ повышена. Поражение костного мозга наблюдается при лейкемизации процесса, чаще — при пролимфоцитарной лимфосаркоме, и протекает по типу острого пролимфоцитарного лейкоза или хронического лимфолейкоза.

Клиническая и гематологическая картина злокачественной лимфомы имеет особенности в зависимости от ее морфологического варианта. Для Т-клеточного варианта лимфоцитарной лимфомы характерны спленомегалия, высокий лимфоцитоз, поражение кожи. При лимфоме Беркитта наблюдается поражение костей, почек, яичников, забрюшинных лимфатических узлов, легких, околоушных желез. Для грибовидного микоза характерно поражение кожи.

По распространенности процесса различают 5 стадий злокачественной лимфомы (G.Mathe,1976): I—поражение одного лимфатического узла; II — поражение нескольких лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы; III — поражение нескольких лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы; IV — генерализация поражения во все узлы и органы (кожу, печень, селезенку и т. д.); V — лейкемическое поражение костного мозга, возможная лейкемизация крови.

В каждой стадии заболевания различают форму А (отсутствие интоксикации) и Б (наличие интоксикации — лихорадка, повышенная потливость, исхудание). Диагностика. Диагноз ставят только после биопсии и изучения удаленной опухоли или ее части цитологическим, гистологическим и гистохимическими методами. Необходима тре-панобиопсия и пункция костного мозга, определение иммуноглобулинов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим лимфолейкозом, лимфогранулематозом, метастазами рака и саркомы в лимфатические узлы.

Лечение включает лучевую терапию и химиотерапию, хирургические методы лечения. В последние годы рекомендуется комбинация облучения с химиотерапией или проведение только химиотерапии уже в I стадии заболевания. Только при лимфомах низкой степени злокачественности в начальной стадии терапией выбора является облучение. При генерализованных формах злокачественной лимфомы рекомендуется полихимиотерапия: СОР (циклофосфамид-fвинкристин+пред-низолон), МОРР (мустарген+онковин-f прокарбазин + предни-золон), С+МОРР (циклофосфамид+МОРР). Для лечения лимфом высокой степени злокачественности применяется полихимиотерапия такая же, как при лечении острого лейкоза.

Прогноз заболевания определяется стадией процесса и цитоморфологическим вариантом. Длительность жизни больных в среднем составляет около 2 лет. Больных злокачественными лимфомами лечит и наблюдает онколог или гематолог и участковый терапевт.

ГАСТРИТ — воспаление слизистой оболочки желудка; может быть острым и хроническим.

Гастрит острый может возникнуть в результате приема раздражающих слизистую оболочку веществ, чаще алкоголя, реже других химических агентов, при приеме недоброкачественной или непривычной пищи, некоторых лекарств (например, ацетилсалициловой кислоты и других противовоспалительных средств). Острый гастрит может возникнуть в результате пищевой токсикоинфекции (см.), острого отравления (см. Отравления)

Клиническая картина. Отмечаются боль и ощущение распирания в эпигастрии, отвращение к еде, тошнота, рвота, иногда присоединяется понос. При более глубоком поражении слизистой оболочки (эрозивный гастрит) возможны кровотечения обычно в виде рвоты «кофейной гущей». В этих случаях больных госпитализируют, диагноз должен быть подтвержден гастроскопически.

Лечение. При выраженной симптоматике в остром периоде показано промывание желудка, может быть полезным прием активированного угля, энтеросептола (по 0,25—0,5 г 3 раза в день). В большинстве случаев достаточно в течение 1—2 сут воздержаться от еды, ограничиваясь приемом жидкости, чая. В дальнейшем рацион расширяют постепенно, в течение нескольких дней, переходя с 3-го дня на протертую и слизистую пищу, с 4-го дня — на бульоны и отварную курицу, с 6—8-го дня — на обычную пищу. Лечение при эрозивном гастрите такое же, как при язвенной болезни. Лечение острого гастрита при отравлениях и химических ожогах проводят в стационаре (см. Отравления).

Гастрит хронический — хроническое воспалительное изменение слизистой оболочки желудка эндогенной или экзогенной природы. Секреторный фон бывает различным, чаще он снижен. Выделяют поверхностный гастрит, который характеризуется поверхностным раздражением слизистой оболочки; он может быть обратимым или вести к развитию атрофического гастрита с более или менее распространенной атрофией и необратимой гибелью эпителия с развитием ахлоргидрии. Атрофический гастрит широко распространен у пожилых людей. Алкоголизм иожет обусловить или ускорить развитие атрофического гастрита.

Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Иногда имеют место неприятный вкус во рту, отрыжка кислым, тошнота, особенно по утрам, тяжесть в эпигастрии, метеоризм и боли, напоминающие язвенные (см. Язвенная болезнь), особенно при преимущественном поражении слизистой оболочки антрального отдела Иногда у этих больных действительно формируется в дальнейшем язва желудка. При гастрите с секреторной недостаточностью возможны поносы. У части больных с годами развивается анемия, в частности Ви-дефицит-ная. У больных атрофическим гастритом повышен риск заболевания раком желудка, они должны находиться на диспансерном наблюдении. Диагноз, как правило, должен быть подтвержден гастро-скопически; гастроскопию (в необходимых случаях с биопсией) целесообразно повторять ежегодно

Лечение Важнейшее значение имеет диета. Больные должны соблюдать режим питания, не употреблять раздражающую, плохо переносимую пищу, т е вызывающую или усиливающую тошноту боли. Неосложненный гастрит не требует лекарственного лечения При секреторной недостаточности иногда полезны абомнн, фестал При развитии анемии проводят соответствующее лечение. При подозрении на рак больного направляют к хирургу.

ГЕПАТИТ ОСТРЫЙ — острый диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани. Чаще инфекционной (см. Эпидемический гепатит) или токсической (алкогольный, лекарственный гепатит) природы. Изредка острый гепатит связан с отравлениями бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами (см. Отравления), облучением.

Гепатит алкогольный возникает непосредственно после алкогольного эксцесса, иногда на фоне жировой дистрофии печени или уже развивающегося алкогольного цирроза, и способствует развитию цирроза. В более легких случаях проявляется преимущественно лабораторными сдвигами — повышением уровня трансами-наз, билирубина крови, но могут быть и клинические проявления — боль в правом подреберье, желтуха, лихорадка. В первый день возможны симптомы алкогольной интоксикации — тремор, потливость, тахикардия, делирий, изменения ЭКГ. В наиболее тяжелых случаях быстро развивается асцит, возникает печеночная недостаточность. При условии воздержания от алкоголя желтуха проходит и уровень трансаминаз нормализуется в течение 2—3 нед. Больных с более тяжелым течением алкогольного гепатита направляют в стационар, где проводят детоксикационную инфузионную терапию. Развитие печеночной недостаточности, особенно на фоне уже имеющегося цирроза, может привести к смерти.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ чаще является следствием эпиде-мическэго гепатита (различных его форм, исключая гепатит А), который выявляется в анамнезе у части больных. Выделяют хронический персистирующий и хронический активный гепатиты, имеющие различное клиническое значение.

Гепатит хронический персистирующий — малосимптомная непрогрессирующая форма гепатита.

Клиническая картина. Заболевание малосимптомно. Возможно ощущение тяжести в правом подреберье, умеренное увеличение печени, изредка небольшое повышение уровня трансаминаз крови. Желтухи обычно нет, выраженных обострений не бывает, СОЭ остается нормальной. Больные остаются активными. В редких случаях, если есть сомнения в диагнозе, целесообразна госпитализация в специализированное отделение для исключения других возможных заболеваний печени. Наиболее доказательны для диагноза данные биопсии печени.

Лечение. Исключение алкоголя и других гепатотропных ядов. Исключение больших физических нагрузок. В рационе важно достаточное количество калорий, белка, витаминов. Лекарственное лечение не требуется.

Гепатит хронический активный — прогрессирующая форма гепатита часто с исходом в цирроз печени.

Клиническая картина. Изредка заболевание малосимптомно. Чаще проявляется снижением аппетита, тяжестью в правом подреберье, усталостью, снижением трудоспособности. Печень обычно увеличена, плотновата, реже увеличена селезенка. В период обострения возможны лихорадка, желтуха, повышается уровень билирубина крови, активность трансаминаз, отмечаются также гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда при специальном исследовании удается выявить в крови так называемый НВ8-антиген — косвенный признак присутствия в крови вируса гепатита В, что имеет диагностическое и эпидемиологическое значение. У отдельных больных имеются признаки холестаза — кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы, высокий уровень холестерина крови. Особенно характерны для этой формы гепатита выраженные иммунологические сдвиги — лабораторные (лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор) и клинические (геморрагическая и другие виды сыпи, артриты, миозиты, синдром Шегрена, лимфоаденопатия и разнообразные другие внепеченочные признаки, которые могут быть причиной диагностических ошибок). В поздних стадиях могут развиться признаки портальной гипертензии, сонливость. При подозрении на хронический активный гепатит показана госпитализация для уточнения диагноза (иногда для этого требуется лапароскопия и биопсия печени) и лечения. Больные погибают от цирроза печени и его осложнений, иногда от осложнений лечения.

Лечение. Длительный (несколько месяцев) покой, постельный или комнатный режим. Исключение алкоголя, жирной, тяжелой пиши. Лекарственное лечение следует начинать в стационаре и затем настойчиво и длительно (годами) продолжать амбулаторно под диспансерным врачебным наблюдением. У многих больных рационально организованное лечение преднизолоном в сочетании с азатиоприном позволяет замедлить или приостановить прогресси-рование болезни.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ — хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит первичное дегенеративнее поражение хряща с развитием костных разрастаний и реактивных воспалительных изменений в околосуставных мягких тканях. К развитию заболевания предрасполагает повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные факторы), травмы, эндокринные нарушения. Заболевают чаще женщины после 50 лет.

Клиническая картина. Заболевание начинается незаметно. Больные отмечают легкий хруст в суставах при движении, кратковременную тугоподвижность после состояния покоя, слабость и быструю утомляемость отдельных групп мышц, боль в еуставах после нагрузки. По мере прогрессирования болезни боль в суставах становится более интенсивной, усиливается после нагрузки, тугоподвижность после стояния становится более выраженной и продолжительной, нарастает ограничение Объема движений. Постепенно возникают деформация суставов, атрофия мышц, мышечно-сухожильные контрактуры. Наиболее часто поражаются коленные

ОЖИРЕНИЕ — увеличение массы тела за счет избыточного отложения жировой ткани. Различают экзогенно-конституциональное ожирение вследствие несоответствия между поступлением и расходом энергии при наличии конституциональной предрасположен ности; церебральнэе ожирение, связанное с заболеваниями головного мозга (воспалительный процесс, травма, опухоли), эндокринное ожирение, возникающее при патологии эндокринной системы (забо левания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др )

Клиническая картина Выделяют 3 степени ожирения 1 степень — избыток массы тела на 30%, II степень избыток мае сы тела на 30—49%; III степень — избыток массы тела на 50% и выше. Более выраженная степень (II—III) наблюдается при цере бралыюм ожирении. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость, сонливость, повышенный аппетит и жажду Возможно развитие хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии. При эндокринном ожирении (болезнь Ицен-ко — Кушинга) характерно отложение жира на лице, шее, туловище при тонких конечностях. При гипотиреозе отложение жира преобладает на бедрах и сочетается с отеком лица и конечностей. При экзогенно-конституциональной форме ожирение носит равномерный характер.

Лечение. При "экзогенно-конституциональном ожирении назначают диету (ограничение общего калоража, жидкости, соли, дробное питание). Полезны разгрузочные дни 1—2 раза в неделю (500— 600 г творога или 1,5 кг яблок). Необходимы увеличение двигательной активности, лечебная гимнастика, спортивные упражнения, массаж. Из медикаментов применяют препараты, метаболизирующие жир (адипозин), регулирующие чувство насыщения (дезопимон, фе-пранон). Назначают мочегонные (<1—2 раза в неделю) с препаратами калия, сахароснижающие препараты (бигуаниды), тиреоидин, слабительные растительные средства. При церебральных и эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.

ДЕРМАТОМИОЗИТ — системное заболевание с преимущественным поражением поперечнополосатой мускулатуры и кожи.

Различают идиопатический и опухолевый дерматомиозит. При идиопатической форме этиологию заболевания установить трудно. Провоцирующими факторами могут быть инфекции, травмы, некоторые медикаменты. Опухолевый дерматомиозит составляет около 25% всех форм заболевания и возникает у больных злокачест венными опухолями, которые нередко могут выявляться значительно позже. Опухолевый дерматомиозит развивается в результате неспецифической реакции организма, сенсибилизированного антигенами опухолевых клеток.

Клиническая картина Наиболее ранний и характерный признак — жалобы на боль в мышцах и мышечную слабость, особенно в мышцах плечевого пояса, шеи и проксимальных отделах конечностей. Мышечная слабость может быть настолько сильна, что больные не могут встать с постели, приподнять голову, причесываться. В тяжелых случаях наступает значительное ограничение движений, становится невозможной ходьба. Объективно отмечается увеличение пораженных мышц в объеме, уплотнение, болезненность при пальпации. При поражении мышц глотки, мягкого неба больные отмечают затруднение глотания, поперхивание, попадание пищи в носовые ходы. Может возникать аспирация пищи или жидкости. Поражение межреберных мышц и диафрагмы способствует недостаточной вентиляции легких. Гиповентиляция легких наряду с аспирацией приводит к развитию пневмоний, являющихся наиболее частой причиной смерти больных. Поражение кожи характеризуется пурпурно-лиловой эритемой открытых частей тела (лицо, шея), над суставами. Характерна эритема верхних век в сочетании с пара-орбитальным отеком («дерматомиозитические очки») В ряде случаев возникают артралгии. Поражение сердца чаще всего проявляется изменениями на ЭКГ в виде снижения сегмента ST, двухфазного или отрицательного зубца Т В редких случаях наблюдается сердечная недостаточность. Часто у больных снижается масса тела. иногда значительно, отмечается анорексия, лихорадка. В крови при обострении определяется лейкоцитоз. Характерно повышение активности трансаминаз.

Заболевание может начинаться остро с высокой лихорадки, тяжелого поражения мышц, характеризуется бурным прогрессирующим течением и, как правило, заканчивается летально. Хроническая форма протекает более благоприятно.

Диагноз дерматомиозита основан на характерной клинической картине в виде мышечного синдрома, поражения кожи, лихорадки. Заболевание следует дифференцировать от системной красной волчанки, склеродермии, а также трихинеллеза, миастении.

Лечение. Больным дерматомиозитом, особенно при острой форме, показан преднизолон— 60—80 мг с последующим уменьшением дозы по мере достижения ремиссии. Поддерживающая доза составляет 5—10 мг. Не рекомендуется применять триамцинолон, вызывающий мышечную слабость. Назначают анаболические гормоны. При стихании процесса показана ЛФК. При хронической форме возможны длительные ремиссии. В случаях своевременного удаления опухоли возможно выздоровление.

ДИСКИНЕЗИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ («раздраженная толстая кишка») — вегетативное расстройство двигательной функции толстого кишечника. Чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста, психологически лабильных или склонных к депрессии.

Клиническая картина различна. Возможны спастические боли чаще в левой половине живота (колики), запор («спастический колит»), легко возникающий обычно безболезненный понос со скудным слизистым стулом; иногда чередование поноса и запора. Нередок метеоризм. Обычно анамнез длительный (месяцы, годы), но физическое состояние больных существенно не ухудшается. Часты указания на жизненные или эмоциональные напряжения, неблагоприятные с точки зрения больного. Обследование (анализ кала на кровь, паразиты, бактерии; ректороманоско-пия, ирригоскопия) позволяет исключить другие заболевания толстой кншки, иногда выявить спазм сигмовидной кишки.

Лечение проводят амбулаторно длительно, терпеливо, настойчиво. Важное значение имеет психологическая релаксация больного, лечебная физкультура. Иногда помогают обильный завтрак и привычка к регулярному туалету после завтрака. При спастических болях полезны покой, тепло, легкие седативные средства. При поносе исключают плохо переносимые продукты (обычно холодные напитки, кофе). Очень важно лечение местных расстройств (геморроя, трещин прямой кишки). Слабительные и спазмолитические средства малоэффективны. У отдельных больных полезны консультация психоневролога, использование самовнушения, гипноза.

КОЛИТ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ (болезнь Крона, терминаль ный илеит, регионарный энтероколит) — воспалительное заболевание кишечника, по своей природе и симптоматике сходное с колитом неспецифическим язвенным. Отличается преимущественно правосторонним поражением, нередко распространяется на тонкую кишку. Прямая кишка вовлекается у половины больных. В связи с более глубоким поражением кишечной стенки, характерным осложнением являются перианальные фистулы и абсцессы. Возможен перитонит При ирригоскопии и колоноскошш заметно, нто нормальные участки кишечной стенки чередуются с измененными. При биопсии слизистой у многих выявляются гранулемы. Склонность к малигнизации менее выражена. Больные с подозрением на гранулематозный колит подлежат госпитализации для уточнения диагноза. Лечение — как при колите неспецифическом язвенном. Сульфасалазин и преднизолон в целом менее эффективны, как и хирургическое лечение. При гнойных осложнениях используют антибиотики.

\

КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ -хроническое воспаление слизистой оболочки толстой (обычно включая прямую) кишки, по-видимому, иммунопатологической природы. Заболевают чаще люди молодого возраста.

Симптоматика. Боли по ходу толстого кишечника, поносы с кровью, неярко выраженная лихорадка, анемия, гипопротеинемия, увеличение СОЭ. Возможна внекишечная симптоматика — арт-ралгии, миозит, увеличение печени, узловатая эритема, поражение глаз. Изредка она как бы заслоняет кишечную симптоматику. Выраженность симптомов и распространенность поражения (у большинства поражается преимущественно нисходящая и прямая кишка) очень варьируют Для диагноза важны ректороманоскопия (поражение всей видимой слизистой оболочки, отек, гиперемия, кровоточащие язвы, гнойные выделения? исследование может быть необычно болезненным), ирригоскопия (потеря гаустраций, псевдополипы, стриктуры), колоноскопия. Течение хроническое, волнообразное, редко — острое. Нелеченые больные погибают от общего истощения, осложнений (кровотечения, перфорация и др.). У этих больных значительно чаще, чем у остального населения, возникает рак толстой кишки. Поэтому их ежегодно следует направлять на повторную колоноскопию.

Лечение. Диета: ограничение молочных и других послабляющих (индивидуально) продуктов. При обострении госпитализируют в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение. Применяют сульфасалазин (4—6 г/сут) с последующим снижением дозы до 1,5—2 г/сут. Важно настойчиво продолжать это лечение амбулаторно. При тяжелом обострении, выраженных внекишечных проявлениях — преднизолон внутрь, гидрокортизон в клизме или свечах. Проводят симптоматическое лечение — вводят белок и его заменители, электролиты, витамины, переливают кровь. При тяжелом и осложненном течении и неэффективности диетического и лекарственного лечения иногда используют хирургическое лечение— колэктомию.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ обусловлена общими' метаболн-чейшми наруш'еНйями. Камнёобразованию способствуют аномалии, дискинезии, сдавление, инфекция мочевыводящих путей, особенности питания.

Клиническая картина. Болезнь может быть малосими-томной и проявляться лишь нестойкой эритроцитурией, иногда тупой болью в пояснице. Типичное проявление мочекаменной болезни почечная колика, возникающая при смещении камня, сильнейшая остро возникающая боль в пояснице с последующей макрогемату рией (неизмененные эритроциты), иногда с выделением камня. Боль может сопровождаться частым болезненным мочеиспусканием, рвотой, метеоризмом, может иррадиировать вниз по ходу мочеточника Почечная колика иногда сопровождается лихорадкой, лейкоциту рией, указывающими на инфицированность камней Характерна резкая болезненность при поколачивании поясницы на стороне поражения. Почечную колику следует отличать от острого аппендицита и других острых заболеваний брюшной полости. Камни в мочевой системе могут быть выявлены при помощи ультразвукового исследования и при обзорной рентгенографии (уратные камни не контрастируют на рентгенограммах) В большинстве случаев инфор мативны и рентгеноконтрастные методы (экскреторную пиелографию нельзя проводить во время почечной колики или сразу пос ле нее)

Мочекаменная болезнь очень часто осложняется хроническим пиелонефритом. Больные с подозрением на мочекаменную болезнь подлежат госпитализации для уточнения диагноза, определения локализации камня, его состава, наличия инфекции и других ослож нений.

Лечение. По возможности устраняют факторы, способст вующие образованию камней. Количество принимаемой жидкости должно быть увеличено до 2—3 л в день. Диетические ограничения и лекарственное лечение в большей степени зависят от состава камней и определяются урологом после обследования При почечной колике показана экстренная госпитализация. Применяют тепло (ванна, грелки), баралгин внутривенно (5 мл), атропин (1 мл 0,1% раствора) с промедолом (1 мл 1% раствора), платифиллин под кожно. Обязательно наблюдение уролога или хирурга: если приступ не купируется, может возникнуть необходимость в срочном оператив ном вмешательстве. Плановое оперативное лечение (удаление кам ня, восстановление оттока мочи) применяют при крупных камнях, частых приступах почечной колики, при частой и значительной тема турий, развитии гидронефроза (вследствие закрытия мочеточника) острого пиелонефрита. При наличии хронического пиелонефрита (см.) проводят настойчивое противоинфекционное лечение. Многим больным после отхождения камня или оперативного его удаления при условии удовлетворительной функции почек и свободного оттока Мочи 'полезно санаторно-курортное лечение (Трускавец или другие курорты с учетом состава камней).

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ —сочетание выраженной про-теинурии (более 3,5 г белка в сутки), снижения уровня белка (преимущественно за счет альбумина) и повышения холестерина в крови и также массивных отеков. В основе синдрома лежит поражение почек при некоторых формах гломерулонефр'ита, амилои дозе, сахарном диабете (диабетический гломерулосклероз), систем ной красной волчанке, различных опухолях. Нефротический синдром сам по себе способствует гипотензии, тромбоэмболическим осложнениям (в частности, тромбозу почечных вен), инфекциям Больные с впервые развившимся нефротическим синдромом подле жат госпитализации в нефрологический или терапевтический ста ционар для обследования, поскольку лечение в большой степени зависит от основного заболевания. Симптоматическое лечение (уве личение белка в суточном рационе, введение плазмы, назначение мочегонных), хотя и применяется у большинства больных, не дает существенного эффекта, пока сохраняется выраженная протеинурия

/ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ — заболевание, возникающее под влиянием кратковременного воздействия ионизирующей радиации в дозе более 1 Гр и характеризующееся преимущественным поражением кроветворной ткани. Острая лучевая болезнь может возникать в результате аварийных ситуаций или при общем облучении организма с терапевтической целью (множественные опухоли, подготовка к трансплантации костного мозга).

Клиническая картина разнообразна и зависит от дозы радиации и сроков, прошедших после облучения. Различают 4 степени тяжести острой лучевой болезни: легкая — при облучении в дозе 1—2 Гр, средняя — от 2 до 4 Гр, тяжелая — 4—6 Гр и крайне тяжелая — свыше 6 Гр. Случаи облучения в дозе менее 1 Гр относятся к лучевой травме. В течении заболевания выделяют 4 периода: 1) начальный (первичная реакция); 2) латентный (период мнимого благополучия); 3) развернутый; 4) период восстановления. В начальном периоде непосредственно после облучения или через несколько часов возникают тошнота, рвота, головная боль, головокружение, общая слабость, возбуждение. Объективно отмечают тахикардию, лабильность артериального давления, гиперемию кожи, инъекцию склер различной выраженности в зависимости от дозы. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, снижение числа лимфоцитов. Продолжительность первичной реакции от нескольких часов до 2— 3 сут.

Латентный период характеризуется уменьшением или исчезновением клинической симптоматики, сохраняется лимфопения. Длительность латентного периода при легкой степени 3—4 нед. При тяжелой степени лучевой болезни латентный период отсутствует. В разгаре заболевания состояние больных ухудшается. Нарастает слабость, исчезает аппетит, повышается температура, появляются боль в животе, диарея. Часто развиваются пневмония, язвенно-некротический стоматит, септическое состояние, геморрагический синдром, облысение, кожная эритема с развитием пузырей и язв. В крови — глубокая лейкопения, гранулоцитопения (агранулоцитоз), тромбо-цитопения. В костном мозге — опустошение и обеднение клеточного, состава. Выраженность симптомов в развернутой стадии зависит от дозы облучения. Период восстановления характеризуется нормализацией температуры, восстановлением показателей кроветворения, прекращением кровоточивости, заживлением язвенных дефектов на коже и слизистых оболочках.

Диагноз острой лучевой болезни и оценка тяжести основываются на клинической симптоматике, изменениях в крови, выраженности и сроках возникновения и проявлений клинико-гематологи-ческих признаков, дозиметрических данных.

Лечение. В качестве первой помощи сразу после облучения вводят противорвотные средства (аминазин, этаперазин), при сер- дечно-сосудистой недостаточности — кордиамин, кофеин. При легкой степени больных госпитализируют, но лечение обычно не проводят. При среднетяжелой и тяжелой степени лучевой болезни необходима госпитализация в специализированные отделения. Больных помещают в асептические условия. Показана антибиотикотерапия, инфузия глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, гемодеза. При поражении кишечника назначают парентеральное питание. По показаниям применяют сердечные гликозиды, сосудистые препараты. При тяжелых поражениях кожи больных наблюдают совместно с хирургами. По показаниям проводят терапию компонентами крови (эрит-роцитная, тромбоцитная масса).

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ— хроническое прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит воспалительный процесс с последующим развитием фиброза и обызвествлением. В развитии хронического панкреатита имеют значение перенесенный острый панкреатит, патология гепатобилиар-ной системы (желчнокаменная болезнь, холецистит, гепатит), инфекции (брюшной тиф, паратиф, вирусный гепатит), хронические интоксикации (фосфор, свинец, кобальт), хронический алкоголизм, эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм).

Клиническая картина. Наиболее часто заболевание проявляется болью в верхней половине живота опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, область сердца, левое плечо. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда повышением температуры, поносом. Нередко боль провоцируется жирной, холодной или очень горячей пищей, приемом алкоголя. Боль может быть постоянной или носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит). Возможно развитие желтухи (псевдотуморозная форма). При развитии внешнесекреторной недостаточности характерно большое количество кашицеобразного кала с гнилостным запахом, похудание. В случаях недостаточности инкреторной функции появляются признаки сахарного диабета (чаще при кальцификации поджелудочной железы). Объективно обычно отмечается сухость кожи, ее гипер-пигминтация. При пальпации определяется болезненность в верхней половине живота, чаще в области левого подреберья и слева от пупка, болезненная точка в левом реберно-позвоночном углу. Изменения лабораторных показателей не выражены и малоспецифичны. Возможно развитие анемии, увеличение СОЭ, повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, трипсин) в крови и дуоденальном содержимом, снижение уровня альбуминов.

При инструментальных исследованиях (обзорная рентгенография брюшной полости, гастроскопия, ультразвуковое исследование, панкреатохолангиография) могут выявляться увеличение органа, обызвествление, деформация главного панкреатического протока. По данным радионуклидного исследования можно судить о величине, форме, наличии очаговых изменений и функции поджелудочной железы.

Диагноз хронического панкреатита должен основываться главным образом на клинической картине заболевания с учетом данных дополнительных исследований. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с раком поджелудочной железы, хроническим холециститом, заболеваниями тонкого кишечника.

Лечение. При обострении заболевания назначают дробное питание до 5 раз в сутки, диету с ограничением жиров и углеводов, в тяжелых случаях — голод на I —2 дня. Для устранения боле вого синдрома используют атропин, платифиллин, папаверин, но-шпу, новокаин (внутривенно капельно), димедрол, супрастин, Сарал-гин. При резко выраженном болевом синдроме назначают наркотические анальгетики. Показаны антиферментные препараты (конт-рикал, трасилол, гордокс). Наличие витаминной недостаточности требует применения витаминов С, 82, Be, Bu. При дефиците массы тела назначают анаболические гормоны. После купирования обострения больным показано санаторно-курортное лечение (Железно-водск, Ессентуки, Дорохове). Профилактика обострения заключается в соблюдении диеты, лечении заболеваний желчевыводящнх путей (холецистит, желчнокаменная болезнь). Необходимо избегать физических нагрузок, приема алкоголя.

ПОДАГРА заболевание, связанное с нарушением пури нового обмена, повышением содержания в крови мочевой кислоты (гиперурикемия) и отложением уратов в тканях Факторами рис ка развития подагры являются наследственная предрасположенность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием некоторых медикаментов (цитостатики, тиазидовые мочегонные) Заболевание встречается преимущественно у мужчин после 40 лет

Клиническая картина Характерно развитие острого моноартрита I плюснефалангового сустава с внезапным началом, быстрым нарастанием местных симптомов, лихорадкой, анорек сией, астенией. Возникновению острого артрита могут предшествовать обильная еда, прием больших количеств алкоголя, травма, хирургическое вмешательство. При осмотре наблюдаются припухлость и покраснение сустава, боль при малейшем движении и при пальпации, ограничение подвижности. В течение нескольких дней симптомы артрита полностью исчезают По мере прогрессирования заболевания приступы становятся более частыми и продолжительными, вовлекаются новые суставы, процесс приобретает черты хронического моно- или полиартрита Могут наблюдаться деформации суставов за счет отложения в околосуставных тканях кристаллов мочевой кислоты и развития вокруг них воспаления (тофусы) Наиболее часто тофусы при подагре локализуются в области ушных раковин, локтевых суставов, ахилловых сухожилий, суставов кистей и стоп.

В крови во время острого приступа могут быть нейтрофиль-ный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Характерно повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке. В моче могут выявляться умеренная протеинурия, лейкоцитурия, снижение относительной плотности. Рентгенологически характерно наличие кистевидных изменений в костях I плюснефалангового сустава Течение неосложненной подагры длительное, хроническое. Частым осложнением является мочекаменная болезнь со вторичным пиелонефритом, развитием хронической почечной недостаточности.

Диагноз подагры базируется на клинической симптоматике, повышении уровня мочевой кислоты в крови. Для ранней диагностики важное значение имеет выявление особенностей артрита и больных с наличием факторов риска, повышение содержания в сыворотке мочевой кислоты. Дифференцируют заболевание чаще всего от ревматоидного артрита, деформирующего остеоартроза.

Лечение. При остром приступе подагры рекомендуют покой, голодание, обильное питье (ощелачивающие напитки, слабый раствор питьевой соды). Назначают медикаменты — индометацин, вольтарен, бруфен. Эффективен колхицин. Показано применение препаратов, снижающих синтез мочевой кислоты (аллопуринол. милурат) или повышающих ее экскрецию (антуран, бензброма-рон) Следует отказаться от приема алкоголя, ограничить употребление в пищу мясных продуктов, бобовых, копченостей, острых, приправ.

ПОЛИАРТРИТ ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ (неспецифический, реактивный) — заболевание, обусловленное неспецифической воспалительной реакцией суставов на различные инфекции. Наиболее часто возникает при стрептококковых инфек-, циях (обычно носоглоточных) Кроме того, неспецифический воспалительный процесс в суставах может возникать при туберкулезе (при этом специфические морфологические признаки и ми-кобактерии в суставах отсутствуют), при дизентерии, гонорее, других кишечных и урогенитальных инфекциях, бруцеллезе.

Клиническая картина. Характерно развитие острого (подострого) полиартрита (боль в суставах, припухлость, ограничение подвижности) Обычно поражаются мелкие суставы кисти, стопы, реже голеностопные, коленные Может повышаться температура тела Суставной процесс полностью обратим. Деформации суставов не остается. Подобные артриты могут рецидивировать после очередной перенесенной инфекции В крови — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Ревматоидный фактор отсутствует.

Диагноз ставят на основании наличия полиартрита, связи заболевания с инфекцией, полной обратимости процесса. В остром периоде трудно дифференцировать от начала ревматоидного артрита (см.) Правильной диагностике способствует наблюдение за течением суставного процесса.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бруфен, вольтарен) При наличии признаков очаговой инфекции показана антибактериальная терапия.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК — множественные кисты в почках различной величины, которые через сдавление нефронов могут обусловить развитие нефросклероза со снижением функции почек; наследственное заболевание.

Клиническая картина. Кисты почек могут оставаться полностью бессимптомными или сопровождаться тупой болью в пояснице, артериальной гипертензией, гематурией (разной степени), небольшой протеинурией. Одна или обе почки увеличены, бугристы, иногда доступны пальпации. Сочетание этих признаков является основанием для подозрения поликистоза почек. Асимметричное увеличение и деформация почек подтверждаются во время урографии. Число, локализация и размеры кист могут быть установлены при ультразвуковом и радиоизотопном исследовании почек, наиболее четко — при компьютерной томографии. При этом у многих больных обнаруживаются и бессимптомные кисты печени, реже селезенки, легких, поджелудочной железы и других органов. У таких лиц чаще встречаются аневризмы мозговых артерий. Кистозная болезнь иногда может быть установлена и у ближайших родственников. Заболевание предрасполагает к развитию мочекаменной болезни (см.), хронического пиелонефрита (см.). Почечная колика у этих больных может быть связана с наличием камней или с прохождением сгустков крови. Поликистоз почек ведет к медленному развитию хронической почечной недостаточности.

Лечение. При значительных болях, макрогематурии, инфекции мочевыводящих путей, признаках сдавления мочеточника уролог решает вопрос о целесообразности хирургического лечения. В остальных случаях проводят симптоматическое лечение — гипотензивное, противоинфекционное, лечение хронической почечной недостаточности (см.).

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — снижение экскреторной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков; может быть острой и хронической.

Почечная недостаточность острая развивается в течение нескольких часов или дней вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (кровопотеря, ожоги), тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности (шок), внутри- или внепочечной обструкции мочевыводящих путей (камни, опухоли, сдавление, травма, местный отек), поражения почек при остром гломерулонефрнте, васкулитах, сепсисе, гемолизе (в частности, при переливании несовместимой крови), при интоксикациях (органическими растворителями, лекарствами — аминоглико-зидными антибиотиками, препаратами золота, некоторыми цефалоспорима ми и др.). При устранении причины и раннем лечении — потенциально обратима.

Клиническая картина. На фоне основного заболевания, симптоматика которого может преобладать, возникает олигурия (выделение менее 500 мл мочи в сутки) или анурия, снижается аппетит, появляются тошнота, повторная рвота, заторможенность. Возможны отеки, артериальная гипертензия, острая левожелудочковая недостаточность, реже — перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. Быстро (в течение нескольких дней) нарастают уровень креатинина в крови и другие показатели азотемии. Если после 9—11 дней олигурии диурез возрастает и в течение нескольких дней отмечается полиурия (2—4 л мочи в сутки с возможным обезвоживанием, потерей электролитов, иногда с дальнейшим нарастанием азотемии), то в дальнейшем функция почек обычно постепенно, в течение 6—12 мес, полностью восстанавливается. При продолжительном олигурическрм периоде возможна необратимая потеря почечной функции.

Лечение. Все заболевания, которые могут осложниться острой почечной недостаточностью, являются показанием к госпитализации. Определяющее значение имеют лечение основного заболевания, устранение фактора, вызвавшего повреждение почек. Лечение шока,, введение жидкостей, электролитов, мочегонных (маннитол, фуросемид) должны производиться в условиях интенсивного наблюдения с учетом водного баланса (диурез, масса тела больного), степени ацидоза, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосу-дистой системы. Важно энергичное лечение инфекционных осложнений, к которым эти больные склонны. Выраженная острая почечная недостаточность является абсолютным показанием к гемодиализу, сеансы которого повторяют до определенного улучшения функции почек.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ—диффузное заболевание гинительной ткани, характеризующееся фнброзно-склеротически-ми изменениями кожи и внутренних органов, а также генерализованными сосудистыми поражениями. В результате этого наблюдаются ишемические, некротические и склеротические изменения в различных органах и тканях.

Клиническая картина. Заболевание встречается чаще у женщин молодого и среднего возраста. Ранними клиническими признаками системной склеродермии являются периферические сосудистые нарушения по типу синдрома Рейно. Больные отмечают колющую боль и онемение пальцев рук, реже ног, сопровождающееся их повелением и цианозом, особенно на холоде. Могут возникать трофические нарушения в виде изъязвлений на кончиках пальцев. В тяжелых случаях наблюдаются более глубокие язвенные поражения, сухая гангрена, остеолиз и самоампутация ногтевых фаланг. Часто отмечается боль в суставах без признаков артрита. Изменения кожи характеризуются плотным отеком, индурацией (уплотнением) и атрофией. Кожа пораженных участков приобретает восковой цвет, становится напряженной, блестящей и не собирается в складку. Иногда наблюдается гиперпигментация. При пальпации отмечается плотный отек В дальнейшем наблюдается атрофия кожи. Изменения кожи локализуются преимущественно на лице и руках. Лицо становится маскообразным, амимичным, с узкой ротовой щелью, вокруг которого располагаются глубокие морщины в виде кисета. Характерно отложение кальция в подкожной клетчатке и периартикулярных тканях. Поражение сердца (некоронарогенный кардиосклероз) проявляется увеличением границ, нарушением ритма, глухостью тонов, изменениями ЭКГ. В тяжелых случах развивается сердечная недостаточность. В легких развивается пневмосклероз преимущественно в нижних отделах, что может приводить к дыхательной недостаточности. Характерно поражение пищевода, проявляющееся дисфа-гией. Рентгенологически отмечается ослабление или отсутствие перистальтики, замедление прохождения бария. При поражении почек в моче выявляется протеинурия, гематурия; повышается артериальное давление, появляются отеки. Возможно развитие почечной недостаточности.

Течение заболевания может быть подострым и хроническим. При подостром течении вначале наблюдаются суставной синдром или вазомоторные нарушения, к которым быстро присоединяются типичные кожные и висцеральные поражения. Для хронической формы характерны синдром Рейно, трофические нарушения, артрал-гии при незначительном поражении внутренних органов.

Диагноз системной склеродермии базируется на типичных кожных изменениях, наличии синдрома Рейно, поражении пищевода, легких. Для ранней диагностики важно сочетание синдрома Рейно с плотным отеком кожи и полиартралгиями. Дифференцируют склеродермию чаще всего от системной красной волчанки, ревматоидного артрита, дерматомиозита.

Лечение. При активном процессе показаны глюкокортикоиды в дозе 30—40 мг/сут с постепенным снижением дозы, нестероидяые противовоспалительные препараты. Назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (курантил, трентал, реополиглюкин). Местно применяют электрофорез лидазы. При затихании процесса показаны ультразвук, массаж, лечебная физкультура.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ может возникнуть (нередко повторно) у больных тромбофлебитами глубоких вен ног и тазовых вен (которые могут не выявляться клинически), митральными пороками, мерцанием предсердий, инфарктом миокарда. Клиническая картина зависит от калибра закрытого сосуда. Закрытие ствола может быть причиной внезапной смерти. Тромбоэмболия крупных ветвей проявляется остро возникающей болью в грудной клетке, одышкой, цианозом, шоком. Быстро нарастают признаки правожелудочковой недостаточности, набухают шейные вены, увеличивается печень, обычно болезненная. На ЭКГ в части случаев обнаруживаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически определенная симптоматика отсутствует или заметны участки с уменьшением сосудистого рисунка. Такую легочную тромбоэмболию бывает трудно отличить от инфаркта миокарда. У части больных она осложняется истинной ишемией или инфарктом миокарда. В менее тяжелых случаях (тромбоэмболия мелких разветвлений) симптоматика сводится к остро возникающей одышке, тахикардии, иногда с обмороками. У некоторых больных к тромбоэмболии присоединяется инфаркт легкого. Об этом свидетельствует появление плевральных болей (усиливающихся при глубоком дыхании и кашле) и кровохарканья, позже возникают невысокая лихорадка, умеренный лейкоцитоз, через несколько дней возможна неярко выраженная желтуха. Инфаркт легкого часто приводит к пневмонии. Рентгенологически в типичных случаях видны треугольная тень или множественные затемнения, может быть выпот в плевральном синусе на стороне поражения.

Лечение. Срочная госпитализация. Для снятия болевого приступа применяют морфин с атропином или другой анальгетик. При нарастающем цианозе вводят кислород. Важнейшее значение имеет рано начатое лечение фибринолитическими средствами, антикоагулянтами прямого и далее непрямого действия (кровохарканье не является противопоказанием). Если развивается инфарктная пневмония, назначают антибиотики. В отдельных случаях возможно удаление большого эмбола из легочной артерии хирургическим путем (в специализированном стационаре). Лечение сердечной недостаточности имеет вспомогательное значение.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ — системное поражение артерий преимущественно средне'го и мелкого калибра. Заболевание нередко развивается после вакцинаций, введения сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов и некоторых других медикаментов, которые больной не переносит. В основе узелкового периартериита лежит иммунокомплексное поражение сосудистой стенки, приводящее к нарушению микроциркуляции в органах и тканях.

Клиническая картина. Заболевают преимущественно мужчины. Наиболее частыми признаками заболевания являются лихорадка, устойчивая к антибиотикам, прогрессирующее похудание, резкая слабость. Может отмечаться боль за грудиной или в области сердца, напоминающая стенокардию. Характерна артериальная ги-пертензия. Поражение легких проявляется кашлем, одышкой, кровохарканьем, приступами удушья, которые напоминают бронхиальную астму и могут предшествовать развитию других симптомов заболевания.

При вовлечении в процесс органов брюшной полости могут наблюдаться боль в животе (иногда картина острого живота), задержка стула и газов, желудочно-кишечные кровотечения. Поражение почек проявляется обычно картиной диффузного гломерулонеф-рита или нефросклероза с постепенным развитием почечной недостаточности. Возможны инфаркты почек. Характерно развитие полиневритов, характеризующихся постепенным возникновением и асимметричностью поражения. Типичным признаком заболевания является наличие подкожных узелков, располагающихся по ходу сосудов, плотных, часто болезненных. В крови обнаруживаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

Течение. Выделяют острый, подострый и хронически рецидивирующий узелковый пернартериит. В большинстве случаев узелковый периартериит протекает хронически с чередованием обострений и ремиссий. Остро начавшийся процесс под влиянием лечения приобретает иногда хронически рецидивирующее течение.

Диагноз узелкового периартериита следует заподозрить у больных с наличием лихорадки, похудания, поражения почек с артериальной гипертензией в сочетании с другими признаками (приступы удушья, полиневрит, лейкоцитоз). Правильной диагностике способствует биопсия подкожных узелков, мышц. Дифференциальную диагностику проводят с системной красной волчанкой, геморрагическим васкулитом, бактериальным эндокардитом, лимфогранулематозом, туберкулезом, острыми хирургическими заболеваниями (при абдоминальной симптоматике).

Лечение. Назначают преднизолон в суточной дозе 30—40 мг с последующим снижением до поддерживающих доз (10—15 мг/сут) При отсутствии эффекта показано сочетание преднизолона и цитос-татиков (азатиоприн, циклофосфан). Кроме того, применяют гепарин, трентал, курантил. В некоторых случаях показаны гемосорбция или плазма ферез.

Прогноз в целом остается неблагоприятным. Современная терапия может приводить к стабилизации процесса. Почти у половины больных удается достичь ремиссии.

ФЕОХРОМОЦИТОМА — заболевание, связанное с избыточной выработкой катехоламинов (адреналин, норадреналин) опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации. Опухоль может быть доброкачественной или злокачественной.

Клиническая картина. Характерны кризы, проявляющиеся резким повышением артериального давления, головной болью, болью за грудиной или в области сердца, чувством страха, ознобо-подобной дрожью. Возможны тошнота, рвота. Объективно выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры, тахикардия, повышение артериального давления, иногда значительное. Кризы могут возникать спонтанно или провоцируются эмоциональным возбуждением, физическим напряжением, пальпацией живота. Продолжительность криза — от нескольких минут до нескольких часов. В конце криза возникает полиурия. Кризы могут осложняться кровоизлиянием в мозг, сетчатку глаза, отеком легких. При лабораторном исследовании часто выявляются лейкоцитоз, лимфоцитов, гипергликемия. В суточной моче повышено содержание катехоламинов и их метаболитов (ванилил-миндальная кислота). Наряду с криэовым течением феохромоцитома может проявляться постоянным повышением артериального давления.

Диагноз феохромоцитомы следует заподозрить при наличии у лиц молодого возраста гипертонических кризов, сопровождающихся характерной симптоматикой. Для подтверждения диагноза исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов в суточной моче. С целью выявления опухоли проводят ретропневмоперитонеум с последующим рентгенологическим исследованием.

Лечение. При опухоли — хирургическое ее удаление. Гипер тонические кризы купируют тропафеном или другими препаратами применяемыми при лечении гипертонических кризов.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ —хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его функции. В развитии заболевания важная роль придается инфекции (чаще кишечной, реже урогенитальной, ЛОР-органов и др.), нарушению оттока желчи из пузыря, наследственной предрасположенности.

Клиническая картина. Болезнь чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста. Развивается исподволь, характеризуется чередованием обострений и ремиссий. Симптоматика определяется как собственно воспалительным процессом в желчном пузыре и характером функциональных нарушений (гипомоторная или гипермоторная дискинезия), так и вовлечением в процесс других органов пищеварения (хронический гастродуоденит, панкреатит, энтероколит). При гипомоторном варианте больные отмечают тяжесть и умеренную боль в правом подреберье, уменьшающуюся после приема пищи и рвоты, горечь во рту. У больных с гипермоторным вариантом может возникать приступообразная боль в правом подреберье, связанная с погрешностью в диете, эмоциональными расстройствами. Боль напоминает колику при желчнокаменной болезни, но отличается меньшей продолжительностью, интенсивностью, отсутствием желтухи и лихорадки. Отмечается болезненность при пальпации в точке желчного пузыря и при поколачивании правой реберной дуги. При вовлечении в процесс поджелудочной железы появляется боль слева от пупка, опоясывающая боль, вздутие живота. '

Диагноз хронического некалькулезного холецистита подтверждается отсутствием камней в желчном пузыре при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании, результатами исследования желчи, полученной при дуоденальном зондировании (скопление эпителиальных клеток, лейкоцитов, слизи, кристаллов билирубината кальция, наличие патогенной флоры). Дуоденальное зондирование целесообразно проводить через 12 ч после предварительного перо-рального приема метиленового синего, что позволяет более достоверно отличать пузырную желчь от печеночной.

Лечение. При гипермоторном варианте назначают диету с исключением раздражающих веществ, жареных продуктов, животного жира, пряностей, копченостей, алкоголя. При гипомоторном варианте в рацион можно включать слабые бульоны, яйца всмятку. Необходимо частое дробное питание 5—6 раз. в день. Показано дифференцированное применение желчегонных препаратов: при гипомоторном варианте—магния сульфат (25% раствор), ксилит, растительные масла; при гипермоторном — спазмолитики (платифил-лин, но-шпа и др.), холосас, кукурузные рыльца, шиповник. В Случаях выраженного обострения назначают антибиотики, предпочтительнее тетрациклинового ряда. Из физиотерапевтических процедур полезны токи низкой частоты, диадинамические токи, ультразвук На область желчного пузыря (при сопутствующей гипомоторной Диски-незии), парафиновые аппликации, УВЧ, индуктотермия (при гипермоторной дискинезии). У больных гипомоторным вариантом полезны лечебная гимнастика, беззондовый тюбаж (1—2 раза в неделю). Санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Трускавец, Дорохове) рекомендуется проводить несколько лет подряд через 3-^6 мес после ликвидации обострения.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ — хроническое заболевание, в основе которого лежит глубокая необратимая структурная перестройка печени с Рубцовым сморщиванием и постепенным снижением ее функции. Цирроз печени может развиться после длительного и массивного злоупотребления алкоголем, после эпидемического гепатита с исходом в хронический гепатит, а также вследствие нарушений аутоиммунного характера (приводящих к циррозу через хронический активный гепатит), холангита, обструкции внепеченочных желчных протоков. Реже к циррозу приводят длительная сердечная (право-желудочковая) недостаточность, гемохроматоз, паразитарные заболевания печени.

Клиническая картина. Болезнь может длительно протекать малоснмптомно. У части .больных отмечается тяжесть в правом подреберье, увеличение печени — уплотненной, с неровной поверхностью, заостренным краем. Ранними являются обычно так называемые малые печеночные признаки — сосудистые «звездочки», паукообразные расширения мелких кожных сосудов (больше на коже плечевого пояса), ладонная эритема. С годами, по мере развития болезни, обычно формируется портальная гипертензия с характерными клиническими проявлениями — асцитом, увеличением селезенки (обычно с явлениями гиперспленизма — лейкоцитопенией, тромбоцитопенией), усилением венозного рисунка на коже живота. Важным признаком портальной гипертензии является варикозное расширение вен пищевода, которое может быть установлено при гастроскопии (менее четко — при рентгенологическом исследовании). Нарастает гипопротеинемия, анемия, увеличивается СОЭ, могут быть повышены билирубин крови, активность трансаминаз, что может свидетельствовать об активном процессе («активный цирроз») ; протромбин крови снижается. У части больных выражены кожный зуд, желтуха, Значительно повышен уровень билирубина и холестерина крови (признаки холестаза). Больные постепенно слабеют, худеют до истощения. Исходом болезни является печеночная недостаточность. Возможны осложнения — кровотечения из вари-козно расширенных вен пищевода (обычно в виде кровавой рвоты, могут быть смертельными), рак печени, инфекции, перитонит, тромбоз портальной вены; осложнения резко ускоряют развитие печеночной недостаточности.

Ультразвуковое и радиоизотопное исследование печени, компьютерная томография подтверждают увеличение органа, неоднородность его структуры, увеличение селезенки. Наиболее доказательны для диагноза и оценки активности данные лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. В период малосимптомного течения болезни важнейшее значение имеют щадящий режим, исключение алкоголя и других гепатотропных ядов, осторожное отношение ко всякому лекарственному лечению, исключение больших нагрузок. Многие лекарства — седативные, аминазин, морфин и другие наркотики, ме-тионин, даже диуретики — могут ухудшить течение болезни. В рационе важно нормальное количество белка. При развитии портальной гипертензии ограничивают соль, осторожно используют диуретики в малых дозах. При признаках активности процесса, кровотечении и подозрении на другие осложнения больные подлежат госпитализации. Предложены хирургические методы лечения: искусственное склерозирование варикозно расширенных вен (уменьшает вероятность местного кровотечения), портокавальное шунтирование (уменьшает степень портальной гипертензии ценой ухудшения кровоснабжения мозга), удаление селезенки (уменьшает цитопению).

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ представляет собой патологический процесс, характеризующийся повышенным воздухонаполнением пространств дистальнее терминальных бронхиол, деструкцией альвеолярных перегородок, что уменьшает поверхность капиллярного русла, приводя в последующем к снижению диффузии газов и развитию дыхательной недостаточности. В большинстве случаев эмфизема является следствием длительной обструкции мелких бронхов, связанной с хроническим бронхитом (вторичная эмфизема). Существует так называемая первичная (идиопатическая) эмфизема легких, развивающаяся без предшествующего хронического бронхита главным образом вследствие наследственного дефицита энзиматических факторов. Обе указанные формы эмфиземы являются диффузными. Наряду с диффузными выделяют локализованные формы эмфиземы, возникающие при локальных нарушениях бронхиальной проходимости с клапанным механизмом, Рубцовых изменениях в легких, уменьшении объема соседних участков легочной ткани, некоторых врожденных аномалиях легких.

Клиническая картина. Основной жалобой больных при наличии эмфиземы легких является одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При осмотре обращают на себя внимание бочкообразная грудная клетка, расширение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных ямок. Перкуторно определяются коробочный звук, опущение нижних границ легких, снижение экскурсии нижнего легочного края, исчезновение сердечной тупости. При аускультации дыхание ослаблено. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочной ткани, обеднение легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы. Основным признаком нарушения вентиляционных показателей при эмфиземе является увеличение остаточного объема воздуха при увеличении общей емкости легких у больных первичной эмфиземой и снижение жизненной емкости легких при вторичной обструктивной эмфиземе. Течение эмфиземы характеризуется прогрессированием дыхательной недостаточности, темпы развития которой могут быть различными. У больных первичной эмфиземой длительное время наблюдается выраженная одышка, за счет чего поддерживается удовлетворительный уровень кислородного насыщения крови. При наличии обструктивной эмфиземы относительно рано развиваются артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз, легочная гипертензия.

Эмфизему легких диагностируют на основании прогрессирующей дыхательной недостаточности, внешних признаков, рентгенологических данных, изменений показателей функции внешнего дыхания. Отсутствие анамнестических указаний на наличие хронического бронхита позволяет заподозрить первичную эмфизему.

Лечение эмфиземы симптоматическое, направлено на уменьшение выраженности и прогрессирования дыхательной недостаточности (ограничение физической нагрузки, предупреждение респираторных инфекций и обострений хронического бронхита, кислородо-терапия).

Профилактика вторичной эмфиземы сводится к предупреждению развития хронического бронхита и адекватному лечению больных хроническим бронхитом.

ЭНТЕРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ —заболевание, развивающееся в результате дистрофических изменений в слизистой оболочке тонкого кишечника и ведущее к нарушениям барьерной и пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

В этиологии хронического энтерита могут иметь значение различные факторы: острые и хронические кишечные инфекции, вли-стные инвазии, экзогенные и эндогенные токсины, нарушение функции пищеварительных желез, количественные и качественные нарушения питания. Часто хронический энтерит возникает вследствие перехода острого заболевания кишечника в хроническое, реже хронический процесс формируется без острой стадии. К факторам, предрасполагающим переходу острого заболевания кишечника в хроническое, относятся неправильное или поздно начатое лечение, неполноценное питание, интеркуррентные заболевания. В результате развития патологического процесса в тонком кишечнике, а также в других органах пищеварения (печень, поджелудочная железа) возникают нарушения всасывания аминокислот, глюкозы, натрия, хлора и других ионов, происходит бактериальное обсеменение верхних отделов кишечника, возникают расстройство обмена веществ, иммунологические нарушения, что поддерживает патологию кишечника.

Клиническая картина определяется наличием кишечной и внекишечной симптоматики. К кишечным симптомам относится диарея, стеаторея, большое количество каловых масс (полифекалия). Больные отмечают вздутие живота, урчание, боль вокруг пупка. При пальпации может отмечаться болезненность и шум плеска в проекции слепой кишки. Внекишечная симптоматика характеризуется похуданием до 10 кг и более, повышенной утомляемостью, трофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, признаками витаминной недостаточности. Могут наблюдаться судороги мелких мышц, парестезии, тахикардия, экстрасистолия. В крови — ги-похромная анемия, снижение уровня альбумина, калия, кальция.

Диагностика хронического энтерита основывается главным образом на клинических данных. Лабораторно-инструментальное исследование имеет вспомогательное значение. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, При которых могут наблюдаться указанные кишечные и внекишечные симптомы (ги-пертиреоз, гипокортицизм, заболевания желудка, печени, поджелудочной железы, иммунодефициты, лимфосаркома кишечника, терминальный илеит).

Лечение. Назначают диету с повышенным содержанием белка (130—135 г/сут), исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки. При выраженном авитаминозе назначают витамины группы В, а также витамины А, К, D, Е. При развитии анемии применяют препараты железа. Используют также смеси чистых аминокислот, альбумина, сухой плазмы внутривенно или через зонд непосредственно в желудок. В периоды обострений обязателен прием ферментных препаратов (панкреатин, панзинорм, фестал), а также средств, замедляющих пассаж кишечного содержимого (кодеин). При водно-электролитных нарушениях показаны инфузии 5% раствора глюкозы, панангин, глюконат кальция. Полезны антибактериальные препараты, подавляющие микрофлору в тонкой кишке и уменьшающие условно-патогенную флору в толстом кишечнике (бисептол, энтеросептол, интестопан в течение 10 дней) с последующим назначением препаратов культур микроорганизмов (бификол в течение 1—2 мес). Назначают вяжущие, обволакивающие и адсорбирующие средства (висмут, дерматол, белая глина, углекислый кальций, отвар ромашки, мяты, зверобоя, ягод черники) Больные хроническим энтеритом должны находиться под наблюдением терапевта и получать курсы противорецидивного лечения.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — хронический, склонный к рецидиви-рованию язвенный процесс в верхних отделах пищеварительного тракта, в патогенезе которого ведущую роль играет кислотно-пепти-ческий фактор. Наиболее характерная локализация — двенадцатиперстная кишка и желудок. Некоторые лекарства, в частности преднизалон и другие кортикостероиды, ацетилсалициловая кислота и другие противовоспалительные средства, резерпин, кофеин, при длительном приеме способствуют язвообразованию.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наблюдается чаще у мужчин молодого и среднего возраста. Курение, алкоголизм, психологическое напряжение способствуют проявлению и обострению болезни.

Клиническая картина. У части больных болезнь бессимптомна. В типичных случаях подозрение на заболеваемость основывается на характерных жалобах — боли (жжение, распирание), возникающие натощак или ночью либо через 1,5—3 ч после еды, смягчаемые или устраняемые приемом пищи, содой (или другим антаци-дом); облегчение наступает также после рвоты. Возможна изжога. Область правого подреберья болезненна. В большинстве случаев диагноз (как и обострение болезни) может быть подтвержден при рентгенологическом исследовании после приема бариевой взвеси, в редких случаях необходима гастроскопия. Обострение чаще возникают весной или осенью. Возможны осложнения: язвенное кровотечение — рвота «кофейной гущей», черный дегтеобразный (неплотный) стул, слабость, тахикардия, анемия, уменьшение боли; перфорация язвы — внезапная острая боль в верхней части живота, резкая местная болезненность, напряжение мышц и другие признаки перитонита, исчезновение печеночной тупости, шок; пенетрация язвы в другие органы, обычно в поджелудочную железу, что проявляется постоянной болью, отдающей в спину, неэффективностью лечения, особенностями рентгенологической картины, повышением уровня диастазы в моче; стеноз (бывает при запущенном заболевании) — боль, чувство распираний после еды, рвота пищей, иногда видимая перистальтика желудка.

Лечение. При обострении — госпитализация в терапевтическое отделение. Необходимы покой, частое регулярное питание (нераздражающая пища); назначают алмагель (например, по 30 мл через 1 и 3 ч после еды и на ночь), викалин, циметидин (по 300 мг 4 раза в день и на ночь). При тяжелом обострении целесообразно на несколько дней добавить атропина сульфат по 0,5 мл 0,1% раствора подкожно (обычно на ночь) Другие лекарства имеют вспомогательное значение. После полного устранения боли можно осторожно использовать физиотерапию, позже — санаторно-курортное лечение (на питьевых курортах). Больных с особо частыми и тяжелыми обострениями целесообразно консультировать с хирургом (возможность хирургического лечения). При осложнениях больных госпитализируют в хирургическое отделение, при подозрении на перфорацию или кровотечение — экстренно. Для профилактики обострений рекомендуют весной и осенью переходить на дробное питание и принимать антацид. Важен отказ от курения и алкоголя.

Язва желудка встречается примерно в 4 раза реже, чем язва двенадцатиперстной кишки. Возникает чаще в возрасте 40—50 лет.

Клиническая картина. Может протекать бессимптомно.

Наиболее характерный симптом — эпигастральные боли, которые возникают или усиливаются непосредственно после еды, иногда тошнота. Обострения нечетко выражены, а сода и антациды не столь эффективны, как при дуоденальной язве, поскольку кислотность нормальна или снижена. Отмечается болезненность в эпигастрии, нередко снижение массы тела. Диагноз должен быть подтвержден при гастроскопии. Осложнения те же, что и при дуоденальной язве; кроме того, возможна малигнизация. Единственно надежным средством раннего распознавания малигнизации является гастроскопия при необходимости с биопсией, которая должна ежегодно повторяться у больных язвенной болезнью желудка. Другие признаки малигнизации — постоянные боли вне связи с приемом пищи, потеря аппетита, значительное снижение массы тела, постоянное скрытое кровотечение, анемия, увеличение СОЭ, а также рентгенологические симптомы не являются ранними.

Лечение такое же, как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Атропин и атропиноподобные препараты обычно не используют (поскольку кислотность не повышена). При подозрении на малигнизацию больных надо сразу направлять к хирургу.