Схемы премедикации

Существует много схем премедикации. Выбор основан на особенностях каждого больного, предстоящего вида анестезии и объёма операции, а также привычки анестезиолога. Наибольшее распространение получили следующие схемы премедикации.

Перед экстренной операцией больным вводят наркотический анальгетик и атропин (тримеперидин 2% раствор - 1 мл, атропин - 0,01 мг/кг). По показаниям возможно введение дроперидола или антигистаминных средств.

Перед плановой операцией обычная схема премедикации включает следующие средства.

1. На ночь накануне - снотворное (фенобарбитал - 2 мг/кг) и транквилизатор (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин - 0,02 мг/кг).

2. Утром в 7 ч утра (за 2-3 ч до операции) - дроперидол (0,07 мг/кг), диазепам (0,14 мг/кг).

3. За 30 мин до операции - тримеперидин (2% раствор - 1,0), атропин (0,01 мг/кг), дифенгидрамин (0,3 мг/кг).

В ряде случаев необходима расширенная схема премедикации с введением препаратов в течение нескольких дней и использованием фармакологических веществ других групп.

Общее обезболивание

Теории наркоза

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выде-

лить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блоки- руют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са²+, и таким об- разом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.