Імунітет.

У процесі розвитку інвазійного процесу виникають специфічні імунні реакції. Несприйнятливість досягає найвищої напруги у білих мишей на 12—30-й день після зараження, якщо відсутня суперінвазія. Однак через 2 міс рівень імунітету знижується. Можливе повторне зараження, але при цьому розвивається менша кількість кишкових трихінел, вони мають менші розміри й швидше зникають з кишечника порівняно з контрольними тваринами. В крові хворих на трихінельоз тварин і людей на початку інвазійного процесу з'являються імуноглобуліни класу М(IgМ), пізніше їх титр знижується і замінюється Ig-антитілами. В крові з'являються не спроможні до преципітації та аглютинації антитіла-реагіии (IgЕ-глобуліни), пов'язані з клітинами. Антиген з антитілом сполучаються у тканинах організму, внаслідок чого спостерігається пошкодження клітин і звільнення гістаміну й гістаміноподібних речовин.

Патогенез.

Найважливішим патогенетичним фактором, який зумовлює розвиток багатьох клінічних ознак трихінельозу, є алергічні анафілактичні реакції, зумовлені виділенням біологічно активних речовин — гістаміну, серотоніну, брадикиніну, гепарину та ін. Внаслідок значних розладів циркуляції крові й порушення щільності стінок судин та мембран клітин створюється несприятливий для організму фон, на якому розвиваються ті чи інші симптоми хвороби. Крім основних патогенетичних механізмів, певну роль відіграють механічний фактор, зумовлений міграцією личинок трихінел у тканинах і органах хворих людей і тварин, а також інокуляторний, що відкриває доступ патогенній мікрофлорі та ускладнює перебіг хвороби.

Клінічні ознаки.

Інкубаційний період при трихінельозі може продовжуватися від 5 до 45 днів, що залежить від інтенсивності зараження, однак найчастіше коливається у межах від 10 до 25 днів. У свиней при слабкому та помірному ураженні трихінелами виражених клінічних симптомів хвороби не реєструють. У експериментально заражених поросят спостерігалися гарячка (з 7-го по 25-й день після згодовування личинок), задишка, прискорення пульсу, виникали й м'язові болі, але їх період був нетривалий. Стійкими були еозинофілія крові та прискорення ШОЕ. Через 3— 4 тижні відмічали порушення координації рухів та шкірну сверблячку.  Основними загальними синдромами гострої стадії трихінельозу у людини є гарячка, набряки, м'язові болі, біль у животі, нашкірні висипання, еозинофілія у крові. М'язові болі виникають разом із загальною слабістю та підвищенням температури тіла. Біль відчувається у м'язах очей, потилиці, кінцівок, при тяжкому перебігу — в усьому тілі. Максимальний прояв зазначених ознак хвороби спостерігається у період між третім та четвертим тижнями після зараження. Розлад травлення (початковий абдомінальний синдром) проявляється проносами з перших днів захворювання. Набряк повік та всього обличчя в поєднанні з кон'юнктивітом — найбільш характерна клінічна ознака трихінельозу. Розвиток набряків за часом збігається з розвитком гарячки та м'язовими болями. Причина набряків — порушення щільності стінок кровоносних судин, особливо капілярів, і підвищення вмісту води та натрію у міжклітинній сполучній тканині. Еозинофілію крові вважають раннім і постійним симптомом трихінельозу, який нерідко з'являється уже в інкубаційному періоді хвороби. У людини кількість еозинофілів може досягати 60—89 % і, як правило, залежить від форми перебігу хвороби.  Ураження органів дихання — одне із частих ускладнень трихінельозу. Серед причин смерті від цієї інвазії є легеневі ускладнення, яким належить друге місце після міокардиту. Причиною легеневих уражень найвірогідніше є набряк та інфільтрація слизової оболонки бронхів і бронхіол еозинофілами, плазмоцитами з подальшим розвитком васкулітів. Розлади діяльності центральної нервової системи розвиваються як при тяжкому, так і легкому перебігу трихінельозу, і проявляються раніше, ніж розлади серцево-судинної системи. Виникає головний біль, безсоння, галюцинації. Пізніше інших ускладнень розвиваються симптоми дифузного ураження печінки: збільшення її і селезінки, болючість, жовтяниця, геморагічний діатез.  Хронічна фаза трихінельозу може продовжуватись кілька місяців і навіть років. Основні зміни у цих випадках спостерігаються у скелетних м'язах та м'язах серця. Хворі скаржаться на болі в ділянці серця, міалгії, загальну слабість.  Патологоанатомічні зміни мають різну вираженість залежно від стадії розвитку процесу та тяжкості клінічного перебігу хвороби. У свиней, які загинули від гострого трихінельозу, спостерігається виснаження, відсутність жиру та атрофія м'язів, кров напівзсіла, має колір дьогтю. У печінці крововиливи, місцями атрофія клітин та жирове переродження. В селезінці розпад білих і червоних кров'яних тілець, жирове переродження і розпад епітелію мальпігієвих клубочків нирок.  У легенях на різних стадіях розвитку хвороби спостерігається катар верхніх органів дихання, набряк, круглоклітинна та еозинофільна інфільтрація легеневої тканини, проліферація клітинних елементів і фібриноїдний набряк дрібних та великих судин, а іноді й строми легень з подальшим склерозом і гіалінозом. В серці — інтенсивна проліферація ендотеліальних клітин капілярів і тромбоз дрібних судин. У м'язах та внутрішніх органах спостерігаються ущільнення, різні стадії ураження стінки судин — від набрякання і проліферації клітинних елементів у стінці судин і навколо них до фібриноїдного набрякання, некрозу стінок.  Патологоанатомічні зміни при трихінельозі можна виявити · головним чином при інтенсивній інвазії й у випадках ускладнень. У гострій стадії хвороби їх можна побачити в паренхіматозних органах, кишечнику й центральній нервовій системі, а після переходу процесу в хронічний — переважно у м'язах.  У період хронічної фази починається процес звапнення капсул трихінел, тому паразитів виявляють у вигляді дрібних сірого кольору вкраплень. При вираженому відкладанні солей і розрості сполучної тканини м'язи стають щільними й погано ріжуться ножем.