плевриты

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит - это воспаление листков плевры, с образованием фибринозного налета на ее поверхности и (или) выпота в плевральной полости. Плеврит является частным проявлением плеврального выпота.

Плевральный выпот - это избыточное скопление жидкости в плевральной полости. Он может возникать за счет повышенной проницаемости плевральных листков, повышенного давления в легочных капиллярах, снижения отрицательного внутриплеврального давления, снижения онкотического давления и обструкции лимфатических путей оттока. Плевральный выпот всегда вторичен и означает наличие легочной или внелегочной патологии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ВЫПОТОВ

Плевральный выпот разделяется на транссудат и экссудат.

Причины плевральных транссудатов: левожелудочковая недостаточность, цирроз печени, гипоальбуминемия, гипотиреоз, нефротический синдром, ТЭЛА, сдавление верхней полой вены, гиперстимуляция яичников, синдром Мейгса и др.

Причины плевральных экссудатов: злокачественные заболевания, парапневмонический выпот, инфаркт легкого, ревматоидный артрит, панкреатит, постинфарктный синдром и др.

У здорового человека ежедневно образуется и резорбируется 10-15 литров плевральной жидкости, а в плевральной полости ее в качестве смазочного материала остается всего 10-20 мл. Секреция плевральной жидкости осуществляется преимущественно в апикальных отделах париетальной плевры, которая кровоснабжается сосудами большого круга кровообращения (межреберными, перикардио-диафрагмальной, верхней диафрагмальной и мышечно-диафрагмальной артериями). Затем жидкость, в силу тяжести, опускается в диафрагмальную часть, где реабсорбируется расположенными в висцеральной плевре сосудами малого круга кровообращения (ветви легочной артерии). Уровень гидростатического давления в капиллярах париетального листка 30 см водн.ст., в капиллярах висцерального листка 11 см водн.ст. Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, это обеспечивает постоянное движение плевральной жидкости из сосудов париетальной плевры в сосуды висцеральной плевры. Часть мелкодисперсных белков, солей, липидов, воды удаляется из плевральной полости по лимфатическим сосудам, которые особенно обильно представлены в париетальной плевре. Однако, скорость реабсорбции плевральной жидкости по лимфатическим сосудам примерно в 4-5 раз ниже, чем скорость транскапиллярного обмена.

Если плевральный выпот возник в результате изменения капиллярного гидростатического или коллоидно-осмотического давления – это транссудат. Проницаемость капилляров для белка остается нормальной. Напротив, экссудат появляется, когда повреждается поверхность плевры и/или нарушается проницаемость местных капилляров под действием инфекционных или неинфекционных факторов. Также экссудат появляется при обструкции лимфатических сосудов.

В зависимости от этиологии все плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

При инфекционных плевритах проникновение возбудителя в плевральную полость происходит непосредственно из очага инфекции, расположенного в легочной ткани (пневмония, абсцесс, туберкулез и т.д.). Возможны также лимфогенное, гематогенное и прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях, травмах и операциях.

При туберкулезном плеврите под влиянием предшествующего течения специфического процесса формируется сенсибилизация, в результате чего при повторном

попадании минимального количества инфекта развивается быстрая генерализованная экссудация (инфекционно-аллергический плеврит).

Возникновение плеврального выпота при опухолевом поражении плевры (мезотелиоме, саркоме, метастатическом поражении плевры и гемобластозах) связано с нарушением оттока жидкости и белков через париетальную плевру вследствие обструкции лимфатических путей оттока опухолевым поражением лимфатических узлов. Второй причиной опухолевых плевральных выпотов является местная воспалительная реакция, вызванная продуктами патологического обмена опухолевой ткани, которая сопровождается повышением проницаемости капилляров и усилением секреции жидкости и белка в плевральную полость.

При формировании обтурационного ателектаза снижается внутриплевральное давление, что также способствует усилению секреции жидкости париетальной плеврой.

При системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, периодической болезни, постинфарктном синдроме Дресслера играют роль аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Травматические плевриты возникают при повреждении грудной клетки, либо как реакция плевры на излившуюся кровь.

При панкреатитах происходит проникновение ферментов поджелудочной железы в плевральную полость по лимфатическим сосудам с развитием ферментативного плеврита.

При ХПН плевра повреждается уремическими токсинами.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), сопровождающейся развитием острого легочного сердца, плевральный выпот может быть обусловлен остро возникшим повышением гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения. В этом случае плевральный выпот представляет собой транссудат. Если у больных с ТЭЛА развивается инфаркт легкого и инфарктная пневмония, плевральный выпот носит характер экссудата, нередко геморрагического.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЛЕВРИТОВ

Плевриты классифицируют (Н.В. Путов, 1984 г., с изменениями):

1. По этиологии:

1.1.Инфекционные (с указанием инфекционного возбудителя):

•неспецифические плевриты — пневмококковые, стрепто- и стафилококковые и другой бактериальной природы, вирусные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые;

•туберкулезный плеврит — инфекционно-аллергического типа, туберкулез плевры, туберкулезная эмпиема;

•гнойный плеврит (эмпиема плевры).

1.2.Неинфекционные, или асептические (с указанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит):

•опухолевые плевриты — канцероматоз, первичная опухоль плевры (мезотелиома), лейкозы;

•ферментогенные (панкреатогенные) плевриты;

•аллергические и аутоиммунные плевриты — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.;

•плевриты при диффузных заболеваниях соединительной ткани — ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.;

•плевриты при тромбоэмболии легочной артерии;

•посттравматические плевриты — закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия.

1.3.Идиопатические плевриты (неизвестной этиологии).

2. По клинико-морфологическим проявлениям:

2.1.Сухой (фибринозный); в большинстве случаев сухой плеврит является начальной стадией формирования выпотного плеврита.

2.2.Экссудативный (выпотный) плеврит, различающийся по характеру выпота:

•серозный,

•серозно-фибринозный,

•гнойный,

•гнилостный,

•геморрагический,

•псевдохилезный,

•хилезный,

•смешанный.

3. По локализации и наличию (или отсутствию) ограничения экссудата:

•лево-, правосторонний, двусторонний;

•диффузный (свободный);

•осумкованный — верхушечный (апикальный), пристеночный (паракостальный), костодиафрагмальный, диафрагмальный (базальный), парамедиастинальный, междолевой (интерлобарный).

4.По течению:

•острый;

•подострый (рецидивирующий);

•хронический (обострение, ремиссия).

5.По осложнениям, связанным:

•с количеством выпота: смещение органов средостения (в том числе парадоксальное), ателектаз легкого, сдавление пищевода (дисфагия), сдавление легочных вен и предсердий, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), острая сердечная недостаточность, острая легочносердечная недостаточность (острое легочное сердце), отек легких;

•с гнойным характером выпота: абсцесс легкого, перикардит, перитонит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, метастатический гнойный менингоэнцефалит, абсцесс мозга, септикопиемия, бронхоплевральные свищи (внутренние и наружные), пиопневмоторакс, кожный свищ, кахексия, анемия, амилоидоз (печени, селезенки, кишечника, почек);

•с организацией выпота: плевральные сращения, или "шварты" (плевродиафрагмальные, плевроперикардиальные и др.), заращение плевральных синусов и щелей, облитерация (заращение) плевральной полости, обызвествление плевры, окостенение плевры, искривление позвоночника, деформация грудной клетки.

КЛИНИКА

Клиническая картина сухого (фиброзного) плеврита при наличии симптомов поражения париетальной плевры весьма характерна и начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля.

Плевральная боль возникает во время трения воспаленных плевральных листков друг о друга. Эта боль острая, колющая, связана с актом дыхания, ослабевает или проходит при задержке дыхания в фазе выдоха и усиливается при глубоком вдохе, кашле или смехе. Она обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо. Плевральная боль нарастает при наклоне туловища в здоровую сторону. Больной нередко поддерживает руками пораженную сторону и, ограничивая подвижность грудной клетки при дыхании, добивается облегчения болей; этим же объясняется предпочитаемое положение на больном боку.

У некоторых больных с диафрагмальным плевритом возникает неукротимая икота, которая прекращается через 1—2 дня после появления выпота.

Боли длятся недолго, через несколько дней затихают и вскоре совсем исчезают. Температура тела редко превышает 38°С, чаше она субфебрильная.

При раздражении плевры может возникнуть плевральный кашель — дразнящий, с трудом подавляемый, короткий, сухой. Иногда кашель мучителен тем, что усиливает боль.

Наблюдаются общие явления — слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.

При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Больной жалуется на ощущение нехватки воздуха. Заметно ограничена дыхательная экскурсия соответствующей половины грудной клетки.

Вслучае костального (реберного) сухого плеврита можно пальпаторно определить шум трения плевры. У многих больных обнаруживаются положительный симптом Штернберга — повышенная чувствительность большой грудной и трапециевидной мышц при пальпации, симптом Яновского — боли при сдавлении грудной клетки с боков, симптом Шепельмана — боли при наклоне туловища в здоровую сторону. При диафрагмальном сухом плеврите выявляются болевые точки Мюсси (свидетельствующие

ораздражении диафрагмального нерва): 1) между обеими ножками грудино-ключично- сосковой мышцы; 2) над ключицей в области шейного сплетения; 3) у края грудины в области первого межреберья; 4) над остистыми отростками шейных позвонков; 5) в месте пересечения X ребра и парастернальной линии.

Перкуторный звук легких не изменен. Иногда, правда, обнаруживается небольшое притупление из-за рефлекторного напряжения грудных мышц. При перкуссии наблюдается ограничение подвижности легочного края на стороне поражения.

При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру, продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапание. Он лучше всего выслушивается в местах наибольшей подвижности легкого, т.е. в нижних частях и сбоку (в заднебазальных отделах). Его легко принять за влажные и сухие хрипы или крепитацию, поэтому следует помнить, что шум трения плевры часто выслушивается как прерывистый звук (иногда резче во время вдоха) на вдохе и на выдохе; он не всегда строго связан с дыхательными фазами. Давление стетоскопом вызывает обычно усиление шума трения плевры, в месте выслушиваемого трения пациент чувствует боль. Иногда шум трения плевры можно выслушать при имитации дыхательных движений с закрытым ртом и носом (маневр Вальсальвы).

Течение сухого плеврита благоприятное, общее состояние больного остается удовлетворительным. Сухой плеврит длится несколько дней, иногда 1—3 нед. Усиление общих и местных явлений в виде нарастающей слабости, стойкого повышения температуры, разлитых болей и распространения шума трения плевры предвещает нередко переход сухого плеврита в экссудативный.

Иногда сухой плеврит принимает хронический, рецидивирующий характер; при каждом обострении наблюдается повышение температуры, и процесс может тянуться месяцами.

Заподозрить туберкулезную этиологию сухого плеврита позволяют молодой возраст больного, наличие контакта в семье, положительная проба Манту (особенно вираж), отсутствие других причин плевральных изменений, стойкость клинических симптомов, наклонность к миграции и рецидивам, умеренные изменения в гемограмме.

Внекоторых случаях целесообразны провокационная проба Коха и проведение пробного курса противотуберкулезной терапии для постановки этиологического диагноза.

Для исключения туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах нужно производить лабораторный и рентгенологический диагностический поиск.

Сухой плеврит нередко приходится дифференцировать с межреберной невралгией, нейромиозитами, перикардитом, коронарной недостаточностью (стенокардией, инфарктом миокарда), острыми заболеваниями органов брюшной полости (острым холециститом, аппендицитом, поддиафрагмальным абсцессом и др.). Помогает распознаванию то, что при межреберной невралгии и миалгиях или миозитах боль меньше связана с дыхательными движениями; кроме того, при межреберной невралгии при пальпации выявляются характерно расположенные болевые точки в межреберьях вблизи грудины и в подмышечной области (точки Балле).

Клиническая картина экссудативного плеврита обычно зависит от заболеваний, чьим осложнением он явился.

Так, например, парапневмонический плевральный выпот развивается остро, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в боку на фоне повышенной температуры, иногда с ознобами и профузными потами. Опухолевый плеврит развивается постепенно, часто бессимптомно. При спонтанном пневмотораксе выпот скапливается быстро (в течение суток), так как воздух – раздражающая среда для плевры.

Экссудативный плеврит так же, как и сухой, у многих больных остается незамеченным, поскольку может протекать бессимптомно.

При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. Так, у больных с тяжелыми заболеваниями сердца и легких даже малые количества жидкости вызывают тяжелую одышку. В положении тела, при котором жидкость не сдавливает легкое и сердце (обычно на больном боку), одышка и чувство сжатия в груди уменьшаются или вовсе исчезают.

Некоторые больные прямо указывают на пораженную половину грудной клетки и отмечают, что там есть жидкость (они слышат "переливание" и т.п.).

Значительно реже при выпоте в плевральную полость может наблюдаться кашель, однако, с точки зрения вторичности плеврита, причиной кашля правильнее считать поражение не плевры, а легких.

При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного — лежа на больном боку. При очень больших выпотах или при явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение.

Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании – симптом Гувера), повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков, отсутствие их втяжения при дыхании – симптом Литтена. Кожа на стороне поражения отечна и складка ее более массивна, чем на здоровой стороне – симптом Винтриха.

Если количество плеврального выпота превышает 300—500 мл, то на пораженной стороне отмечаются притупление перкуторного звука (при массивных выпотах звук тупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу — линия Эллиса-Дамуазо. Сзади выше верхней границы тупости располагается участок поджатого легкого – область компрессионного ателектаза. Он образует треугольник Гарланда, ограниченный позвоночником, линией Эллиса-Дамуазо и горизонтальной линией, проходящей через ее верхнюю точку. Перкуторно здесь определяется притупление с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с умеренным уплотнением поджатого легкого, а

тимпанический оттенок указывает на сохранение некоторой воздушности легочной ткани в области компрессионного ателектаза и значительное снижение эластичности легочной ткани. Если в плевральной полости скапливается значительное количество экссудата (более 4л), перкуторно можно определить участок притупления, соответствующий проекции смещенного в здоровую сторону средостения (треугольник Раухфуса-Грокко). Этот треугольник ограничен позвоночником и продолжением линии Эллиса-Дамуазо. При левостороннем плеврите исчезает полулунное пространство Траубе. По краю зоны притупления можно выслушать шум трения плевры. Над верхней границей выпота в области компрессионного уплотнения легкого возникает бронхиальное дыхание. При массивном плевральном выпоте (более 2000 мл) происходит смещение средостения в противоположную сторону, если оно не зафиксировано каким-либо патологическим процессом (например, опухолевым поражением лимфоузлов).

Втяжелых случаях при большом количестве экссудата, смещении органов средостения, выраженной интоксикации может развиться острая легочно-сердечная или сосудистая недостаточность (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия).

Втечении экссудативного плеврита выделяют три стадии: I) накопления экссудата;

2)стабилизации; 3) резорбции выпота. Экссудат может рассосаться в течение 2—4 нед. В ряде случаев после перенесенного экссудативного плеврита отмечается развитие спаечного процесса в плевральной полости, заращение плевральных полостей, образование массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формирование плевроцирроза с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности. Течение осумкованных плевритов более длительное, с развитием шварт. Наиболее тяжело протекают гнойные плевриты, которые могут сопровождаться прорывом в соседние органы и образованием свищей. Гнойные плевриты не рассасываются. Плевриты у пожилых людей характеризуются вялым течением и медленным рассасыванием.

Определенную диагностическую сложность представляют высоко расположенные пристеночные осумкованные экссудативные плевриты (в том числе осумкованные эмпиемы плевры), которые при клинико-рентгенологическом исследовании ошибочно расцениваются как сегментарные пневмонии. Диагностическая ошибка закрепляется отрицательным результатом торакоцентеза (пункционная игла не проникает в область осумкованной жидкости). В подобных случаях дополнительным методом должны стать ультразвуковое исследование и компьютерная томография легких.

Большая скорость накопления плеврального выпота после его эвакуации ("неисчерпаемость" экссудата) позволяет заподозрить опухолевый плеврит.

При отсутствии патологического процесса в легких и в органах брюшной полости плеврит следует расценивать как туберкулезный.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры)— это все случаи плеврита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы или гной.

Наиболее частыми причинами эмпиемы плевры являются осложненное инфекционным плевритом течение бактериальной пневмонии, поддиафрагмальный и легочный абсцессы, перфорация пищевода.

Около 20% случаев эмпиемы плевры связывают с проведенной пункцией плевры и подключичной вены (с повреждением плевры).

Возбудителем эмпиемы могут быть золотистый стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, пневмококк, анаэробные микроорганизмы.

Вклинической картине эмпиемы плевры преобладают симптомы гнойного воспалительного процесса — усиление или появление интенсивных болей в грудной клетке плеврального характера, гектическая лихорадка, ознобы, профузные поты, слабость, снижение массы тела, интоксикация, резко выраженные изменения в крови (сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, возможна лейкемоидная реакция).

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования

1.Лабораторные исследования, обязательные всем больным независимо от формы заболевания:

•Общий анализ крови.

•Общий анализ мочи.

•Анализ крови на содержание глюкозы.

•Реакция Вассермана.

2.Лабораторные исследования, обязательные для всех больных с плевритами:

•Биохимический анализ крови на содержание общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, аминотрансфераз, холестерина, билирубина, амилазы, ревматоидного фактора, волчаночных клеток.

•Исследование экссудата: общий анализ с обязательным определением относительной плотности и белка, белковых фракций, рН, глюкозы, ЛДГ, амилазы, уровня триглицеридов, постановка реакции Ривальта; цитологическое и бактериологическое исследование (посев, дополненный антибиотикограммой, при необходимости — биологическая проба на животных).

3.Лабораторные исследования по показаниям:

•Исследование мокроты на БК (бациллы Коха).

•Цитологическое исследование мокроты на атипичные клетки.

•Туберкулиновые пробы при подозрении на туберкулез.

Инструментальные исследования

•Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.

•Рентгенологическое исследование легких и при необходимости компьютерная томография.

•Ультразвуковое исследование плевральных полостей.

•Ультразвуковое исследование сердца.

•ЭКГ.

•Торакоцентез с закрытой биопсией плевры с помощью специальных игл Abrams или Соре.

•Фиброоптическая торакоскопия с открытой биопсией плевры. Консультация фтизиатра.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Лабораторные показатели, как правило, соответствуют основному заболеванию, которое обусловило появление плеврального выпота.

Для плеврита инфекционной природы характерны в общем анализе крови (ОАК) нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ. В тяжелых случаях может появляться токсическая зернистость нейтрофилов, признаки лейкемоидной реакции.

В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинемия со снижением содержания альбумина и увеличением α1 и α2-глобулинов. Повышается также содержание белков «острой фазы воспаления» - С-реактивного протеина, гаптоглобина, серомукоида, сиаловых кислот.

При опухолевых плевритах в ОАК наблюдаются повышение СОЭ в соответствии со степенью злокачественности, анемия, умеренный лейкоцитоз.

Для дифференциального диагноза транссудата и экссудата необходимо измерить содержание белка в плевральной жидкости. Этого бывает достаточно, если у больного уровень сывороточного белка в норме, а содержание белка в плевральной жидкости менее 25 г/л (транссудат) или более 35 г/л (экссудат). В других, неясных ситуациях используют критерии Лайта.

Критерии Лайта

Плевральная жидкость является экссудатом, если присутствуют один или более следующих критериев:

•Соотношение белка плевральной жидкости и сывороточного белка более 0,5.

•Соотношение ЛДГ плевральной жидкости и сывороточной ЛДГ более 0,6.

•ЛДГ плевральной жидкости превышает 2/3 от верхней границы нормы сывороточной ЛДГ.

Более точным дифференциально-диагностическим показателем может быть уровень ЛДГ более 0,66 верхней границы нормальной величины («модицифированный критерий Лайта»). Иногда плевральный выпот у больного с левожелудочковой недостаточностью, получающего диуретики, определяется как экссудат. При таких обстоятельствах следует учитывать клинические данные.

Относительная плотность транссудата колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудата – выше 1,018.

Проба Ривальта является ориентировочной. Проба отрицательная при транссудате, положительная при экссудате.

Глюкоза

Если уровень глюкозы в плевральной жидкости более 3,3 ммоль/л– транссудат; менее 3,3 ммоль/л обнаруживается в плевральных экссудатах при эмпиеме, ревматических заболеваниях, волчанке, туберкулезе, злокачественных опухолях или разрывах пищевода. Самая низкая концентрация глюкозы выявляется при ревматоидных выпотах и эмпиеме.

рН

рН более 7,3 характерен для транссудата.

При инфекционном воспалении плевры определяется снижение рН менее 7,3.

рН плевральной жидкости менее 7,2 при нормальном рН крови наблюдается при эмпиеме, ревматических заболеваниях, волчанке, туберкулезе, злокачественных опухолях или разрывах пищевода. При выпотах инфекционной этиологии рН менее 7,2 означает необходимость дренирования плевральной полости. При опухолевых процессах рН менее 7,3 связан с большим распространением опухоли.

Амилаза

Амилаза плевральной жидкости считается повышенной, если она превышает верхний предел нормы для амилазы сыворотки, или если соотношение амилазы плевральной жидкости к амилазе сыворотки более 1,0. Это является основанием заподозрить острый панкреатит, образование псевдокист в поджелудочной железе, разрывы пищевода, внематочную беременность с разрывом трубы или злокачественное заболевание плевры (особенно аденокарциному).

Клеточный состав плевральной жидкости

При преобладании полиморфноядерных лейкоцитов у больного в плевре имеется острый процесс. Если при этом определяется затемнение в легочной ткани, наиболее вероятным диагнозом является парапневмонический выпот либо ТЭЛА с инфарктом легкого. При отсутствии затемнения в легочной ткани наиболее часто диагностируются ТЭЛА, вирусные инфекции, острый туберкулез либо доброкачественный плевральный выпот при асбестозе.

Эозинофильный плевральный выпот диагностируется при наличии 10% и более эозинофилов в плевральной жидкости. Эозинофилия плевральной жидкости мало используется в дифференциальной диагностике плевральных выпотов, так как встречается при парапневмонических выпотах, туберкулезе, лекарственно-индуцированном плеврите, синдроме Чарджа–Страусса, инфаркте легкого и паразитарных заболеваниях. Часто это результат попадания воздуха или крови в плевральную полость. Однако частой причиной эозинофильного выпота являются и злокачественные заболевания.

Если в клеточном составе плевральной жидкости преобладают лимфоциты, наиболее вероятными диагнозами являются туберкулез и злокачественные поражения, но в 10% туберкулезных плевральных выпотов преобладают нейтрофилы. При этом кислотоустойчивые бациллы определяются крайне редко. Лимфоцитарный плевральный выпот также могут вызвать лимфома, саркоидоз, ревматические заболевания, хилоторакс.

Злокачественный выпот может быть выявлен по цитологическому исследованию плевральной жидкости только в 60% случаев. Если первый анализ плевральной жидкости отрицательный, следует повторить исследование еще раз. Исследованию подлежат как мазки плевральной жидкости, так и гистологические блоки и, если жидкость образует сгусток, его надо фиксировать и приготовить из него гистологический препарат.

Возрастает значение иммуноцитохимии как дополнения к гистологическому исследованию при дифференциальной диагностике доброкачественных и злокачественных мезотелиальных клеток, а также мезотелиомы и аденокарциномы. Для подтверждения цитологического диагноза эпителиальной злокачественной опухоли также широко используется эпителиальный мембранный антиген (ЭМА). При выявлении злокачественных клеток для дифференциальной диагностики мезотелиомы и аденокарциномы часто применяют маркеры железисто-клеточного рака.

Обзорная рентгенография

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки больных с сухим плевритом выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.

Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное).

На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.

Плевральная жидкость в количестве менее 250 мл скапливается между легкими и диафрагмой, иногда создавая ложное представление о высоком стоянии ее купола. О наличии выпота, расположенного под легким, свидетельствует также уплощение ребернодиафрагмального синуса на стороне поражения, а если жидкость в левой плевральной полости — увеличение расстояния между воздушным пузозом желудка и верхним краем диафрагмы. Для подтверждения наличия небольшого количества выпота, расположенного под легким, выполняют рентгенографию в боковой проекции в положении лежа на боку на стороне поражения (латерография). Свободное смещение жидкости вдоль всего края грудной стенки исключает возможность осумкованного плеврального выпота.

При более значительных количествах плеврального выпота наиболее характерными признаками являются полное сглаживание острого угла между диафрагмой и грудной клеткой с выгнутой косой верхней границей уровня жидкости (линия Эллиса— Дамуазо). Это обусловлено тем, что по мере своего накопления жидкость занимает синусы и паракостальное пространство.

Медиастинальный плеврит на рентгенограмме легких дает расширение срединной тени, связанное с накоплением экссудата под медиастинальной плеврой. Если