плевриты

плевральный выпот расположен в междолевой щели, то он может давать рентгенологическую картину солитарных очаговых образований в легочной ткани.

По мере рассасывания междолевого плеврального выпота данные тенеобразования исчезают, в связи с чем их называют "опухолями-призраками".

Весьма характерными признаками массивного плеврального выпота является также расширение межреберных промежутков, смещение органов средостения в противоположную сторону, изменение конфигурации тени при перемене положения больного.

В отделениях интенсивной терапии рентгенологическое обследование часто выполняется больному в положении лежа, при этом свободная жидкость будет располагаться в задних отделах грудной клетки. На такой рентгенограмме жидкость в полости плевры часто выглядит как дымчатое затемнение одной половины грудной клетки при сохранении сосудистого рисунка. Другие симптомы включают исчезновение четкой границы купола диафрагмы на стороне выпота и утолщение малой междолевой щели. По рентгенограмме, выполненной в положении лежа, часто можно недооценить объем плеврального выпота.

Ультразвуковое исследование

При установлении объема плевральной жидкости ультразвук является более точным методом, чем прямая рентгенограмма органов грудной клетки. Ультразвук также применяют для выявления отграничения плеврального выпота, дифференцировки выпота и утолщения плевры. Фибринозные перемычки лучше визуализируются при ультразвуковом, чем компьютерно-томографическом исследовании. Аспирация плевральной жидкости под ультразвуковым контролем является безопасным и точным методом получения жидкости при малом объеме выпота или его осумковании.

Компьютерная томография позволяет выявить утолщение париетальной и висцеральной плевры, бугристость контуров, отдельные узлы.

Очень большую диагностическую ценность имеет торакоскопия с биопсией плевры, которая позволяет подтвердить туберкулезное или опухолевое происхождение плеврита. У больных с туберкулезным плевритом наблюдается картина распространенного специфического воспаления — диффузная гиперемия париетальной плевры, ее утолщение и зернистость, в толще плевры видны просовидные бугорки. В дальнейшем, в измененной плевре можно обнаружить пролабирующие в плевральную полость отдельные бугорки, из которых при надавливании выделяется гной. Возникают также более обширные участки казеоза. Иногда макроскопическая картина туберкулезного поражения плевры схожа с метастатическими узелковыми высыпаниями вследствие центрального рака легкого. Но в отличие от опухолевого, туберкулезный плеврит имеет выраженную наклонность к образованию плевральных сращений. С помощью биопсии плевры в ней нередко обнаруживают культуру микобактерий туберкулеза.

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

1.Грипп А, среднетяжелый; двусторонний сухой плеврит; острое течение.

2.Внегоспитальная пневмококковая пневмония в нижней доле правого легкого, осложненная ограниченным парапневмоническим правосторонним плевритом, острое течение, ДН II ст.

3.Мезотелиома плевры, правосторонний геморрагический плеврит, подострое

течение.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение плеврита должно быть этиологическим, т.е. направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания, приведшего к его развитию. Симптоматическое лечение направлено на дезинтоксикацию, обезболивание и ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования обширных шварт и сращений в плевральной полости.

В остром периоде туберкулезного плеврита показано лечение противотуберкулезными препаратами.

При опухолевых плевритах необходима химиотерапия, при плевритах ревматической этиологии — глюкокортикостероидные гормоны.

При парапневмонических плевритах назначается антибактериальная терапия с учетом возможных возбудителей (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella spp., Escherichia coli, Haemophilus injluencae, Pseudomonas aeruginosa, анаэробные бактерии и др.). После получения результатов выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводится коррекция терапии.

Дезинтоксикационная терапия направлена на выведение из организма токсических веществ, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции нарушений белкового обмена (внутривенные капельные инфузии изотопических растворов солей, 5 -10% раствора глюкозы, реополиглюкина и др.).

С целью коррекции нарушений белкового обмена больным назначают полноценное питание с повышенным содержанием белка. В тяжелых случаях внутривенно вводят 150 мл 10% раствора альбумина, 200-400 мл нативной плазмы, а также анаболические гормоны (ретаболил 1 раз в 10-14 дней).

Важным компонентом лечения больных экссудативным плевритом и эмпиемой плевры является применение веществ, повышающих общую резистентность организма. С этой целью используют:

средства экстракорпоральной детоксикации (уль трафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция, плазмаферез);

внутримышечное введение поливалентного иммуноглобулина человека по 2,0 мл через 1-3 дня (всего 3-5 инъекций);

при значительной недостаточности антителообразования — внутривенно или внутримышечно у-глобулин по 1,2-1,8 мг/кг массы тела (1 раз в месяц),

внутривенные инфузии гипериммунной плазмы и бактериофагов

(антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, пла зма с повышенным содержанием антител к протею и др.) по 200-250 мл 2-3 раза с интервалом в 3 дня;

способы активной иммунизации, например введение стафилококкового анатоксина (3 инъекции по 0,5-1,0 анатоксина с интервалом в 2-3 дня);

стимуляция Т-системы и неспецифических защитных сил организма

(левамизол, тимизол, иммунал и др.).

Применяют гипосенсибилизирующие и противовоспалительные средства: НПВП (вольтарен, диклофенак, мовалис), а при наличии «бурной» гиперергической реакции плевры, — глюкокортикостероиды коротким курсом. При этом следует помнить, что гормоны при экссудативных плевритах всегда следует назначать с большой осторожностью и «под защитой» антибактериальных средств.

Местное лечение направлено на удаление гнойно-воспалительного экссудата, санацию плевральной полости, уменьшение плевральных сращений и недопущение облитерации полости плевры, максимальное расправление поджатого легкого и т.п. С этой целью проводятся: систематические плевральные пункции с аспирацией плеврального содержимого; промывание полости антисептическими растворами и введение антибиотиков; введение в полость фибринолитических средств; установка в полости плевры дренажной трубки;

проведение лечебной торакоскопии; проведение хирургической торакотомии, хирургическое удаление очага инфекции и ликвидация полости (декортикация и плеврэктомия, плевропневмонэктомия) и др.

По мере рассасывания экссудата, после исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больным рекомендуют занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предотвращения плевральных спаек. При отсутствии противопоказаний проводится физиотерапевтическое (соллюкс, индуктотермия, электрофорез) и санаторнокурортное лечение.

При сухих плевритах для устранения боли и кашля назначают НПВП. При плевральных выпотах невоспалительной природы (транссудатах)

этиологическое лечение направлено, прежде всего, на восстановление сердечной деятельности, функции печени, почек, щитовидной железы или коррекцию нарушений коллоидно-осмотического давления крови и т.п.

Абсцессы и гангрена легких

Острая инфекционная деструкция легких (абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) - патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легких. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующиеся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани.

Этиология.

Основные формы острых инфекционных деструкций легких вызываются: неспорообразующими анаэробными микроорганизмами (Bact. Fragilis, Bact. мelaninogenicus, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др), золотистым стафилококком (реже другими грамположительными аэробными кокками), а также грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой (Kl. pneumoniae, Ps. erczuginosa, E.coli, Proteus vulg. и др.).

Патогенез.

Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, парадонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкций не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочный ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходит обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с

наличием гастроэзофагального рефлюкса, при дефектах в проведении наркоза. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкций у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II. VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции. Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к асцедированию в ателектазированной легочной ткани.

Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции являются вирусные инфекции, крайне неблагоприятно влияющие на общие и местные механизмы защиты легких и обуславливающие развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологенетические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков

ит.д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой. При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно

ивторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

Патологическая анатомия.

При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость).

При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевый детрит. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань.

При гангренозном абсцессе, представляющим собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны.

Классификация. По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-

морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника.

Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяются притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легкого, обычно трактуемого как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяется адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты ("полным ртом"), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшается кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 месяцев может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потом. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землянистым, нарастает одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму "барабанных палочек", а ногти - "часовых стекол". В анализах крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом

лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затемнения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнем жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастает интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу.

Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затемнения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика.

Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обуславливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой), так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя.

Лечение.

Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкций легких. Она включает три обязательных компонента: меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и на активную санацию; меры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, и меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Рекомендуется постуральный дренаж, при котором больной должен принимать особые для каждой локализации гнойника в легком положения, при которых дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, и осуществлять максимальное откашливание в этом положении не менее 8-10 раз в сутки.

Эффективна лечебная бронхофиброскопия под местной анестезией, при которой производят активную аспирацию из дренирующего бронха и даже из полости распада, а также промывание последней проводят под визуальным контролем с направленным эндобронхиальным введением сосудосуживающих препаратов, уменьшающих отек слизистой оболочки, муколитиков и антибактериальных средств.

Микротрахеостомия, т.е. введение тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию трахеобронхиального дерева и стимулировать кашель путем капельного введения различных растворов, содержащих муколитические и антибактериальные препараты.

Трансторакальное микродренирование используется преимущественно при крупных периферически расположенных гнойных абсцессах. Под местной анестезией тонкий катетер