Осложнения инфаркта миокарда
.pdf
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1.Ранние (в период острого периода)
1.1.нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, фибрилляция и трепетание предсердий и другие);
1.2.острая левожелудочковая недостаточность - сердечная астма, отек легких,
1.3.кардиогенный шок (рефлекторный, истинный кардиогенный или аритмический);
1.4.острая аневризма сердца;
1.5.эпистенокардитический перикардит;
1.6.разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц);
1.7.тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения);
1.8.парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.
2.Поздние (в подострый период и период рубцевания)
2.1.тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения);
2.2.пневмония;
2.3.постинфарктный синдром - синдром Дресслера;
2.4.психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);
2.5.хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;
2.6.начало формирования хронической аневризмы сердца;
2.7.правожелудочковая недостаточность.
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Классификация левожелудочковой недостаточности при остром ИМ (T. Killip):
I.Нет признаков сердечной недостаточности;
II.Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких); III. Отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких);
IV. Кардиогенный шок.
Отек легких при инфаркте миокарда – клинический синдром, обусловленный гиперволемией малого круга кровообращения в результате острой левожелудочковой недостаточности.
Патогенез
1.Выпадение из сократительного процесса 20-30% массы левого желудочка сердца
2.Резкое снижение насосной функции сердца
3.Гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения
4.Проникновение жидкости в интерстициальную ткань легких (интерстициальный отек, «сердечная астма»), и затем – в полость альвеол (альвеолярный отек).
Клиническая картина
1.Больной покашливает, отмечает ощущение нехватки воздуха, стремится принять сидячее положение.
2.Выдох становится удлиненным, шумным.
3.При аускультации в легких прослушиваются сухие свистящие хрипы (интерстициальный отек), затем пропотевание белковой жидкости в альвеолы, увлажнение их стенок вызывает кратковременный аускультативный феномен крепитации.
4.По мере появления в альвеолах и бронхах свободной жидкости она вспенивается, выделяясь через нос и рот в виде пенистой розовой мокроты.
5.Дыхание хриплое, клокочущее, над всей поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
6.Кожные покровы серовато-бледные, влажные.
7.Ощущение удушья, чувство страха, тахикардия
8.Протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.
Лечение
Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:
1.Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;
2.Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);
3.Наложение турникетов на бедра.
4.Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин.
5.Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
6.Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида (в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата) с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или снижения артериального давления до 90 мм рт. ст.
7.Аспирация пены из верхних дыхательных путей.
8.Ингаляция кислорода с пеногасителем – парами спирта.
9.Коррекция кислотно-основного равновесия.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок (КШ) представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.
Патогенез
1. Выпадение из сократительного процесса 40-50% массы левого желудочка сердца;
2.Снижение сердечного выброса настолько значительно, что не может компенсироваться повышением тонуса артериального русла – общим периферическим сопротивлением;
3.Падение АД, прогрессирующее ухудшение перфузии сердца, мозга, почек и периферической микроциркуляции.
4.Открытие артерио-венозных шунтов ведет к декомпенсированному метаболическому ацидозу.
5.Переполнение кровью венул с пропотеванием жидкости в периваскулярное пространство – синдром гиповолемии;
6.Снижение АД ведет к ухудшению коронарной перфузии, расширению зоны некроза и еще большему снижению сердечного выброса;
7.Повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, уровня фибриногена, снижение фибринолитической активности крови способствуют формированию синдрома ДВС и прогрессирующему ухудшению коронарной и периферической перфузии.
Классификация кардиогенного шока (Е.И. Чазов)
Рефлекторный КШ: снижение сердечного выброса обусловлено, в основном, рефлекторными влияниями из зоны поражения на насосную функцию сердца и тонус периферических сосудов. Поэтому для предотвращения перехода рефлекторной формы КШ в «истинный» кардиогенный шок необходимо немедленное и полное купирование ангинозного приступа.
Аритмический КШ обусловлена острыми гемодинамически значимыми аритмиями и требует безотлагательного восстановления синусового ритма или нормализации частоты сердечных сокращений, особенно при пароксизмальной тахикардии.
«Истинный» КШ характеризуется глубокой артериальной гипотонией, выраженной левожелудочковой недостаточностью и нарушением периферического кровообращения. Ведущим фактором в патогенезе «истинного» КШ является резкое снижение насосной функции сердца и тканевой перфузии.
«Гиповолемический» КШ может быть своевременно распознан с внедрением в клиническую практику экспресс-методов определения основных параметров центральной гемодинамики.
Клиника
1.Резкое снижение систолического артериального давления менее 80 мм рт.ст (При этом необходимо помнить, что у больных с предшествующей артериальной гипертонией признаки шока могут возникать при более высоком (до 100 мм рт.ст.) уровне систолического АД.
2.Пульсовое давление снижается до 15-20 мм рт.ст.
3.Снижение диуреза менее 20 мл/час.
4.Кожные покровы (особенно дистальные отделы конечностей) бледно-цианотичны, покрыты холодным липким потом.
5.Больной заторможен, адинамичен, черты лица заострены.
6.Пульс на лучевых артериях частый, нитевидный, определяется с трудом.
7.Тоны сердца очень глухие, часто аритмичны.
При наличии экспресс-методов оценки состояния центральной гемодинамики клиническая картина шока может быть дополнена (и верифицирована) показателями величины сердечного выброса (сердечный индекс менее 1,6 л/мин´м2) и давления наполнения левого желудочка, которое при гиповолемии не превышает 10-12 мм рт.ст., а при «истинном» КШ обычно выше 25-30 мм рт.ст.
Лечение
Рефлекторный КШ
1.Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.
2.Купирование ангинозной боли: 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/венно, струйно, медленно;
3.Купирование шока: 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/венно, струйно, медленно.
Аритмическая форма КШ
1.Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.
2.При тахиаритмиях: Электроимпульсная терапия (ЭИТ)
5-10 мл 10% р-ра новокаинамида (при наджелудочковых и желудочковых аритмиях) в сочетании с 0,2-0,3 мл 0,1% р-ра мезатона в/венно в течение 5 минут; или лидокаин (при желудочковых аритмиях) 6-10 мл 2% р-ра в/венно в течение 5 минут
3.При брадиаритмиях 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/венно, медленно или (а также при отсутствии эффекта) 1 мл 0,05% р-ра
алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД и ЧСС; Временная ЭКС
Истинный КШ
1.Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.
2.1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физр-ра) в/венно, капельно, под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин
3.Допамин 100 мг в 200 мл 5% р-ра глюкозы (физр-ра) в/венно, капельно, начальная скорость введения –15-20 кап/мин или добутамин 250 мг на 250 мл физр-ра в/венно, капельно, начальная скорость введения –15-20 кап/мин
Гиповолемический КШ
1.Низкомолекулярный декстран внутривенно, со скоростью не менее 20 мл в минуту, до исчезновения признаков шока или повышения ЦВД до120-140 мм водн.ст., ДНЛЖ до 18-20 мм рт.ст.
2.Максимально ранняя и интенсивная тромболитическая терапия.
Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования одного из методов вспомогательного кровообращения - внутриаортальной баллонной контрпульсации.
РАЗРЫВЫ СЕРДЦА
Внешние разрывы, или разрывы свободной стенки ЛЖ, бывают острые и подострые.
При острых разрывах кровь из полости ЛЖ через образовавшийся дефект быстро заполняет полость перикарда, в результате чего возникает гемотампонада. Появляются сильные боли за грудиной, в области сердца. Пульс становится нитевидным и вскоре исчезает, АД резко снижается или вовсе не определяется. С трудом выслушиваются тоны сердца. Появляется выраженный цианоз, набухают шейные вены. На ЭКГ некоторое время может определяться синусовый или эктопический ритм, т.е. сократительная функция сердца сохраняется, но,
поскольку кровь изливается в полость перикарда, гемодинамика не поддерживается, развивается асистолия желудочков и смерть.
Подострый разрыв свободной стенки ЛЖ возникает в тех случаях, когда дефект миокарда невелик, кровь изливается в перикард медленно, формируются тромбы, ложные аневризмы. Основные симптомы: интенсивный болевой синдром, гипотензия с клинической картиной шока, повторные подъемы сегмента ST на ЭКГ. Для уточнения диагноза необходима эхокардиография.
К внутренним разрывам сердца относятся разрывы межжелудочковой перегородки (МЖП) и папиллярных мышц.
При разрыве МЖП часть ударного объема крови из левого желудочка попадает в правый желудочек что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям.
Клинически разрыв МЖП проявляется интенсивным болевым синдромом и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью (набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки), а также острой левожелудочковой недостаточностью. При аускультации над всей областью сердца выслушивается грубый пансистолический шум с максимумом в III–IV межреберье по левому краю грудины. Шум может проводиться
в межлопаточное пространство. При пальпации в области сердца может определяться систолическое дрожание. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии. Разрыв папиллярных мышц чаще осложняет течение нижнего трансмурального ИМ.
В результате нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочка одна из створок провисает в полость предсердия. Формируется острая митральная недостаточность, приводящая к резкой объемной перегрузке. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность, нарастает отек легких.
На верхушке сердца выслушивается систолический шум различной интенсивности, проводящийся в левую подмышечную область. Шум нередко сопровождается дилатацией ЛП и ЛЖ, а также ослаблением I тона на верхушке. Диагноз подтверждает эхокардиография.
Лечение больных с разрывами сердца – хирургическое.
СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА
Осложнение ИМ, развивающееся по аутоиммунному механизму. Возникает обычно на 2-4 неделе ИМ, но иногда – в более ранние (на 1-й неделе) или поздние (на 6-8 неделе) сроки.
Характерными признаками синдрома Дресслера являются перикардит, плеврит и пневмонит, сопровождающиеся повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, эозинофилией. В некоторых случаях синдром Дресслера приобретает «абортивное» течение, проявляясь только повышением СОЭ, слабостью, тахикардией.
Основной принцип лечения синдрома Дресслера – назначение стероидных гормонов. При этом необходимо помнить, что длительный прием кортикостероидов ведет к истончению постинфарктного рубца, повышая риск разрыва миокарда.Начальная доза преднизолона – 20-40 мг в сутки внутрь. Дозу снижают по мере улучшения клинической картины и анализа крови.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.
Пароксизм желудочковой тахикардии
1.Лидокаин внутривенно струйно в дозе 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением 200-400 мг на 200 мл физраствора или поляризующей смеси, 30-40 капель в минуту
2.При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-360 Дж.
Фибрилляция желудочков
1.Как можно раньше – дефибрилляция. Энергия первого разряда – 360 Дж. При отсутствии эффекта сразу же наносится второй разряд – 360 Дж.
2.При невозможности немедленной дефибрилляции – нанести удар кулаком в область грудины;
3.Начать непрямой массаж сердца и ИВЛ;
4.Если после первой серии разрядов ритм не восстановлен, вводится адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно (при наличии доступа – в центральную вену), внутрисердечно или эндотрахеально – через интубационную трубку или щитовидно-перстневидную мембрану (в этом случае доза удваивается), возобновляется непрямой массаж сердца и ИВЛ, после чего наносится разряд в 360 Дж. Введение адреналина можно повторять каждые 3-5 минут.
5.ФЖ, сохраняющаяся после проведения перечисленных мероприятий, является показанием для введения антиаритмических препаратов. Лидокаин вводится внутривенно струйно в дозе 120 мг (6 мл 2% раствора) с последующим капельным введением 200-400 мг на 200 мл физраствора или поляризующей смеси, 30-40 капель в минуту. Затем следует продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ и через 1-2 минуты повторить дефибрилляцию.
6.При продолжительных реанимационных мероприятиях показано быстрое внутривенное капельное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.
7.Реанимационные мероприятия следует продолжать не менее 30 мин.
8.После восстановления синусового ритма необходимо продолжить внутривенное капельное введение лидокаина.
Брадиаритми
1.Временная электрокардиостимуляция (ЭКС) показана всем пациентам с симптомной брадикардией. Решение вопроса о постоянной ЭКС должно приниматься не ранее 7-10 дней от развития ИМ.
2.При невозможности проведения ЭКС:
атропин 0,1% раствор 1 мл внутривенно струйно, при необходимости – повторно до 3 мг; адреналин 0,1% раствор 1 мл внутривенно струйно, при необходимости – повторно; эуфиллин 240 мг внутривенно медленно.
Асистолия
1.Непрямой массаж сердца и ИВЛ;
2.Адреналин 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно;
3.Атропин 6 мл 0,1% раствора в 10 мл физраствора внутривенно или внутрисердечно;
4.при сохранении асистолии – немедленная чрескожная, чреспищеводная или эндокардиальная временная ЭКС.
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТРОМБЫ И СИСТЕМНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ.
Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия низкомолекулярными гепаринами с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.