- •Стресс и адаптация
- •Оглавление
- •Введение
- •Адаптация Формы адаптации
- •Фазы развития процесса адаптации
- •Структурный след адаптации, кросс-адаптация
- •Плата за адаптацию
- •Механизмы адаптации Стресс как неспецифическая реакция организма
- •Физиологические механизмы стресса
- •Молекулярно-клеточные проявления стресса
- •Повреждающее действие стресса.
- •Механизмы защита от повреждающего действия стресса
- •Цена адаптации или болезнь?
- •Литература
- •Стресс и адаптация
Цена адаптации или болезнь?
Итак, мы рассмотрели основные механизмы, с помощью которых организму не только удается выжить в изменившихся условиях окружающей среды или жизненной ситуации, но и адаптироваться к этим новым условиям, т.е. приобрести новые качества: устойчивость к гипоксии, холоду, социальным факторам и пр. Нам удалось убедиться в том, что эти же механизмы могут лежать в основе дизадаптации и даже развития заболевания. От чего же зависит заболеет человек или адаптируется, а возможно сначала адаптируется, а потом все же заболеет? Безусловно, от вида, силы и длительности стрессора. Однако в одинаковых условиях один человек заболевает, а другой адаптируется и приобретает устойчивость, часто не только к данному повреждающему фактору, но и к другим (положительная кросс-адаптация). Вероятно, результат зависит от реактивности организма. Остановимся подробнее на этом факте и рассмотрим системы, от которых зависит реактивность организма, т.е. его способность адаптироваться или заболевать.
Типологические характеристики человек интересовали исследователей всегда, начиная с Гиппократа, который выделил и описал четыре основных темперамента. По отношению к стрессу тоже принято выделять лиц устойчивых и чувствительных. Это выделение во многом условно, потому, что каждый исследователь, изучая определенную систему, именно в ней выделяет черты неоднородности и гетерогенности реакций. Единого взгляда в настоящее время не существует, это дело будущих исследователей, поэтому мы лишь обозначим основные направления этих поисков и приведем примеры.
В процессе исследований адаптации к факторам Крайнего Севера (Л.Е. Панин) выделено на основании психологических тестов две группы с высокой и низкой тревожностью. Оказалось, что высокая тревожность сочетается с высоким уровнем катехоламинов, кортизола, большей концентрацией СЖК и смещением спектра липопротеинов в сторону атерогенных фракций. Сочетание этих факторов можно рассматривать как фактор риска развития ишемической болезни сердца.
При исследовании предрасположенности к ИБС выделяют кардиальные типы личности: тип А и тип Б. Тип А отличается большей возбудимостью, стремлением к лидерству, высокой реактивностью САС. Именно этот тип составляет группу риска развития ИБС, потому, что любое напряжение приводит к выраженной, а главное, длительной активации стресс-реализующих систем.
Выделено два типа спортсменов, отличающихся преимущественным повышением в крови норадреналина или адреналина («львы и кролики»). По мнению автора этих исследований Г.Н. Кассиля, «норадреналиновые» спортсмены более успешны в спринтерских видах спорта, а для стайерских важным оказалась длительность активации и САС и ГГНС. Очевидно, что устойчивость и чувствительность к стрессу зависит и от вида стрессирующего воздействия.
Большую роль в устойчивости или чувствительности к повреждающему действию стресса играет и реактивность эффекторного звена. Приведем лишь один пример. Среди лиц с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии значительно чаще встречаются люди с утолщенными стенками кровеносных сосудов. Такое утолщение стенок сосудов связано, в определенной степени, со способностью соединительной ткани накапливать натрий и воду, эта способность, скорее всего, генетически детерминирована. Активация САС при стрессирующих воздействиях и выброс в кровь адреналина приводят к кратковременному повышению давления у всех, но у людей с такими сосудами повышение АД более выражено и держится дольше, их сосуды более реактивны по отношению к любому вазоконстриктору. Понятно, что такая особенность сосудистой стенки может рассматриваться как фактор риска развития артериальной гипертензии в случае частых и длительных стрессирующих воздействий.
Таким образом, адаптируемость организма зависит от вида, силы и длительности стрессора, соотношения активности стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, структурной и функциональной состоятельности системы, ответственной за адаптацию, типологических особенностей организма, его реактивности и чувствительности к повреждающему действию стресса.
В заключении коротко перечислим основные черты наиболее часто встречающихся адаптаций.
Таблица 5
Стрессор |
Результат адаптация (структурный след) |
Цена адаптации(возможные повреждения) Обратите внимание на то, что в этой графе мы даем лишь ничтожную часть повреждений, только в качестве примеров. |
Информационные перегрузки. |
Гипертрофия нейронов, активация в них дыхательных ферментов. Стойкое повышение эффективности синаптической передачи за счет увеличения количества медиаторов, количества рецепторов к ним, количества шипиков на дендритах. Увеличение объема памяти, образование большого числа временных связей образование новых профессиональных навыков. |
Возможно перевозбуждение структур ЦНС, нарушение сна, раздражительность, формирование очага застойного возбуждения. |
Холод |
Увеличение чувствительности тканей к катехоламинам и тиреоидным гормонам. Повышение основного обмена и теплопродукции за счет увеличения числа митохондрий, их размеров, разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Эти изменения обусловлены катехоламинами и тиреоидными гормонами. Выработка условных рефлексов, выражающихся в быстром повышении теплопродукции в ответ на холод. Увеличение потребления кислорода тканями. Повышение теплопродукции мышечной ткани параллельно с увеличением числа капилляров и миоглобина в мышцах. Увеличение теплопродукции в бурой жировой ткани. Липолиз, повышение концентрации СЖК, которые являются истинными разобщителями окисления и фосфорилирования. |
Умеренное уменьшение массы мышц, снижение силы мышечного сокращения. Снижение устойчивости к острой гипоксии, потому что снижена экономичность использования кислорода большая часть идет на образование тепла. Увеличение количества пищи. Увеличение использования и экзогенных (избыток пищи), и эндогенных липидов рассматривается как фактор риска развития атеросклероза. Постоянное напряжения САС рассматривается как фактор риска развития артериальной гипертензии. Снижение устойчивости к токсинам, в основе которого лежит дестабилизация клеточных и лизосомальных мембран гепатоцитов. |
Тепло |
Снижение чувствительности терморецепторов. Образование условных рефлексов, ускоряющих реакцию на повышение температуры. Увеличение мощности и гипертрофия потовых желез. Увеличение количества выделяемого пота с преобладанием потоотделения в тех частях организма, где легче происходит теплоотдача конечности. Выживаемость организма ставится в зависимость от количества воды. |
Увеличение количества потребляемой воды и уменьшения количества пищи, перераспределение крови, уменьшение кровоснабжения внутренних органов и мышц, уменьшение размеров печени, почек, скелетных мышц. В результате пищеварительная система становится чувствительной к пищевым перегрузкам и интоксикации. |
Гипо- ксия |
Увеличение ЖЕЛ, числа перфузируемых альвеол, повышение их проницаемости, повышение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо, а затем и эритропоэза. Изменение структуры гемоглобина. В клетках повышается количество миоглобина, числа митохондрий, повышается активность окислительных ферментов. Увеличивается роль анаэробного гликолиза. |
Снижение кровоснабжения внутренних органов за счет перераспределения крови и увеличения доставки к сердцу и мозгу. |
Физические нагрузки |
Гипертрофия мышечных волокон, увеличение количества Н-цепей в головках миозина. Эти цепи являются носителями АТФ-азной активности. Увеличивается мощность кальциевого насоса саркоплазматической сети. Повышение количества миоглобина. Увеличение количества капилляров. Повышение мощности митохондрий, активация окислительных ферментов. Увеличение числа митохондрий. |
Набухание и слипание митохондрий, разрушение клеток. Снижение эффективности иммунной защиты, обусловленное избытком глюкокортикоидов. |
Режим питания |
Изменение количества секрета пищеварительных желез и темпа секреции в соответствии с качеством пищи происходит во время приема пищи. Во всех отделах пищеварительной системы происходит адаптивная перестройка ферментного спектра при изменении состава диеты. Изменяется и активность ферментов повышение амилолитической способности при приеме углеводной, и протеолитической при приеме белковой пищи (регулирование субстратом). Адаптация ферментов происходит в течение 2-3 дней, стабилизация адаптации в течение 7 дней. Существуют легко и трудно адаптируемые ферменты. |
|
токсины, бактерии |
Повышение активности микросомальных ферментов печени, увеличение числа фагоцитирующих клеток. |
Дестабилизация клеточных и лизосомальных мембран гепатоцитов, повреждение и разрушение клеток. |