5. Соотношение нервных и гормональных механизмов

Как отмечалось выше, участие двух отделов вегетативной нервной системы в формировании различных симптомов не может быть полностью изолированным, так как, хотя их воздействие и антагонистично, они сотрудничают в регуляции каждой вегетативной функции. Кроме того, механизмы поддержания гомеостатического равновесия могут сверхкомпенсировать в противоположном направлении первоначальный сдвиг в симпатической или парасимпатической стимуляции. Чем дольше сохраняется расстройство, тем более сложным становится участие вегетативной нервной системы. Картина еще более осложняется тем, что при хронических состояниях значение нейрогенных механизмов снижается, и на передний план выходит гормональная регуляция. Например, подавленные агрессивные импульсы могут первоначально активировать симпатико – медулло - адреналовую систему, однако последующие события, в ходе которых возросшая секреция кортикостероидов вызывает почечную патологию и ведет к развитию хронической гипертонии, маскируют эту картину. В этом случае первоначальная роль симпатической нервной системы затушевывается вторичными феноменами. Теория специфичности применима лишь к тем факторам, которые инициируют нарушение равновесия, а не к их вторичным результатам.

Точное соотношение нейрогенной и гормональной регуляции в нормальных и патологических состояниях все еще остается загадкой. Исследования Селье, Лонга и других — определенные шаги на пути к прояснению таких механизмов. В «Адаптационном синдроме» Селье постулирует, что воздействие любого неспецифического вредного раздражителя достаточной интенсивности приводит к высвобождению в тканях продуктов распада и к развитию первой стадии синдрома — «реакции тревоги». Эту стадию можно разделить на две отдельные фазы. Первая фаза, или «фаза шока», характеризуется тахикардией, снижением мышечного тонуса и температуры тела, образованием язв в желудке и кишечнике, сгущением крови, анурией, отеками, гипохлоргидрией, лейкопенией с последующим лейкоцитозом, ацидозом, временной гипергликемией и, наконец, уменьшением сахара в крови и выбросом адреналина из мозгового вещества надпочечников. Селье постулировал, что если повреждения не слишком велики, продукты распада стимулируют переднюю долю гипофиза, выбрасывающего в ответ адренокортикотропный гормон, который в свою очередь стимулирует секрецию избыточного количества адренокортикальных гормонов, повышающих сопротивляемость организма. Это — вторая фаза реакции тревоги, которая носит название «фазы противошока». Она характеризуется гипертрофией и гиперактивностью коркового вещества надпочечников, быстрой инволюцией тимуса и других лимфатических органов, а также обратной динамикой большей части признаков, характерных для шоковой фазы. Если вредоносный раздражитель продолжает действовать, фаза противошока уступает место второй стадии общего адаптационного синдрома, «стадии резистентности». Теперь большая часть морфологических патологических изменений, наблюдаемых на первой стадии, исчезает, и сопротивление продолжающемуся воздействию стимула достигает максимума, что объясняется действием кортикальных гормонов. Третья и последняя стадия синдрома — «стадия истощения» — возникает после длительного воздействия вредоносного раздражителя и связывается с износом адаптивных механизмов. Когда это происходит, вновь появляются патологические изменения, характерные для реакции тревоги, и наступает смерть. В экспериментальных условиях воздействие неспецифических вредоносных факторов может вызывать гипертензию, нефросклероз, патологические изменения миокарда и артрит, которые Селье приписывает избыточному количеству гормонов аденогипофиза и коры надпочечников, исходно вырабатываемых для увеличения сопротивляемости. Поэтому такие расстройства называют «болезнями адаптации». В целом, концепция Селье заключается в том, что организм реагирует на самые разнообразные стрессы физиологическими защитными механизмами, которые по существу зависят от целостности коркового вещества надпочечника, и что избыточная активность этой железы ответственна за болезни адаптации. Вред организму наносит избыток его собственных защитных мер.

Лонг и его коллеги обогатили наблюдения Селье, показав, что увеличение секреции кортикального гормона зависит от предваряющей его активности передней доли гипофиза, которая в свою очередь предварительно стимулируется адреналином, выделяемым мозговым веществом надпочечников. Согласно данным Лонга, активация гипоталамуса, чем бы она ни была вызвана, приводит в результате к цепной реакции. Первое звено в этой цепи — стимуляция гипоталамуса, приводящая к стимуляции симпатической нервной системы, за которой следует усиление секреции адреналина, что в свою очередь побуждает к секреции тропных гормонов передней доли гипофиза. Последнее звено этой цепной реакции — стимуляция тропными гормонами передней доли гипофиза выделения гормонов щитовидной железой и корковым веществом надпочечника. Другими словами, конечный результат возбуждения гипоталамуса при стрессе представляет собой прямое воздействие со стороны адренокортикальных, гиреоидных и других гормонов на клеточный обмен веществ.

Недавние наблюдения Сойера и его коллег предполагают возможность более прямого воздействия гипоталамуса на переднюю долю гипофиза посредством гуморальных агентов, порождаемых тканями гипоталамуса при стимуляции их нервными импульсами. Эти исследования показали, что овуляция, происходящая у кролика в течение одного часа после полового акта, может быть предотвращена дибенамином — препаратом, который подавляет эффект адреналина, если принимается в течение трех минут после полового акта. Достоверно установлено, что половой акт у кролика стимулирует секрецию гипофизарного гонадотропного гормона и последующую овуляцию лишь при неповрежденной симпатической цепи. Внутривенная или внутрикаротидная инъекция адреналина неэффективна в отношении овуляции, тогда как прямое введение этого гормона в переднюю долю гипофиза вызывает овуляцию. Это наводит на мысль о том, что в результате симпатической стимуляции в тканях гипоталамуса локально вырабатывается и переносится в гипофиз потоком крови адреналиноподобное вещество (см. рисунок).

Схематическая иллюстрация механизмов формирования адаптационного синдрома Селье, модифицированная в соответствии с данными Лонга и Сойера и др. Стресс органического или психического происхождения стимулирует гипоталамус, в результате чего (1) активируется симпатическая нервная система, мозговое вещество надпочечника выбрасывает адреналин, а (2) гипоталамус выделяет нейрогуморальное вещество. В результате происходит стимуляция передней доли гипофиза, приводящая к усилению секреции тропных гормонов.

Эти исследования дают нам представление о сложном взаимодействии нервных и гормональных механизмов, посредством которых организм адаптируется к стрессу и в целом реагирует на внешние стимулы. По всей видимости, нервные механизмы имеют первостепенное значение в критических ситуациях, тогда как при хроническом стрессе в общей картине постепенно начинают преобладать гуморальные реакции.

Несмотря на эти дополнительные детали, предложенная выше дифференциация между двумя типами основных реакций остается в силе: (1) организм либо готовится к встрече со стрессовой ситуацией, мобилизуя все свои ресурсы, что означает вегетативную подготовку за счет активации симпатико – медулло – гипофизо - адреналовой системы; (2) либо он может уходить от ситуации стресса, обращаясь за помощью к другим людям, или, так сказать, отказываясь от попыток самоутвердиться, что влечет за собой стимуляцию физиологических функций, регулируемых парасимпатической нервной системой. Обе реакции свидетельствуют о нарушении вегетативного баланса, включающем контррегуляторные механизмы, которые могут затушевывать исходное расстройство. Только психодинамические исследования могут установить природу первоначального нарушения и дать объяснение различиям в реакциях людей на превратности жизни. По сути, что представляет собой концепцию специфичности.