Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Частная микробиология. Часть 2

.pdf
Скачиваний:
248
Добавлен:
15.06.2016
Размер:
1.06 Mб
Скачать

ВОЗБУДИТЕЛИ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Стрептококки –возбудители крупозной пневмонии

Возбудитель

Стрептококки - возбудители крупозной пневмонии.

S. pneumoniae, S. pyogenes.

 

 

 

 

S. pyogenes - см. «Частная микробиология. Часть I».

 

S. pneumoniae (пневмококк). Гр(+) стрептококки. Имеют

 

ланцетовидную форму. Могут изменять форму (полимор-

Морфология

физм). Располагаются попарно

(диплококки), каждая пара

окружена макрокапсулой. Под

капсулой располагается М-

и физиология

белок, похожий по своим свойствам на М-белок S. pyogenes,

 

 

обеспечивает адгезию.

 

 

Антигены: 1) Клеточной стенки 2) Капсульные (К-антигены)

 

- более 80 вариантов 3) М-белок

 

 

 

 

Отношение к

Аэроб

О2

 

 

 

 

Фермента-

Расщепляет ряд углеводов, ферментативная активность вы-

тивная ак-

ражена умеренно. Про ферменты патогенности - см. «Факто-

тивность

ры патогенности».

 

 

 

Особенности

Культивируют на питательных средах с добавлением крови -

кровяной агар. Пневмококки на кровяном агаре образуют

культивиро-

зеленоватую зону гемолиза, то есть относятся к -

вания

 

гемолитическим стрептококкам.

 

 

 

Пневмококки являются условно-патогенными микроорга-

Экология и

низмами и входят в состав нормальной микрофлоры челове-

распростра-

ка (у 98% здоровых людей их можно обнаружить в носоглот-

нение

ке). Чувствительны к факторам внешней среды, антисепти-

 

кам, высыханию.

 

 

 

 

 

Крупозная пневмония.

 

 

При благоприятных условиях (снижение местной иммунной

 

защиты) пневмококки могут спускаться из верхних дыха-

 

тельных путей в нижние и вызывать эндогенную пневмокок-

Вызываемые

ковую инфекцию - пневмонию. От больного человека пнев-

заболевания

мококки могут выделяться во внешнюю среду и заражать

 

других людей, у которых при этом возникает экзогенная

 

пневмококковая инфекция.

 

 

Кроме пневмонии S. pneumoniae, S. pyogenes могут приво-

 

дить также к развитию менингита, сепсиса.

 

 

Факторы

Токсины: пневмолизин - мембранотоксин, похожий на О-

патогенности

стрептолизин. Капсула обладает токсичностью.

 

 

 

 

Факторы адгезии: М-белок.

 

 

 

 

 

 

Факторы агрессии:

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

 

Капсула - подавление фагоцитоза и альтернативного

 

 

 

 

пути активации комплемента.

 

 

 

 

 

2.

Антигенная изменчивость (более 80 вариантов кап-

 

 

 

 

сульных антигенов)

 

 

 

 

 

 

 

 

3.

 

Ферменты

 

 

 

 

 

 

 

Ферменты: гиалуронидаза, нейраминидаза, пептидаза.

 

 

 

 

 

 

 

1)

Бактериоскопический метод.

Выявляются ланцетовид-

 

 

ные диплококки, окруженные капсулой.

 

 

 

2)

Бактериологический метод. На кровяном агаре вырас-

 

 

тают мелкие колонии с зеленой зоной гемолиза. Выделен-

Диагностика

 

ную

культуру

идентифицируют по

морфологическим,

 

 

культарным и антигенным свойствам. Диагностику за-

 

 

трудняет значительная антигенная изменчивость.

 

Экспресс-методы: иммунофлюоресцентный, иммунофер-

 

ментный и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: -лактамные препараты, эритромицин, хлорамфе-

Лечение и

никол. Могут быть устойчивы к тетрациклину.

 

 

профилакти-

Профилактика:

Предотвращение

 

застойных

процессов в

ка

легких у лежачих больных,

повышение общей резистентно-

 

сти организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудители пневмоний (продолжение)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Klebsiella

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

pneumoniae,

Acinetobacter

 

 

Сем. риккетсий.

Возбудитель

Klebsiella ozaenae,

 

 

baumanii

 

 

Coxiella burnetii

 

 

Klebsiella

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

rhinoscleromatis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гр(-) палочки.

Гр(+) палочки

 

Мелкие

полиморфные

 

Располагаются

или

кокки,

 

клетки.

Облигатные

 

парами

или

це-

располагаю-

 

внутриклеточные пара-

 

почками. Имеют

щиеся попарно

 

зиты (дефект энергети-

Морфология

капсулу.

 

 

(диплококки).

 

ческого

метаболизма).

Антигены:

О-

 

 

 

КС

устроена

по типу

и физиология

 

 

 

антиген,

 

К-

 

 

 

Гр(-).

Неподвижны,

 

 

 

 

 

 

антиген.

Боль-

 

 

 

нет

цикла

развития.

 

шое

количество

 

 

 

Имеют

корпускуляр-

 

антигенных

 

 

 

 

ный

и

растворимый

 

вариантов.

 

 

 

 

антигены.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отношение к

 

Аэробы.

 

Аэробы

 

 

 

 

 

О2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермента-

Ферментируют

 

 

 

 

 

 

 

тивная ак-

глюкозу, лактозу

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тивность

Особенности

К питательным

 

 

 

Культивируются в кле-

культивиро-

средам не требо-

 

 

 

точных

культурах

и

вания

вательны.

 

 

 

 

 

куриных эмбрионах.

 

 

 

 

 

 

 

Экология и

Обитают в орга-

 

 

 

Источник инфекции -

низме человека.

 

 

 

домашние животные и

распростра-

 

 

 

Возможно носи-

 

 

 

грызуны.

 

 

 

 

нение

 

 

 

 

 

 

 

 

тельство.

 

 

 

Пути заражения - али-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ментарный

моло-

 

Вызывают доле-

Вызывает

тя-

 

ком и другими продук-

 

вую

 

пневмо-

желую

пнев-

 

 

тами),

контактный

 

нию.

 

Заболева-

монию.

Возбу-

 

 

(при уходе за

живот-

 

ние

 

протекает

дитель

внутри-

 

 

ными). Возможно

за-

 

тяжело.

 

 

больничных

Вызываемые

 

 

ражение через фекалии

 

 

 

 

 

инфекций.

 

заболевания

 

 

 

 

 

 

клещей при укусе.

 

 

 

 

 

 

Заражение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Поражает дыхательный

 

 

 

 

 

 

обычно

проис-

 

 

 

 

 

 

эпителий,

 

вызывает

 

 

 

 

 

 

ходит при

ин-

 

 

 

 

 

 

 

пневмонию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

галяционных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

процедурах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обладают

 

пе-

Токсины:

 

В

клетку попадают

за

 

нетрационной

1. ЛПС - эндо-

счет эндоцитоза и фа-

 

активностью

за

токсин.

 

 

гоцитоза.

Размножают-

 

счет

изменения

2. Гемолизин

ся в фагосомах.

 

 

Факторы

активности

ци-

(мембраноток-

Токсины:

 

 

 

тоскелета

 

кле-

син).

 

 

1. Эндотоксин (ЛПС).

патогенности

 

 

 

ток.

 

 

 

 

Факторы

ад-

2.

Экзотоксин

неиз-

 

 

 

 

 

 

Капсула - фактор

гезии:

реснич-

 

вестной

природы

 

агрессии.

 

 

ки.

 

 

 

(возможно

секрети-

 

ЛПС

-

эндоток-

 

 

 

 

руемый ПГ).

 

 

 

син.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бактериологиче-

Бактериологи-

1)

Серодиагностика -

 

ский,

 

серологи-

ческий,

серо-

 

методом

 

парных

 

ческий,

имму-

логический

 

 

сывороток

по

на-

 

нофлюоресцент-

методы.

 

 

 

 

 

растанию титра ан-

 

ный

 

методы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тител не менее, чем

Диагностика

Диагностика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

в 2 раза.

 

 

 

 

затрудняется

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2)

Бактериологиче-

 

 

большим

коли-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ский.

 

 

 

 

 

чеством

анти-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

генных

вариан-

 

 

 

3)

ИФМ

 

 

 

 

 

тов.

 

 

 

 

 

 

 

4)

Биопробы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение:

устой-

Могут

быть

Лечение:

тетрациклин.

Лечение и

чивы к пеницил-

устойчивы

ко

Пенициллины

не

ис-

профилакти-

лину. Препараты

многим

анти-

пользуют.

 

 

 

ка

выбора -

цефал-

биотикам

(пе-

Специфическая про-

 

лоспорины II, III

нициллину,

 

филактика:

 

исполь-

 

поколения, хло-

цефаллоспори-

зуют живую вакцину.

 

рамфеникол

нам,

аминог-

 

 

(левомицетин),

ликозидам,

 

 

фторхинолоны.

хлорамфени-

 

 

 

колу).

 

 

 

Препараты

 

 

 

выбора: фтор-

 

 

 

хинолоны,

 

 

 

сульфанилами-

 

 

 

ды,

тетрацик-

 

 

 

лин,

рифампи-

 

 

 

цин.

 

 

 

 

 

 

 

Haemofilus influenzae, Pseudomonas aeroginosa, E. coli, Proteus vulgaris -

см. «Возбудители гнойных и раневых инфекций» (Часть I).

Legionella pneumophile, Mycoplasma pneumonia

Возбудитель

Legionella pneumophile

Сем. Mollecutes

Mycoplasma pneumonia

 

 

 

 

 

 

 

 

Гр(-) палочка, полиморф-

Не имеет КС, окружена плаз-

 

на. Плохо окрашивается по

матической мембраной, имеет

 

Граму (используется им-

S-слой. Форма коккоподобная.

 

прегнация серебром). Под-

Подвижна (скользящий рост).

Морфология

вижна, жгутики расположе-

Есть цитоскелет (поддержива-

и физиология

ны терминально

или по

ет форму).

 

 

бокам. Имеет микрокапсулу,

 

 

 

поверхностные

антигены.

 

 

 

Спор не образует. Выделяют

 

 

 

12 сероваров.

 

 

 

 

 

 

 

 

Отношение к

Аэроб, умеренный психро-

Строгий аэроб

О2

фил.

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермента-

Малоактивны: не образуют

Ферментативная активность

тивная ак-

уреазу, не ферментируют

выражена.

тивность

углеводы.

 

 

 

 

 

 

 

 

Плохо растут на питатель-

Растут медленно (до 3-х не-

 

ных средах. Лучше культи-

дель). Используют питатель-

 

вируются на средах с мак-

ные среды с триптином, с до-

Особенности

рофагами,

фагоцитами,

бавлением сыворотки и угле-

культивиро-

амебами. Нуждаются в цис-

водов. На агаре образуют ко-

вания

теине и железе.

 

 

лонии, напоминающие яични-

 

 

 

 

цу-«глазунью».

Возможно

 

 

 

 

культивирование в

клеточных

 

 

 

 

культурах.

 

 

 

 

 

Экология и

Обитают в воде

внутри

Источник заражения - боль-

распростра-

амеб. Заражение происходит

ной человек. Заражение проис-

нение

воздушно-капельным пу-

ходит

воздушно-капельным

 

 

тем обычно в шахтах (про-

путем при длительном кон-

 

фессиональная болезнь гор-

такте с больным. Во внешней

 

няков),

куда

просачивается

среде сохраняются плохо, т.к.

 

вода, содержащая легионел-

чувствительна к физическим и

 

лы. От человека к человеку

химическим факторам.

 

не передаются.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вызывают пневмонии

с

Вызывает пневмонии, фарин-

 

высокой

 

смертностью

гиты, трахеиты, бронхиты.

Вызываемые

(свыше

60%).

Поражается

 

 

заболевания

только легочная ткань. Не-

 

 

 

которые

вызывают

лишь

 

 

 

лихорадочные заболевания.

 

 

 

 

 

 

Адгезины: реснички, капсу-

Адгезия происходит с помо-

 

ла, белки наружной мембра-

щью белка P1, который взаи-

 

ны клеточной стенки.

 

 

модействует с сиаловыми ки-

 

Могут долго сохраняться в

слотами на поверхности клеток

 

фагоцитах за счет следую-

прилипание к ресничкам

 

щих механизмов (факторы

эпителия. Имеются и другие

 

агрессии):

 

 

 

 

адгезины: HMW 3, P3, ORF 6.

 

1. Имеют

специальный

Факторы агрессии: протеазы,

 

белок, который связыва-

антигенная изменчивость.

 

ет в

крови

компонент

Вызывают десквамацию эпи-

 

системы

комплемента

телия и гибель клеток.

 

С3b. Последний взаимо-

 

 

 

действует

с

рецептором

 

 

Факторы

СR3, имеющимся на по-

 

 

верхности

фагоцитов

и

 

 

патогенности

 

 

обеспечивающим

транс-

 

 

 

 

 

 

порт внутрь клетки. В

 

 

 

результате

 

нарушаются

 

 

 

механизмы

 

бактерицид-

 

 

 

ного

действия фагоци-

 

 

 

тов.

 

 

 

 

 

 

 

2.Выделяют факторы, угнетающие синтез бел-

ков главного комплекса гистосовместимости нарушение выработки антител.

3.Нарушают слияние лизосомы с фагосомой.

1)

Бактериологический

1)

Бактериологический метод

Диагностика

(кровяной агар).

 

(редко).

2)

Иммуноферментный,

2)

Иммунофлюоресцентный

 

иммунофлюоресцентный

 

 

метод

 

 

 

 

 

 

методы.

 

 

3)

Серодиагностика

-

РСК,

 

3)

Серодиагностика.

 

 

ПГА методом парных сы-

 

 

 

 

 

 

 

 

вороток

по

нарастанию

 

 

 

 

 

 

 

 

титра антител в 4 раза и бо-

 

 

 

 

 

 

 

 

лее.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4)

Биопроба.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Специфической

профи-

 

Иммунитет: вследствие анти-

 

лактики нет.

 

 

генной

изменчивости

нор-

 

Лечение: устойчивы к -

 

мальный ИО не вырабатывает-

Лечение и

лактамам. Препараты вы-

 

ся,

антитела

не

играют

боль-

бора: макролиды, тетрацик-

 

шой защитной роли. Возмож-

профилакти-

лин,

сульфаниламиды,

 

 

ны реинфекции.

 

 

 

 

ка

 

 

 

 

 

фторхинолоны.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Специфической профилакти-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ки нет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: тетрациклины, мак-

 

 

 

 

 

 

 

ролиды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хламидии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудитель

 

Chlamydia psittaci

 

 

Chlamydia pneumoniae

 

 

 

 

 

 

Мелкие полиморфные Гр(-) коккобациллы. Являются обли-

 

 

гатными внутриклеточными паразитами (дефект синтеза

 

Морфология

АТФ). Отсутствует пептидогликан. Спор не образуют. Могут

 

иметь капсулу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

и физиоло-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Характерен цикл развития: вне клетки присутствуют в виде

 

гия

 

 

элементарных телец (интенсивно окрашиваются, устойчивы

 

 

к факторам внешней среды, инфекциозны), внутри клетки -

 

 

ретикулярные тельца, окруженные вакуолью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Особенности

Окрашиваются по Романовскому-Гимзе.

 

 

 

 

 

культивиро-

Для культивирования используют культуры клеток,

куриные

 

вания

эмбрионы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зооантрапоноз.

Источником

 

Антрапоноз.

 

Заражение

 

Экология и

заражения

являются птицы

 

происходит от больных лю-

 

распростра-

(голуби). Люди

заражаются

 

дей и

носителей воздушно-

 

нение

от птиц контактным путем

 

капельным путем.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(обычно на птицефермах).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вызываемые

Орнитоз - профессиональное

 

Пневмония,

 

фарингиты.

 

заболевание работников пти-

 

Заболевания

протекают

тя-

 

заболевания

 

 

цеферм.

 

 

 

 

жело.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Факторы

Существуют

многочислен-

 

Имеется 1 антигенный вари-

 

ные

антигенные варианты,

 

ант.

 

 

 

 

 

 

патогенности

 

 

 

 

 

 

 

каждый из

которых имеет

 

Токсины:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

собственные варианты

ток-

 

1.

ЛПС - эндотоксин

 

синов.

 

 

2.

Термолабильный эк-

 

 

 

 

 

 

зотоксин.

 

 

 

 

 

1)

Бактериоскопический метод - микроскопия мазков, окра-

 

 

шенных по Романовскому-Гимзе. Внутри клеток видны

 

 

микроколонии хламидий.

 

 

Диагностика

2)

Бактериологический

метод

(редко)

- см. «Особенности

 

культивирования».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3)

Иммунофлюоресцентный, иммуноферментный методы.

 

Серодиагностика - РСК методом парных сывороток по нарас-

 

тания титра антител в 4 раза и более.

 

 

 

 

Лечение и

Специфической профилактики нет.

 

Лечение: тетрациклин,

макролиды, фторхинолоны. Тетра-

профилакти-

циклин может также использоваться для экстренной профи-

ка

лактики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудитель дифтерии

 

 

 

 

Возбудитель

 

Corynebacterim diphtheriae

 

 

 

Палочка булавовидной формы. Форма обусловлена включе-

 

ниями - зернами волютина, расположенными полярно и

Морфология

окрашивающимися по методу Нейссера в синий цвет. Сами

и физиология

палочки при этом красятся в желтый цвет.

 

КС содержит специфические липиды - эфиры коринемиколо-

 

вой и коринемиколиновой кислот, димеколат трегалозы и др.

 

 

 

 

 

 

 

Отношение к

 

Факультативный анаэроб.

О2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Фермента-

Расщепляет глюкозу и другие моно- и дисахариды с образо-

тивная ак-

ванием кислоты без газа, восстанавливает нитраты, расщеп-

тивность

ляет цистеин.

 

 

 

 

 

 

 

К питательным средам требовательны, т.к. являются множе-

 

ственными ауксотрофами. Используют свернутую сыворот-

Особенности

ку, теллуритовую среду Клауберга (агар с теллуритом натрия,

культивиро-

глицерином и кровью). На твердых средах образует мелкие

вания

колонии серого или черного цвета, на скошеном сывороточ-

 

ном агаре наблюдается рост в виде шагреневой кожи (коло-

 

нии не сливаются).

 

 

 

 

 

 

 

Источник инфекции - больной или носитель. Заражение

Экология и

чаще всего происходит воздушно-капельным путем. Возмож-

но также заражение через предметы (контактный путь) и

распростра-

через продукты (алиментарный путь). Коринебактерии спо-

нение

собны сохраняться в окружающей среде. Устойчивы к высу-

 

 

шиванию, чувствительны к дезинфектантам.

 

 

 

 

 

 

 

Коринебактерии других видов (C. pseudodiphtheriae, C. xerosis, C. ulcerans и др.) являются представителями нормальной микрофлоры организма человека и не способны вызывать заболевание, т.к. не обладают токсигенностью.

Заболевание - дифтерия. Самая частая форма дифтерии -

дифтерия зева, гортани, трахеи. Возможно также поражение Вызываемые носа, уха, половых органов, конъюнктивы и др.

заболевания

Чаще болеют дети младшего возраста, хотя в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослых.

Токсины:

Основную роль в патогенности дфитерийной палочки играет дифтерийный экзотоксин. Он угнетает синтез белка и состоит из 2-х субъединиц - А и В. Субъединица А отвечает за проникновение в клетку, В - за связывание с рецептором. Проникновение складывается из 2-х стадий:

1)Специфический эндоцитоз за счет рецепторов

2)Возможно проникновение без участия рецепторов, с помощью мембранного канала

Токсин действует на клетки чувствительных к нему органов (надпочечники, миокард, нервная система), удлинняя фактор элонгации и блокируя таким образом синтез белка, что приводит к гибели клеток (некроз). Токсин может всысываться в

Факторы кровь и оказывать генерализованное действие на многие

патогенности

клетки.

Информация о синтезе токсина заложена в геноме дифтерийной палочки. Однако, для того, чтобы токсин мог секретироваться, необходима специальная протеаза, информация о синтезе которой заложена в профаге. Таким образом, дифтерийные палочки обладают токсигенностью (способностью выделять токсин) только при наличии профага.

Ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин.

Являются факторами инвазии, хотя она не свойственна дифтерийной палочке.

Корд-фактор (димиколат трегалозы) - нарушает процессы фосфорилирования и дыхания в клетках.

Факторы адгезии: фимбрии (реснички).

1)Бактериоскопический метод. Окраска по методу Нейс-

сера или метиленовыми синим. Важное значение имеет дифференциальная диагностика дифтерийной палочки с другими коринебактериями - представителями нормаль-

Диагностика

ной микрофлоры (дифтериоидами) - см. выше. . В мазках

они раполагаются в виде «частокола», а не в виде буквы

 

 

«V», а также не имеют зерен волютина или содержат их

 

по длине палочки, а не на концах. При люминесцентной

 

микроскопии для зерен волютина C. diphtheriae характер-

 

но коричнево-красное свечение.

2)Бактериологический метод. Материал - слизь из зева и носоглотки, а также других очагов поражения, пленки миндалин. Материал засевают на элективные среды - см. выше. Биовары дифтерийной палочки гравис и митис дифференцируют по способности ферментировать крах-

мал.

Проводится обязательное определение токсигенности выделенной культуры в реакции преципитации на агаре. При необходимости ставят пробу на цистиназу (положительна у C. diphtheriae) и уреазу (отрицательна у C. diphtheriae).

Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется

антитоксический иммунитет. Антимикробные антитела также играют определенную роль в формировании иммунитета. Для определения напряженности антитоксического иммунитета применяют реакцию Шика (внутрикожное вве-

Лечение и

дение дифтерийного токсина). При слабой напряженности

профилакти-

иммунитета наблюдается местная воспалительная реакция.

ка

Специфическая профилактика: применяется комплексная

 

 

вакцина АКДС или АДС, дифтерийный компонент которой

 

представлен обезвреженным дифтерийным экзотоксином.

 

Лечение: введение антитоксической противодифтерийной

 

сыворотки ( как можно раньше), препараты - эритромицин,

 

тетрациклин, пенициллины, сульфаниламиды.

 

 

 

 

 

 

Возбудители лепры и актиномикозов

 

 

 

 

 

 

Сем. Mycobacteriaceae. Поря-

Актиномицеты

 

Возбудитель

док Actinomycetales.

(Actinomyces)

 

 

Mycobacterium leprae

A. israelii, A. bovis, A. naeslundii.

 

 

 

 

Прямые или изогнутые па-

Полиморфные, нитевидные

 

лочки. В клетках располага-

Гр (-) клетки. Некислото-

 

ются в виде

шаровидных

устойчивые. Спор не образу-

Морфология

скоплений

-

лепрозных

ют (патогенные виды). По

и физиология

шаров.

Кислотоустойчи-

антигену клеточной

стенки

 

вые. Окрашиваются по Ци-

разделяются на 5 серогрупп.

 

лю-Нильсену в красный

 

 

 

цвет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отношение к

 

 

 

Факультативные анаэробы

О2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Не культивируются на ис-

Для культивирования

требу-

 

кусственных

питательных

ется углекислый газ.

 

Особенности

средах. Проводят заражение

Питательные среды : среды с

культивиро-

лабораторных

животных -

тиокликолятом, с добавлени-

вания

белых мышей, броненосцев.

ем сыворотки крови. Исполь-

 

 

 

 

зуют такие среды как среда

 

 

 

 

Сабуро, тиогликолевая среда,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кровяной агар, сердечно-

 

 

 

 

 

мозговой агар.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Резервуар и источник зара-

A.

israelii

-

представитель

 

жения - человек. Заражение

нормальной

 

микрофлоры

 

происходит при длительном

полости рта, т.е. возможно

 

и тесном контакте с боль-

эндогенное заражение.

 

Экология и

ным.

 

 

Экзогенное заражение проис-

распростра-

 

 

 

 

ходит из внешней среды.

нение

 

 

 

 

Возбудители

 

устойчивы

во

 

 

 

 

 

внешней среде к температур-

 

 

 

 

 

ным воздействиям, высуши-

 

 

 

 

 

ванию.A. bovis вызывает за-

 

 

 

 

 

болевания животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заболевание

-

проказа

Актиномикоз.

 

 

 

 

 

(лепра).

 

 

Внедряются

через

повреж-

 

Заболевание

развивается

денную

кожу или

слизистые

 

медленно, в течение многих

оболочки воспалительные

 

лет.

 

 

очаги

 

распространение

 

Основные

клинические

инфекции лимфогенным

пу-

Вызываемые

формы:

 

 

тем. В зависимости от лока-

1) Лепроматозная - наибо-

лизации первичного воспали-

заболевания

лее тяжелая и эпидемически

тельного очага может быть

 

 

опасная. Поражается кожа,

актиномикоз легких, брюш-

 

слизистые,

лимфатические

ной полости, нижней челюсти

 

узлы, нервные стволы,

и др. Возможно присоедине-

 

внутренние органы.

 

ние вторичной инфекции.

 

 

2)

Туберкулоидная - менее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

опасна, поражается кожа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

Бактериоскопический

1)

Бактериоскопический

 

 

 

метод. Материал - со-

 

метод - обнаружение воз-

 

 

скобы кожи, слизистых.

 

будителей

в

виде

друз

 

 

Обнаруживают

харак-

 

(друзы актиномицетов).

 

 

терно

расположенные

2)

Бактериологический метод

 

 

микобактерии

внутри

 

(см. «Особенности культи-

 

 

клеток. Окраска по Ци-

 

вирования»).

 

 

 

 

 

лю-Нильсену.

 

3)

Серодиагностика - РСК с

Диагностика

2)

Реакция Мицуды (кож-

 

актинолизатом

в

качестве

 

 

но-аллергическая проба)

 

антигена.

 

 

 

 

 

 

 

- введение в кожу лепро-

4)

Кожно-аллергическая

 

 

 

мина

 

 

 

проба с экстрактом из ак-

 

 

 

 

 

тиномицетов.

 

 

 

 

При лепроматозной форме

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реакция отрицательна (угне-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тение иммунитета). У здо-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рового человека и при ту-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

беркулидной форме - поло-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жительна.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет:

Наблюдается

Иммунитет: стойкий пост-

 

резкое снижение активности

инфекционный иммунитет не

 

и количества Т-лимфоцитов

формируется.

Возможны

 

(особенно при лепроматоз-

повторные заболевания.

 

ной форме). Изменение Т-

Профилактика:

специфиче-

 

зависимых зон селезенки и

ской профилактики нет.

Лечение и

лимфатических узлов

 

Лечение: пенициллин, тетра-

потеря

способности

Т-

циклин, хлорамфеникол, ле-

профилакти-

ка

лимфоцитов реагировать на

вомицетин, ристомицин, ка-

 

m. leprae.

Гуморальный

намицин, сульфаниламиды.

 

иммунитет не страдает.

 

Для иммунотерапии применя-

 

Лечение

-

диацетилсуль-

ется актинолизат.

 

 

фон, селюсульфон, препара-

С лечебной целью применяет-

 

ты для лечения туберкулеза,

ся также актиномицетная

 

десенсибилизирующие сред-

поливалентная убитая вакци-

 

ства и др.

 

 

 

на.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Возбудитель туберкулеза

 

 

 

 

 

Сем. Mycobacteriaceae. Порядок Actinomycetales

Возбудитель

Микобактерии туберкулеза - M. tuberculosis, M. bovis, M. afri-

 

 

cans.

 

 

 

Гр (+) чуть изогнутые палочки, неподвижны, спор не обра-

 

зуют, капсулы нет. Высокое содержание липидов обусловли-

Морфология

вает устойчивость к щелочам, кислотам, спиртам. По Граму

не окрашиваются. Используют окраску по Цилю-Нильсену,

и физиология

т.к. микобактерии туберкулеза являются кислотоустойчивы-

 

 

ми.

 

 

Могут переходить в L-формы.

 

 

 

Отношение к

 

Аэробы

О2

 

 

 

 

 

 

Для культивирования ипользуются:

 

1)

Среда Левенштейна-Йенсена (яйца, картофельная мука,

Особенности

 

глицерин, аспарагин, соли).

культивиро-

2)

Среда Сотона (аспарагин, цитрат, железо и другие ком-

вания

 

поненты).

 

Размножаются медленно (4-6 недель и более) образуют

 

налет.

 

 

 

M.tuberculosis в естественных условиях вызывает заболева-

Экология и

ния у человека и человекообразных обезьян

M. bovis - крупный рогатый скот, свиньи, человек.

распростра-

M. africans - вызывает туберкулез у жителей тропической

нение

Африки.

 

 

Передаются воздушно-капельным путем, могут попадать в

 

 

 

 

организм через верхние дыхательные пути, слизистую ЖКТ,

 

поврежденную кожу.

 

 

 

Вызываемые

 

Туберкулез

заболевания

 

 

 

 

 

 

Факторы

1.

Липиды

2.

Туберкулин

патогенности

3. Корд-фактор (гликопротеид)

 

 

 

 

 

1)

Бактериоскопический метод. Окраска по Цилю-Нильсену.

 

 

Используют люминесцентную микроскопию, метод обо-

 

 

гащения.

 

2)

Бактериологический метод - см. «Особенности культиви-

 

 

рования». Б/х тесты - ниациновая проба (положительна

 

 

только у M. tuberculosis - хорошо синтезирует никотино-

 

 

вую кислоту).

 

3)

Биопробы на животных.

 

4)

Серодиагностика.

 

5)

Туберкулиновая проба : Реакция Манту (внутрикожно)

Диагностика

 

или реакция Перке (накожно).

 

Положительный результат реакции проявляется местными

 

изменениями (участок припухлости, гиперемии, легкой бо-

 

лезненности), а также общими (легкое недомогание) и ре-

 

гиональными изменениями (увеличение лимфатических уз-

 

лов). Он возможен не только у больных с активной формой

 

туберкулеза, но и у практически здоровых людей, которые

 

были инфицированы в детстве или вакцинированы BCG, а

 

затем ревакцинированы.

 

Отрицательная реакция является показанием к ревакцинации

 

(см. «Профилактика»).

 

 

 

Иммунитет: более 80% человек инфицируются в возрасте до

 

20 лет, однако в 95% случаев заболевание не развивается, а

 

микобактерии сохраняются в первичных очагах (легкие, ме-

 

зентериальные лимфатические узлы). При неблагоприятных

 

условиях может активироваться инфекция или развиться

 

экзогенная суперинфекция. Процессы имунитета протекают

 

на фоне первичной инфекции (так называемый «нестериль-

Лечение и

ный иммунитет», обеспечивающий устойчивость организма к

суперинфекции).

профилакти-

Обнаруживаются антитела, относящиеся к различным клас-

ка

 

сам Ig. Большое значение имеет клеточный ИО, реакция ГЗТ.

 

Профилактика : вакцина BCG. Вакцинация проводится уже

 

в роддоме на 3-5 день, парентерально. Вакцина - живая, в

 

организме появляется активный нестерильный иммунитет.

 

Далее, по мере надобности проводится ревакцинация, необ-

 

ходимость которой выявляется с помощью туберкулиновой

 

пробы (например, реакции Манту).

 

Лечение: Антибиотики - циклосерин, рифампицин, ами-

 

 

 

ногликозиды (стрептомицин), рифабутон, макролиды, фторхинолоны (оклоксоцин). Химиопрепараты - производные ПАСК (натрия парааминосалицилат, бепаск), производные ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид, ларусан), произ-

водные тиоамида изоникотиновой кислоты (этионамид,

протионамид).

Микобактерии - возбудители микобактериозов

Микобактериозы - туберкулезоподобные заболевания с преимущественным поражением легких. К настоящему времени открыто более 20 возбудителей микобактериозов.

Основные группы:

I. M. kansasii

II. M. scrafulacium

III. M. avium, M. intracellulare

IV. M. fortuitum, M. marinum, M. smegmatis M. chelonae (вне группы)

Вызываемые заболевания - поражения легких (M. kansasi, M. avium и др.), кожи и почек (M. fortuitum и др.) и тд. Микобактериозы часто развиваются на фоне иммунодефицитных состояний, поэтому многие микобак-

териозы являются СПИД-индикаторными инфекциями.

 

Neisseria meningitidis - возбудитель менингита

 

 

Возбудитель

Neisseria meningitides

 

 

 

Гр(-) кокки, бобовидной формы, располагаются попарно,

 

обращены друг к другу вогнутыми сторонами. Классическое

 

строение КС. Имеют капсулу. Спор не образуют. Имеют

Морфология

реснички.

Сложная антигенная структура:

и физиология

1. Полисахаридные поверхностные антигены - по ним выде-

 

 

ляют 9 сероваров

 

2. Реснички также являются антигенами - около 1 млн. ва-

 

риантов - нельзя создать эффективную вакцину.

 

 

Отношение к

Аэроб или факультативный анаэроб. Психрофил.

О2

 

 

 

Особенности

Требовательны к питательным средам: нуждаются в добавле-

культивиро-

нии сыворотки или крови. Лучше растут в атмосфере 5-8%

вания

CO2.

 

Экология и

Единственный хозяин - человек. Обнаруживается в носо-

распростра-

глотке. Возможно носительство. Передаются воздушно-

 

 

нение

капельным путем при тесном и длительном контакте с

 

больным или носителем. В окружающей среде быстро поги-

 

бают, т.к. чувствительны к высушиванию, охлаждению и

 

температуре выше 50 С. Очень чувствительны к дезинфек-

 

тантам.

 

 

 

В основном - менингит, а также фарингит, сепсис, реже -

 

гонорея. У большинства заразившихся менингококками,

 

заболевание не возникает. Лишь у 10% развивается картина

 

острого назофарингита и только у отдельных лиц - генерали-

Вызываемые

зованные формы болезни: менингит, менингококкемия. По-

вышение заболеваемости генерализованными формами про-

заболевания

исходит при временном ослаблении иммунной системы (пе-

 

 

реохлаждение, гиповитаминоз, сопутствующие вирусные

 

инфекции и тд), а также на фоне широкого распространения

 

носительства в закрытых коллективах - детских садах, шко-

 

лах, интернатах, казармах и тд.

Адгезины: реснички, белки наружной мембраны КС (адгезия к эпителию дыхательных путей).

Факторы агрессии: капсула (защита от фагоцитоза), протеазы - разрушают SIgA.

Факторы инвазии: гиалуронидаза, нейраминидаза. Менин-

гококки проникают в подслизистый слой и далее в кровь и

ткани.

Факторы Эндотоксин: ЛПС - главный токсический фактор. Выделяет-

патогенности

ся при распаде микробных клеток и имеет 3 вида активности:

1.Является фактором агрессии

2.Оказывает прямое токсическое действие на эпителий

3.Опосредованное действие. Гибель большого числа менингококков и одновременное высвобождение большого количества ЛПС может привести к возникновению сеп-

тического шока.

Материал:

1.При назофарингите и подозрении на носительство - слизь с задней стенки глотки.

2.При менингите - спинномозговая жидкость

3.При подозрении на менингококцемию - кровь.

Методы диагностики:

1) Бактериоскопический - окраска по Граму и обнаружение

Диагностика Гр(-) диплококков внутри лейкоцитов.

2)Бактериологический. Материал агар с добавлением сыворотки крови или асцитической жидкости, а также ан-

тибиотика ристомицина (задерживает рост сопутствующей флоры) инкубация 48 ч при температуре 37 С

прозрачные колонии величиной с булавочную головку, имеющие голубоватый оттенок. Идентификацию произ-

водят по морфологическим, культуральным и биохимиче-

ским признакам. Определяют серовар и чувствительность

к антибиотикам.

3)При менингите - поиск менингококковых антигенов в ликворе постановкой реакции встречной диффузии методами ИЭФ или РИА со специфическими групповыми сыворотками.

4)Серодиагностика - поиск антител в крови методом РНГА.

 

Иммунитет: после перенесенных генерализованных форм

Лечение и

заболевания формируется прочный иммунитет, связанный с

профилакти-

накоплением антител.

 

ка

Лечение: пенициллин, хлорамфеникол, III поколение цефалос-

 

 

поринов

 

 

 

 

 

Bordetella pertussis - возбудитель коклюша

 

 

 

 

Возбудитель

Bordetella pertussis

 

 

 

 

Гр(-) коккобацилла, мелкая, тонкая, неподвижная. Имеет

Морфология

капсулу, реснички. Снаружи имеются особые белки - фила-

и физиология

ментозный гемагглютинин (похож на ресничкоподобные

 

структуры). Спор не образует.

 

 

 

 

Отношение к

Строгий аэроб

 

О2

 

 

 

 

 

Фермента-

Выражена слабо: не расщепляют белки и углеводы, не вос-

тивная ак-

станавливают нитраты; образуют каталазу.

 

тивность

 

 

 

 

Особенности

Требовательны к питательным средам: нуждаются в амино-

кислотах, крови, древесном угле и др. Среды: картофельно-

культивиро-

глицериновый агар с добавлением крови, кровяной агар и др.

вания

Растут медленно (3-7 дней).

 

 

 

 

 

 

Экология и

Обитает в верхних дыхательных путях человека.

Источник

инфекции - больной или носитель. Чувствительны к ультра-

распростра-

фиолету, высоким и низким температурам, высыханию, дей-

нение

 

ствию дезинфектантов.

 

 

 

Вызываемые

Заболевание: коклюш. Болеют в основном маленькие дети

после прекращения грудного вскармливания (в этот момент

заболевания

прекращают поступать материнские антитела).

 

 

 

 

 

 

 

Адгезины:

 

Факторы

1. Филаментозный гемагглютинин. Содержит

трипептид

RGD, аналогичный центру связывания CR3 (имеется на

патогенности

лейкоцитах, эндотелиальных клетках) прилипание к

 

 

лейкоцитам, клеткам эндотелия.

 

 

 

 

2.Реснички

3.Пертактин (белок НМКС) адгезия к эпителию трахеи.

4.Трахеальный колонизируюий фактор.

Способны к пенетрации и внутриклеточному паразитированию.

Токсины:

1.Пертуссис-токсин - стимулирует синтез аденилатциклазы в реснитчатом эпителии, обладает адгезионными свойствами, за счет взаимодействия с интегринами клеток вызывает их склеивание.

2.Аденилатциклаза-гемолизин.

3.Дерматонекротический токсин - вызывает гибель клеток

(некроз) за счет угнетения Na-Ka-зависимой АТФазы.

4.Трахеальный цитотоксин - секретируемый пептидогликан, вызывает гибель эпителиальных клеток

5.Фактор вариации вирулентности. Бордетеллы могут изменять вирулентность. Существует 4 фазы - вирулентная, 2 промежуточных, авирулентная. Изменение вирулентности - генетически детерминированный индуцибильный процесс, индуктором которого является температура.

Факторы агрессии:

1. Капсула (защита от фагоцитоза)

1.Фактор сывороточной устойчивости - позволяет избе-

жать действия сывороточных белков, антител

2.Антигенная изменчивость.

 

1) Бактериологический метод. Материал собирают с по-

 

мощью носоглоточного тампона или методом кашлевых

 

пластинок.

Диагностика

2) Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы.

3) Серодиагностика (реакция агглютинации, РСК, РНГА).

 

Применяется только на поздних стадиях болезни (3-4-ая

 

неделя) или для ретроспективной диагностики. Диагно-

 

стическое значение имеет нарастание титра антител в ди-

 

намике болезни.

 

 

 

Иммунитет: после перенесенного заболевания формируется

 

стойкий иммунитет, накапливаются антитела (в основном к

 

К-антигену).

Лечение и

Специфическая профилактика: используется комбиниро-

профилакти-

ванная вакцина АКДС. Коклюшный компонент представлен

ка

убитыми формалином коклюшными бактериями. После вак-

 

 

цинации возможны аллергические реакции.

 

Лечение: противококлюшный иммуноглобулин (на ранних

 

стадиях), макролиды (первые 10 дней).

ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООАНТРАПОНОЗОВ

Yersinia pseudotuberculosis

Возбудитель

Yersinia pseudotuberculosis

Морфология

Гр(-) палочки небольшого размера с закругленными конца-

ми,

окрашиваются биполярно, имеют жгутики и капсулу.

и физиология

Спор не образуют.

 

 

 

Отношение к

Факультативный анаэроб, умеренный психрофил.

О2

 

 

 

 

Фермента-

Ферментируют рамнозу с образованием кислоты, образуют

тивная ак-

уреазу.

тивность

 

 

 

 

 

Хозяин - мелкие грызуны, проникают в овощехранилища

Экология и

загрязнение овощей фекалиями и мочой, содержащими

распростра-

иерсиний ЖКТ человека (алиментарный путь зараже-

нение

ния). Способны накапливаться в продуктах в холодильнике,

 

 

т.к. могут размножаться при температуре 0-4 градуса.

 

 

 

Вызывают гастроэнтериты ( при проникновении в слизи-

Вызываемые

стую ЖКТ), лимфадениты (при попадании в лимфатические

узлы). Возможна бактериемия, сопровождающаяся сыпью

заболевания

(дальневосточная скарлатинозная лихорадка); полиарт-

 

 

риты и др.

 

 

 

Факторы вирулентности :

Факторы

1.

ЛПС - эндотоксин

2.

Энтеротоксин

патогенности

Устойчивы к фагоцитозу, способны размножаться в лимфа-

 

 

тических узлах

 

 

 

Материал: пунктат лимфатических узлов, кровь. Методы:

 

1.

Бактериологический.

Диагностика

2.

Серодиагностика (реакция агглютинации, РНГА).

 

Иммуноферментный анализ - для выявления возбудителя в

 

материале и окружающей среде.

 

 

Лечение и

Возможны повторные заболевания.

профилакти-

Специфическая профилактика не разработана.

ка

Лечение: тетрациклины, левомицетин, стрептомицин.

 

 

 

 

Francisella tularensis - возбудитель туляремии

Возбудитель

Francisella tularensis

Морфология

Мелкие

Гр(+) коккобацилы, неподвижные, спор не образуют,

имеют

капсулу. Выделяют два биовара,

которые отличаются по

и физиология

вирулентности - биовар А и биовар В.

 

 

 

 

 

 

 

 

Отношение к

 

Факультативные анаэробы.

О2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Особенности

Плохо культивируются на питательных средах (растут только на

культивиро-

 

сложных питательных средах).

вания

 

 

 

 

 

 

 

 

Природно-очаговое заболевание. Хозяин - мелкие грызуны, кро-

 

лики. Переносчики - блохи, клещи. Способны к трансовариальной

 

передаче возбудителя. Заражение человека происходит при укусах

Экология и

блох и клещей (трансмиссивный путь), при разделывании тушек

распростра-

кроликов и грызунов (контактный путь). Возможно заражение

нение

ингаляционным и алиментарным путем.

 

 

Возбудитель туляремии чувствителен к высокой температуре, де-

 

зинфектантам. Может длительно сохраняться в трупах грызунов при

 

невысокой температуре и достаточной влажности.

 

 

 

Вызывает особо опасное заболевание с высокой смертностью - туля-

 

ремию. Возбудитель обладает высокой инвазивностью и может

 

проникать в организм человека через неповрежденные кожные

Вызываемые

покровы, а также слизистые. Через 2-7 дней (инкубационный пери-

заболевания

од) лимфатические узлы, размножается кровь. Образует

 

бубоны.

 

 

 

Так же как и у чумы в зависимости от способа проникновения в

 

организм выделяют различные формы туляремии.

 

 

 

 

 

Нейраминидаза - фактор инвазии.

 

 

Факторы

Возбудители туляремии устойчивы к фагоцитозу и способны раз-

множаться внутри фагоцитов. Фактор агрессии - фермент суперок-

патогенности

сиддисмутаза - нарушает окислительный взрыв и соответственно

 

 

кислород-зависимый путь уничтожения микроба.

 

 

 

Материал: пунктат лимфатических узлов, отделяемое язв, бубо-

 

нов, кровь, мокрота и др. Б/л метод не применяется.

 

1) Бактериоскопический метод. 2)

Биопроба - как при чуме. 3)

Диагностика

ИФМ 4) Серодиагностика - РА,

РПГА.

Антитела появляются в

конце 1-ой - начале 2-ой недели заболевания. Диагностическое зна-

 

 

чение имеет нарастание титра антител.

5) Кожно-аллергическая

 

проба - введение тулярина внутрикожно или накожно. Положительна

 

у больных, переболевших и вакцинированных людей.

 

 

 

После перенесенного заболевания остается стойкий длительный

Лечение и

иммунитет.

 

 

Специфическая профилактика - сухая накожная вакцина Гайско-

профилакти-

го-Эльберта, после применения которой формируется иммунитет на

ка

5-6 лет.

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение: аминогликозиды, тетрациклины.

 

 

 

 

Yersinia pestis - возбудитель чумы

Возбудитель

Yersinia pestis

 

Гр(-) палочки небольшого размера с закругленными конца-

Морфология

ми, окрашиваются биполярно метиленовым синим или по

и физиология

Граму. Неподвижны, спор не образуют. В организме челове-

 

ка образуют белковую капсулу.

 

 

 

Отношение к

 

Факультативные анаэробы, умеренные психрофилы.

О2

 

 

 

 

 

Фермента-

Ферментируют углеводы с образованием кислоты, протеоли-

тивная ак-

тическая активность выражена слабо.

тивность

 

 

 

 

Особенности

Размножаются на простых питательных средах, но лучше с

культивиро-

добавлением крови.

вания

 

 

 

 

 

Природно-очаговое заболевание. Очаги: юг России, Даль-

Экология и

ний Восток, Юго-Восточная Азия, Индия, США.

Хозяин - мелкие грызуны. Переносчик - блохи. Путь переда-

распростра-

чи - трансмиссивный (при укусах блох), контактный (при

нение

контакте с больным), алиментарный (при употреблении в

 

 

пищу зараженных продуктов), воздушно-капельный

 

 

 

Вызывают особо опасное заболевание - чуму. Выделяют три

 

формы чумы:

 

1.

Кожно-бубонная форма - наиболее благоприятна, зара-

Вызываемые

 

жение контактным путем.

2.

Кишечная форма - при алиментарном пути

заболевания

3. Легочная форма - наиболее опасна (летальный исход в 98-

 

 

 

100 % случаев). Заражение воздушно-капельным путем.

 

Возможна также молниеносная форма чумы с летальным

 

исходом уже через 6-8 часов после заражения.

 

 

 

Адгезия - за счет пилей, присоединенных к фибронектину.

 

Обладают высокой инвазивностью. Наиболее уязвимы воло-

 

сяные фолликулы, которые являются входными воротами.

 

Факторы инвазии:

 

1.

Активатор плазминогена - имеется на поверхности мик-

 

 

роба и может связывать плазминоген плазмин рас-

Факторы

 

щепление коллагена, фибронектина, эластина и тд.

2.

Белок М - похож на рецептор тромбоцитов для связыва-

патогенности

 

ния тромбина нарушение образования тромба нару-

 

 

 

 

шается отграничение очага распространение микробов.

 

Возбудитель чумы устойчив к фагоцитозу.

 

Факторы агрессии:

 

-

Белок А - обладает протеинкиназной активностью, фос-

 

 

форилирует сигнальную молекулу, участвует в полиме-

 

 

ризации актина нарушение функций цитоскелета

-Тирозинфосфатаза - дефосфорилирует сигнальную молекулу нарушение передачи информации с Fcрецептора и рецептора к комплементу нарушение захвата микроба и активации комплемента

-Белок Е - деполимеризация актина нарушение захвата микроба. Выход этих трех белков из фагоцита осуществляется с помощью белков В и D, которые являются порообразующими и соответственно проделывают поры в мембране фагоцита.

-Белок В - снижает синтез TNF

-Белки К и L, активатор плазминогена - нарушают акти-

вацию комплемента по альтернативному пути нарушение образования фракций C3a и С5а отсутствует местная воспалительная реакция и отграничение очага инфекции.

-Антиген F1 - входит в состав капсулы, нарушает активацию комплемента по классическому пути

Токсины:

1.Эндотоксин - обладает опосредованной вирулентностьюсептический шок

2.«Мышиный токсин» - блокирует ряд метаболитов и гормонов, его действие особенно хорошо показано на мы-

шах.

Информация о факторах вирулентности закодирована в геноме и плазмидах. Их продукция осуществляется только в организме теплокровных животных. Необходимыми условиями для этого являются закисление среды, снижение концентрации железа и кальция, что происходит при действии на микробы макрофагов.

Диагностика чумы проводится только в специальных лабораториях. Материал: пунктат лимфатических узлов, кровь, гной из бубонов, отделяемое язв, мокрота и др.

Методы:

1.Бактериоскопический - обнаружение биполярно окрашенных (метиленовым синим) палочек.

2.Бактериологический. Идентификацию и дифференциацию от других иерсиний проводят по морфологическим, куль-

Диагностика

туральным, биохимическим и антигенным свойствам,

чувствительности к чумному бактериофагу.

 

3.Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Материал втирают в кожу морским свинкам и после их гибели производят вскрытие и проводят бактериологическое исследование.

Экспресс-методы:

1.Иммунофлюоресцентный - позволяет обнаружить возбудителя в материале и в объектах окружающей среды, а