зачет пат.анатомия

№1. Патологическая анатомия- определение, основные разделы, объекты и методы, понятие об этиологии, патогенезе, морфогенезе, патоморфозе.

Патологическая анатомия (pathology) изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

1. Общая патологическая анатомия– учение о типовых патологических процессах (нарушениях метаболизма, крово- и лимфообращения, воспалении, иммунопатологических процессах, регенерации, атрофии, гипертрофии, опухолевом росте, некрозе и т.п.).

2. Частная(специальная)патологическая анатомияизучает морфологические проявления отдельных заболеваний (нозологических форм), например, туберкулёза, ревматизма, цирроза печени и т.п.

Задачи патологической анатомии. Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, т.е. причин (каузальный генез) и условий их развития.

2. Изучение патогенеза– механизма развития патологических процессов. При этом последовательность морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин саногенез, а механизма умирания (смерти) –танатогенез.

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений– патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза.

МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Понятие о морфологических методах. Особенностью морфологических методов исследования в биологии и медицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии и в клинической медицине). Другими словами, в основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего его визуальная характеристика(результат наблюдения).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап– получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2. Теоретический этап– этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Этот этап требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что выражено в формуле «Мы видим то, что знаем».

3. Этап практической реализации– использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет дескриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более полным и точным. Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами всех факультетов. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений покровных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

К основным морфологическим методам относятся:

1. Макроморфологический метод– метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, т.к. получаемая информация является не только визуальной.

2. Микроморфологический (микроскопический)метод– метод морфологического исследования, который использует приборы (микроскопы), значительно увеличивающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия(свето-оптическое исследование).

Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. В более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса. По широте охвата изучаемого явления этиологию делят на:

• общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

• частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы отвечаем на вопрос: как, каким образом возникло заболевание, т.е. выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

В широком смысле патоморфоз- это изменения в структуре заболеваемости и летальности, связанные с массовыми лечебными и профилактическими мероприятиями, изменениями окружающей среды и условий жизни, ростом профессиональных вредностей и т.д.  В узком смысле патоморфоз - это стойкие и существенные изменения клинико-морфологической картины определенного заболевания (нозологической единицы). Он может быть естественно связанным с изменением условий жизни и индуцированным или терапевтическим возникающим под влиянием терапевтических препаратов. 

Морфогенез (morphos - форма, genesis - развитие) рассматривает динамику структурных нарушений в органах и системах при развитии болезни. С течением времени, в том числе под действием разнообразных методов лечения, происходит постепенное изменение пато- и морфогенеза болезни - изменяются сроки течения, исходы, процент осложнений и др. Данный процесс называется патоморфозом.

№2. Понятие о некрозе. 2 макроскопических вида некроза.

НЕКРОЗ

Следует обратить внимание на то, что термин некроз современной патологии имеет два значения –некроз как форма клеточной гибели, альтернативная апоптозу, и некроз как разрушение ткани in vivo. Объёмы этих понятий совпадают лишь частично. В ряде случаев они характеризуют независимые друг от друга процессы.

Определение. Некроз– гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:

1. Некроз развивается в живом организме. Нередко некроз ткани жизненно важных органов приводит к смерти организма. В других случаях смерть наступает на преднекротической стадии вследствие тяжёлых расстройств метаболизма повреждённой ткани.

2. Несмотря на то, что некроз развивается в ткани, образованной как клетками, так и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель. Иногда в условиях патологии тканевая деструкция начинается с деградации межклеточного вещества, а позднее в процесс вовлекаются клетки. Так происходит при развитии так называемых фибриноидных изменений в волокнистой соединительной ткани и в ткани сосудистых стенок. До тех пор, пока процесс ограничен лизисом межклеточных структур, фибриноидные изменения называют фибриноидным набуханием; при гибели клеток в очаге фибриноидного набухания процесс называется некрозом (фибриноидный некроз).

Классификация. Основными принципами классификация форм некроза являются патогенетический (по механизму развития некроза) и клинико-морфологический. Частично содержание этих классификаций совпадает (например, инфаркт включён в оба принципа классификации). Кроме того, следует помнить, что клинико-морфологическая классификация не является логически корректной, т.к. её рубрики частично, а в ряде случаев полностью, пересекаются объёмами понятий. Так, сухая гангрена может быть отнесена в равной степени к коагуляционному некрозу, а инфаркт кишки в то же время является гангреной. По существу, клинико-морфологическая типология форм некроза включает все используемые в практической медицине термины, обозначающие некроз.

А. Патогенетический принцип

I. прямой некроз: 1. травматический некроз. 2. токсический некроз.

II. непрямой некроз:

1. инфаркт (ангиогенный, или сосудистый, некроз).

2. трофоневротический некроз.

3. аллергический некроз.

Б. Клинико-морфологический принцип

1. коагуляционный (сухой) некроз.

2. колликвационный (влажный) некроз.

3. инфаркт.

4. гангрена.

5. секвестр.

Прямой некроз– некроз ткани, на которую непосредственно воздействует повреждающий фактор. В зависимости от природы повреждающего фактора прямой некроз подразделяется на два типа: травматический и токсический.

Травматический некроз– прямой некроз, возникающий под действием факторов физической природы (механическое воздействие, высокие и низкие температуры, ионизирующая радиация, интенсивное ультрафиолетовое облучение и т.п.).

Токсический некроз– прямой некроз, возникающий под действием факторов химической природы как неинфекционного, так и инфекционного происхождения.

Непрямой некроз– некроз ткани, на которую повреждающий фактор непосредственно не действует. Его влияние направлено на трофические механизмы, обеспечивающие жизнедеятельность ткани. В зависимости от того, какие механизмы трофики оказываются нарушенными, различают три варианта непрямого некроза: инфаркт, трофоневротический некроз и аллергический некроз.

Инфаркт (сосудистый, или ангиогенный, некроз) – непрямой некроз, развивающийся при действии повреждающего фактора на сосудистый механизм трофики. При этом происходит нарушения кровообращения в ткани.

Трофоневротический некроз– непрямой некроз, развивающийся при повреждении нервного механизма трофики. При этом нарушается иннервация ткани. Некроз, вызванный только нарушением иннервации, практически не встречается. В качестве примера некроза, в развитии которого трофоневротический фактор играет заметную роль, можно назвать пролежень(decubitus).

Аллергический некроз– некроз, развивающийся при чрезмерно выраженном иммунном ответе. Повреждающим фактором при этом является собственная иммунная система. Так как чрезмерно выраженный иммунный ответ обозначается терминомаллергия, данный тип некроза также назван аллергическим.

Коагуляционный (сухой) некроз

Определение. Коагуляционный некроз– некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Этимология термина. От лат.coagulatio– свёртывание, уплотнение.

Классификация. Наиболее важное значение имеют следующие три формы коагуляционного некроза – казеозный, ценкеровский и фибриноидный.

Казеозный (творожистый) некроз– коагуляционный некроз, при котором детрит имеет цвет, близкий к белому (белесовато-серый, светло-серый). Цвет детрита при этой форме некроза отражён в терминеказеозный(греч.caseos– молоко). При спонтанной фрагментации казеозного детрита или его разминании он приобретает вид крошковатой массы, напоминающей творог, отсюда второе название казеозного некроза – творожистый некроз. Казеозный некроз в патологии человека встречается часто, но наиболее характерен длятуберкулёзаилимфом(злокачественных опухолей лимфоидной ткани).

Ценкеровский(восковидный)некроз– коагуляционный некроз скелетных мышц. Описан немецким патологоанатомом XIX века Фридрихом Ценкером. Встречается при сыпном и брюшном тифах, травмах мышц. Детрит при этом имеет желтоватый цвет и напоминает воск.

Фибриноидный некроз– коагуляционный некроз волокнистой соединительной ткани или стенок сосудов. Развивается в очагах хронического воспаления, при аллергической патологии (аллергический некроз) и артериальной гипертензии. Как правило, очаги фибриноидного некроза имеют микроскопические размеры.

Колликвационный (влажный) некроз

Определение. Колликвационный некроз– некроз, при котором образующийся детрит богат влагой.

Этимология термина. От лат.collicvatio– расплавление, разжижение.

Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полужидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких. Первичный колликвационный некроз необходимо отличать от вторичной колликвации– расплавления и разжижения масс сухого некроза.

№3. Морфология острой кровопотери и его значение.

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома. Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Существует несколько классификаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).

• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).

• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).

• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

№4. Дистрофии- определение, классификация (по локализации, видам обмена, причинам и распространенности).

Определение. Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику.

1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии.

2. Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях..

При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов.

Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий:

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные.

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые;3) углеводные;4) минеральные.

III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные;2) наследственные.

IV. По распространенности процесса: 1) общие;2) местные.

№5. 4 механизма морфогенеза дистрофий.

Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация– избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Декомпозиция(фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

Извращенный синтез– это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме.

Трансформация– образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген.

Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии.

№6. Смерть, 2 стадии с позиции ветеринарной медицины, посмертные изменения и время их появления (этапы rigor mortis, характеристики трупных гипостазов и имбибиции, аутолиза и гипения).

Смерть (лат. mors, греч. tanatos) как биологическое понятие представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом (от греч. ana — обратно, bios — жизнь). Смерть —неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма.

С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп (греч. cadaver). Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) — патологическая (преждевременная). Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (например, от разрыва патологически измененных внутренних органов, инфаркта сердца и т. п.). Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.).

Процесс смерти (ТАНАТОГЕНЕЗ). Условно его разделяют на три периода:

агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую)

смерть.

АГОНИЯ (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь — слух.

КЛИНИЧЕСКАЯ смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде). При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных (от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию искусственного сердца. Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением экспериментальных исследований на животных) изучает особый раздел медицины,

называемый реаниматологией.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ смерть— необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.

ТРУПНОЕ ОКОЧЕНЕНИЕ (rigor mortis). Это состояние выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этой неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется

в определенном положении. Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в период посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но усиливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с накоплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин-

фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миозина), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильное мышечных белков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физико-химического процесса мышцы размягчаются.

ТРУПНОЕ ВЫСЫХАНИЕ. Оно связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного

покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВИ. Происходит оно после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови (cruor) красного или желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции, влажные (рис. 1). Они лежат

свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного