зачет пат.анатомия

Различают три стадии развития шока:

1. Стадия компенсации: в ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым, поддерживая давление крови в жизненно важных органах (мозге и миокарде). Самое раннее клиническое свидетельство шока - быстрый с малой амплитудой (нитевидный) пульс. Кожа становится холодной, появляется липкий пот, что является еще одним ранним клиническим проявлением шока. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи

2. Стадия нарушения кровотока в тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.

3. Стадия декомпенсации: по мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз (остановка кровотока), что ведет к прогрессивному падению давления крови (гипотензии), пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке:

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением – их называют “изъязвления стресса”. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние. Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии.

№ 18. Амилоидоз, классификация. Условия и причины возникновения (болезни при которых возникает вторичный амилоидоз). Значение и исходы основных видов амилоидоза.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризу­ется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с после­дующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реак­цию. Химический состав амилоида может быть различен.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложне­ние болезни, вызванное распадом тканевого белка. Ге­нетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимо-патию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС.

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.

Гистологические и макроскопические измене­ния зависят от причины образования, отношения к различным со­единительнотканным клеткам и локализации амилоида.

При общем типичном амилоидозе, амилоид выпадает по ходу ретику­лярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибо­сомы, гипертрофируются митохондрии, а также комплекс Гольджи.

Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и ги­белью паренхиматозных элементов органа.

Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве между звездча­тыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками По мере накопления амилоидного вещества печень увеличи­вается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плот­ную, а у лошадей дряблую консистенцию.

Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной и диффузной, В первом случае амилоид откладывается в ретикуляр­ную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются ами­лоидными массами. Во втором случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей рети­кулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции,

В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках арте­риол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием каналь­цев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий ка­нальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии.

№19. Отличия адаптации от компенсации. Пат. анатомия основных видов атрофии и гипертрофии (отличия истинной гипертрофии от ложной).

Адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, которые обеспечиваются на основе физиологических процессов, про исходящих на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Этим термином пользуются для характеристики широкого круга приспособительных процессов: от адаптивного синтеза белков в клетке и адаптации рецепторов к длительно действующему раздражителю до социальной адаптации человека и адаптации народов к определенным климатическим условиям. 

 Адаптационные реакции также делят на общие, или неспецифи­ческие, происходящие под влиянием практически любого достаточно сильного или длительного стимула и сопровождающиеся однотип­ными сдвигами функций организма, систем и органов в ответ на различные по характеру воздействия, и частные, или специфиче­ские, проявляющиеся в зависимости от характера и свойств воздей­ствующего фактора или их комплекса.

Постоянство внутренней среды организма, называемое гомеостазом, является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии). Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило - и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.

Компенсация — это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”. Компенсаторно-приспособительные процессы — это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся: Гипертрофия — увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки. Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток. Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Организация — замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Атрофия разделяется на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается в ряде тканей и связана с возрастной инволюцией, например атрофия и облитерация пупочных артерий, атрофия Боталлова протока, атрофия вилочковой железы, яичек, молочных желез. Примером физиологической атрофии может служить также старческая атрофия кожи (истончение, потеря эластичности), костей (истончение их компактного вещества и разрежение губчатого слоя). 

Патологическая атрофия наблюдается при воздействии различных причин и развивается в любом возрасте, может иметь обратимый и необратимый характер. Атрофию связывают со снижением активности цитоплазматических ферментов, что влечет за собой преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции. В зависимости от распространенности выделяют общую и местную атрофию. При общей атрофии уменьшаются масса и объем всех внутренних органов и мускулатуры. В зависимости от причин выделяют следующие формы общей атрофии:

- Алиментарное истощение, при котором атрофируются практически все органы и ткани, развивается при недостаточном поступлении в организм питательных веществ, при неполноценном питании.

- Раковая кахексия — вид атрофии, развивающийся при злокачественных опухолях любой локализации и любого генеза. Наиболее выраженный характер кахексия принимает при раке различных отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, кишечника), так как наряду с токсическим влиянием опухоли нарушается всасывание питательных веществ (алиментарный фактор).

- Дисгормональная кахексия обусловлена нарушением функции желез внутренней секреции и наблюдается при болезни Симмондса (гипофизарная кахексия), связанной с атрофией передней доли гипофиза вследствие фиброза. Другим примером дисгормональной кахексии является микседема, возникающая при гипофункции щитовидной железы, гипопаратиреоз. При этом наблюдается атрофия ряда органов. В головном мозге развивается атрофия нервных клеток, что сопровождается уменьшением их числа вплоть до полного исчезновения.

- Церебральная кахексия — это одна из тяжелых форм истощения и развивается при поражении гипоталамуса опухолевым или воспалительным процессом.

- Уменьшение объема тканей и органов наблюдается и при инфекционных болезнях, отличающихся затяжным и хроническим течением: туберкулезе, бруцеллезе, хронической дизентерии. В основе кахексии лежит хроническая интоксикация, нарушение обмена веществ. Внешний вид больных при кахексии весьма характерен. Отмечается резкая потеря в массе, полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, западение глаз, сухость и дряблость кожи, живот втянут. При кахексии независимо от ее происхождения уменьшаются масса и размеры органов, содержание жировой клетчатки, остатки которой отличаются желто-бурой окраской за счет накопления липидогенного пигмента — липохрома. Атрофии подвергаются не только паренхиматозные органы, но и железы внутренней секреции. Следует подчеркнуть неравномерность атрофических процессов в различных органах.

Местная атрофия. В зависимости от причин выделяют следующие виды атрофий: 

Нейротическая атрофия развивается при повреждении нейронов, денервации тканей и органов вследствие разрушения нервных проводников опухолью, воспалением, травмой. Например, атрофия нижней конечности при перерезке седалищного нерва, атрофия поперечнополосатых мышц при полиомиелите, связанная с гибелью мотонейронов передних рогов спинного мозга, прогрессирующая мышечная атрофия, обусловленная распадом периферических нервных стволов. Дисфункциональная атрофия, или атрофия от бездействия, развивается при снижении деятельности того или иного органа. Например, атрофия мышц конечностей при переломе костей, когда длительная иммобилизация создает условия для их бездействия; атрофия зубной лунки при экстирпации зуба; атрофия зрительного нерва при удалении глазного яблока и т. д. Атрофия от недостатка кровоснабжения (или атрофия от недостатка питания) возникает при сужении питающей артерии атеросклеротическим процессом. Например, атеросклероз почечной артерии приводит к уменьшению размеров и массы почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности (первично-сморщенная почка). Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих мозг, является причиной атрофии коры больших полушарий с развитием старческой деменции. Атрофия в результате действия физических факторов связана преимущественно с лучевой энергией. На этом основана радиотерапия опухолей, например, молочной железы, связанных с гиперэстрогенемией. Так, при облучении яичников в них возникают атрофические изменения со снижением выработки ими эстрогенов. Способность ионизирующего излучения вызывать атрофию клеток используется также при лечении злокачественных опухолей различного генеза. Атрофия от воздействия химических факторов, к которым относятся йод, тиоурацил, некоторые гормональные препараты. Так, при длительном применении йода развиваются атрофические изменения в паренхиме щитовидной железы, а продолжительное использование гормонов коры надпочечников обусловливает атрофию надпочечников. В последнем случае имеется и атрофия от бездействия, так как при длительном введении готовых гормонов клетки коры надпочечников перестают функционировать в должной степени и атрофируются. Примером атрофии от воздействия химических веществ служит атрофия лимфоидной ткани реципиентов аллогенных органов при длительном применении иммуносупрессоров.

Атрофия от давления наблюдается, например, при мочекаменной болезни. Камни, находящиеся в лоханке, могут обтурировать мочеточник и затруднить отток мочи. Скопившаяся в лоханке моча, оказывая давление на почечную паренхиму, вызывает ее атрофию с последующим развитием гидронефроза. При снижении уровня кровоснабжения, а также затруднении оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга развивается атрофия головного мозга. В таких случаях накапливающаяся в полостях желудочков цереброспинальная жидкость (водянка мозга) оказывает давление на ткань мозга. Истончению подвергаются и кости черепа.

Гипертрофия Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки. По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

• рабочая или компенсаторная;

• викарная или заместительная;

• гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии — это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда. В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофия — это гипертрофия усиленно функционирующего органа. Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных причинах.  К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

• Врожденными- это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок — трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

• Приобретенными пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже — бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис. Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:

• недостаточность клапанов — створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

• стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом — гипертензией, то есть повышением внутрисосудис­того давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать. Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца — это:

• повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

• повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца. Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии — до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу эксцентрической. Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения - гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация. Значение. Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпен­сация органа. А применительно к сердцу — развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного. Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например, в печени, в легких.  Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим. Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула — увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия.

№20. Воспаление- определение, терминология и классификация, морфология характерных для воспаления трех групп тканевых изменений.

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этиология.

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

биологические агенты – бактерии, вирусы, грибы, иммунные комплексы, животные паразиты,

физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, лучистая энергия, электрическая энергия,

химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды),

эндогенные.

Медиаторы воспаления:

-клеточные- в месте повреждения (простагландины (A, B, C, D, E, F), биогенные амины (сератонин), нуклеотиды (АТФ) и др.)

-плазменные- кинины (брадикинин), компоненты системы комплимента.

-промежуточные (лейкоцитарные)- интерлейкины, интерфероны, кейлоны и антикейлоны и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

-банальное (неспецифическое),

-специфическое.

По течению:

-острое воспаление,

-подострое воспаление,

-хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

-альтеративное,

-экссудативное,

-пролиферативное (продуктивное).

Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления. Медиаторы плазменного происхождения - кинины, каикриены, сверт-ипротивосвет. сис. - фактор Хагемана, плазмин. Система комплемента. (повышают проницаемость микрососудов, хемотаксис полим-ядер.лейкоцитов, фагоцитоз и акт внутрисосудистую коагуляцию). Клеточные медиаторы - гистамин, серотонин, простогландины. +к эффектам бактерицидное действие, вызывают вторичную альтерацию, включают иммунные механизмы в воспалительные р-ии, регулируют пролифирацию и дифференцировку клеток на поле воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: