зачет пат.анатомия

Вследствие физико-химических изменений среды ионизирован­ный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, кото­рые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция.

Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция. Дистрофиче­ское обызвествление встречается в гиализированной соединитель­ной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные мас­сы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки в халикозных узелках и живо­тные паразиты, а также опухоли (лияомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных сис­тем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия). Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопи­чески наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отло­жении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий раз­лично. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функ­циональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функ­циональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отло­жения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвест­вление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекци­онный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обызыствленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоци­тов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа осте­окластов, частично рассасывающих известь, например, в обызвествленных туберкулезных очагах (Н. А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обыз­вествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.

Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаля­ции, фиброзной остеодистрофии и рахите.

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимуще­ственно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в вы­щелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, Рис. 14. Фиброзная остсодистрофия— связанной с недостатком солей условиях повышенного их расхо­дования (например, у глубокостельных и высокопродуктивных ко­ров), возможна также вторичная остеодистрофия вследствие наруше­ния белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментатив­ным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции кос­тной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и демине­рализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Как сис­темное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при не­полноценном рационе по белку, витаминам А и D, вследствие гипер­функции околощитовидных желез. Обычно поражаются кости голо­вы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью (рис. 14). Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах (например, при туберкулезе и опухолевых поражениях), при которых костная ткань замещается грануломатозной.

Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с не­достатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты — остеофи­ты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечно­стей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплот­нения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшает­ся. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии. Кости мягкие, легко режутся ножом.

№ 32. Кровотечение как процесс- (3 группы причин), значение. Кровоизлияние как объект. Морфология 2 основных видов кровоизлияния в ткани.

Кровотечение (геморрагия)-

Наружное:

1. кровохарканье (гемопное)

2. рвота с кровью (гематомезис)

3. кровотечение из носа (эпистоксис)

4. кровотечение из матки (метроррагия)

5. выделение крови с калом (мелена)

внутреннее:

1. в полость перикарда (гемоперикардиум)

2. в грудную полость (гематорекс)

3. в брюшную полость (гемапеританеум)

Классификация кровотечений в зависимости от источника:

1) артериальное

2) венозное

3) капиллярное

4) паренхиматозное

5) из полостей сердца

По механизму различают кровотечения:

1) Perdiapedesin— от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда;

2) Perrhexin— от разрыва сосуда;

3) Perdiabrosin— от разъедания сосуда (опухолью, гноем или каким-либо химическим соединением).

Кровоизлияние- выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в тканях.

Виды:

-диапедез (когда приобретают системный характер- геморрагический синдром, диатез)

-точечные кровоизлияния (петехии)- пятнистые энхимозы

-кровоподтек- кровоизлияние под кожей или слизистой

-гематома- скопление крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости, заполненной кровью.

Исход:

1. организация- замещение излившейся крови соединительной тканью.

2. Инкапсуляция- разрастание соединительной ткани вокруг излившейся крови с образованием капсулы.

3. Петрификация- повышенное содержание кальция, выпадение его в осадок.

4. Нагноение- попадание патогенных микроорганизмов.

№ 33. Пролиферативное воспаление. Характеристики основных клеток пролиферата. 3 вида пролиферативного воспаления.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Характеризуется преобладанием пролиферации (от лат, proles— от­прыск, потомство,fero—несу), или размножения, клеточных эле­ментов, менее выраженными альтеративными и экссудативными из­менениями. Продуктивный процесс (от лат.producere— произво­дить) с новообразованием клеточных элементов протекает в следующих видах: межуточное (интерстициальное) воспаление и гранулематозное воспаление.

Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется преимущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органа (печень, почки, легкие, миокард и др.) с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимных элементов.

Причины: неспецифические слабые, длительно действующие па­тогенные раздражители (токсикоинфекции, микотоксикозы, токси­ны растительного, паразитарного и аллергического происхождения).

Патогенез. Он связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В результате нарушения лимфо- и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные эле­менты органа, возникают трофические расстройства в них.

Макроскопические изменения. Орган изменяется в объеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, серо-коричневатый цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разрост соединительной ткани. При белково-жировой дистрофии паренхиматозных клеток орган приобретает ры­жий цвет (цирроз, от греч. kirrhos— лимонно-рыжнй, рыжий, по цве­ту органа при циррозе).

Микроскопические изменения. При остром воспалении диффуз­ный или диффузно-очаговый пролиферат представлен молодыми мезенхимальными клетками гематогенного (лимфоциты, моноци­ты, базофилы и эозинофилы) и тканевого происхождения (гистио­циты, лаброциты, фибробласты). При хроническом воспалении в процессе клеточной трансформации развиваются волокнистая сое­динительная ткань (фиброз) и склероз органа (рис. 44). Плазматиче­ские клетки могут формировать гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя).

Гранулематозное воспаление (от лат.granulum—зернышко) ха­рактеризуется образованием гранулем (узелков) в результате проли­ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцел­лез, сальмонеллез, актином и коз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго-токсических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и раз­витием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной грану­лемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммуни­тета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полу­просвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зре­лых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным рас­положением ядер) с последующим омертвением их в центре.

Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имею­щего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией воз­будителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а парен­химатозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнот­канных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекци­онного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гн­алинизацией соединительной ткани.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.  Причины продуктивного воспаления различны. Оно может быть обусловлено биологическими (микробы, животные паразиты), физическими (радиация) и химическими (медикаменты) факторами, возникать как проявление иммунопатологических процессов (иммунное воспаление). 

№ 34. Гранулематозное воспаление. 3 вида гранулем по морфологическим признакам. Особенности гранулем по этиологии.

Гранулематозное воспаление (от лат.granulum—зернышко) ха­рактеризуется образованием гранулем (узелков) в результате проли­ферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток. Причины: инфекционно-аллергические факторы с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцел­лез, сальмонеллез, актином и коз, паразитарные узелки). Гранулемы с высоким уровнем метаболизма появляются при действии аллерго-токсических раздражителей, с низким — под влиянием инородных тел.

Патогенез. Связан с длительной антигенной стимуляцией и раз­витием реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) с образованием специфической защитно-приспособительной грану­лемы (узелка). Компоненты гуморального (альтерация и серозно-фибринозное воспаление) и преимущественно клеточного иммуни­тета с развитием специфической (клетки моноцитарно-макрофагального, эпителиоидно- и гигантоклеточного ряда) и неспецифической (Т-лимфоциты, плазмобласты и фибробласты) зон гранулемы.

Макроскопические изменения. Гранулема имеет вид плотных субмилиарных или милиарных, а также более крупных сначала полу­просвечивающих, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образований плотной консистенции.

Микроскопические изменения. В юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов вокруг поврежденных тканей с серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зре­лых преобладают зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, при неполном слиянии которых образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел (с конгломератом ядер в центре) или клетки Ланганса (с подковообразным полулунным или кольцевидным рас­положением ядер) с последующим омертвением их в центре.

Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имею­щего защитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией воз­будителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а парен­химатозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. В рассасывании соединительнот­канных волокон при циррозе принимают участие как фибробласты, так и паренхиматозные элементы органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекци­онного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гн­алинизацией соединительной ткани.

По морфологическим признакам раз­личают три вида гранулем:

1) макрофагальную гранулему (про­стую гранулему, или фагоцитому); это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-ма-крофагальной природы. Основным представителем клеток СМФ является макрофаг, который, как уже упоминалось, образуется из моноцита. На "поле" воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется, как показал опыт с культурой ткани, в макрофаг.

2) эпителиоидно-клеточную гранулему; Через 7 дней после возникновения и размножения макрофаг превращается вэпителиоидную клетку. Для этого необходимы продукты активированных Т-лимфоцитов, особенно у-интерферон. Эпителиоидные клетки по сравнению с макрофагами имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность — они синтезируют факторы роста.

3) гигантоклеточную гранулему. Особенностями гигантских клеток Пирогова — Лангханса являются крупные размеры (до 40—50 мкм), наличие большого (до 20) количества ядер, которые располагаются эксцентрично с одной стороны в форме подковы. В гигантской клетке инородных тел ядер еще больше — до 30 (описывают даже до 100), но они располагаются преимущественно в центре клетки. Оба типа гигантских клеток отличает отсутствие лизосом, поэтому, захватывая различные патогенные факторы, гигантские клетки не в состоянии их переварить, т.е. фагоцитоз в них подменяется эндоцигобиозом. В случаях микробной инвазии эндоцитобиоз поддерживается наличием в цитоплазме секреторных гранул, например, липидных включений при туберкулезе. Однако в основном секреторная функция их резко подавлена, факторы роста и цитоки-иы. в частности, вообще не синтезируются.

Гранулемы по этиологии разделяют на две группы:

1) гранулемы установленной этиологии подразделяют на две подгруппы: инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсть, мука, оксид кремния (IV), асбест и др., инородных тел, медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олео-гранулематозная болезнь).

2) гранулемы неустановленной этиологии. К ним относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

№ 35. Строение специфических гранулем при туберкулезе, сапе, актиномикозе. Исходы и значение продуктивного воспаления.

Туберкулёзная гранулёма имеет следующее строение: в центре неё расположен очаг некроза, по периферии — вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Лангханса, которые весьма типичны для туберкулёзной гранулёмы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулёмы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулёза.

Гранулёма при сапе (инфекционное заболевание в основном среди лошадей; при заражении человека, какправило, протекает в виде септикопиемии) была первой изученной патологами гранулёмой «снагноением», поэтому долгое время рассматривалась в качестве специфической. Установлено, что такиегранулёмы встречаются при многих заболеваниях (атипичные микобактериозы, кишечный йерсиниоз ипсевдотуберкулёз, некоторые микозы и др.). В центре гранулёмы расположены распадающиесянейтрофильные гранулоциты, по периферии — многочисленные фагоцитирующие макрофаги. Несмотря наназвание, гнойный экссудат в самой гранулёме не образуется, т.к. распадающиеся нейтрофилы быстро фагоцитируются макрофагами.

Специфическая гранулёма при актиномикозе образуется вокруг друзы (так называют колониигифообразующих бактерий). Она состоит из грануляционной ткани, богатой нейтрофильными гранулоцитамии крупными макрофагами со светлой, пенистой цитоплазмой («пенистыми клетками»). Многочисленные, тесно расположенные «пенистые макрофаги» являются маркерными клетками гранулёмы. С течениемвремени друза окружается гнойным экссудатом, формирующимся при распаде нейтрофильныхгранулоцитов, а грануляционная ткань созревает в грубоволокнистую, определяя плотность ткани в очагепоражения. Возбудитель (некоторые виды рода Actinomyces) окрашивается в красно-фиолетовый цвет припомощи PAS-реакции. Актиномикоз чаще локализуется в орофациальной области, тканях шеи и в женскихполовых органах (матка, трубы), но процесс может развиться в любом органе.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план.  В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-моноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидно-клеточными, гигантоклеточными и др.  Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:  1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное;  3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.  Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.  Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.  Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности. 

№ 36. Иммунопатологические процессы- определения. Морфологические отличия гиперчувствительности немедленного и замедленного типов в тканях. Основные проявления иммунодефицитов.

Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Иммунопатологические процессы составляют основу иммунопатологии - раздела медицины, изучающего все процессы и болезни, которые возникают в результате иммунологического конфликта и нарушений иммунологического гомеостаза. Помимо такого широкого толкования иммунопатологии, существует другое, более узкое. Согласно ему, под иммунопатологией понимаются аутоиммунизация, аутоаллергия, или аутоагрессия.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.

Это—иммунные реакции, совершаю­щиеся в сенсибилизированном организме. При этом отмечается по­вышенная чувствительность организма к антигенам разного проис­хождения. Различают аллергию (гиперчувствительность) немедлен­ного и замедленного типов.

Аллергия немедленного типа обусловлена иммунопатологически­ми механизмами, связанными с гуморальным иммунитетом. Эти механизмы различны, одни связаны с аллергическими антителами (реагинами), другие—с цитолитическим действием на клетки анти­тел или комплемента, третьи — с токсическим действием на клетки и ткани иммунных комплексов.

Для аллергии немедленного типа характерна морфология острого иммунного (гиперергического) воспаления, для которого свойствен­ны быстрота развития, преобладание экссудативных и альтератив-ных процессов, медленное течение восстановительных процессов. Экссудативные процессы сопровождаются выпотеванием серозного, фибринозного и геморрагического экссудата, эмиграцией нейтрофи-лов. Альтеративные изменения наблюдаются в стенках кровеносных сосудов, строме и паренхиме органов. В стенках сосудов и строме развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноид-ный некроз, Пролиферативные процессы отмечаются позже и выра­жены слабее, в это же время появляются макрофаги, участвующие в фагоцитозе и элиминации иммунных комплексов.

Аллергия замедленного типа обусловлена иммунопатологически­ми механизмами, связанными среакциями клеточного иммунитета. В этих реакциях участвуют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, в результате чего развиваются цитолиз кле­ток-мишеней и воспалительная реакция. В очаге воспаления находят лимфоцитарно-макрофагальные инфильтраты, серозно-фибринозный экссудат, мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноид-ный некроз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани. Лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта является выражением хронического иммунного воспале­ния, лежащего в основе аллергии замедленного типа. Аллергические реакции замедленного ти па играют важную роль в патогенезе многих инфекционных и инвазионных болезней животных — туберкулеза, сапа, паратуберкулеза, бруцеллеза, гельминтозов и др.Они использу­ются при диагностике этих болезней.

ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ.

Это —реакции организма ре­ципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. ре­акция отторжения трансплантата. Механизм трансплантационного иммунитета идентичен механизму аллергии замедленного типа, в нем основную роль играют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры) и макрофаги, которые инфильтрируют трансплантат и размножаются в нем. Клеточная инфильтрация сопровождается ги­перемией кровеносных сосудов и отеком трансплантата. Затем отек усиливается, развиваются тромбоз сосудов, некроз их стенок, ин­фильтрация нейтрофилов, дистрофия и некроз клеток пересаженной ткани. Нарастает содержание антител против антигенов транспланта­та и лимфоцитов, от чего усиливается ферментативная деструкция трансплантата, в результате чего он погибает и воспалительный про­цесс вызывает его отторжение. Реакцию отторжения можно подавить с помощью различных иммунодепрессивных средств, что позволяет при пересадке органов пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор генетически чужеродны).