Клиническое значение лимфоцитопении

Лимфоцитопения - уменьшение количества лимфоцитов менее 19 % всех лейкоцитов в периферической крови.

Лимфоцитопения наблюдается при:

• СПИДе;

• лимфогранулематозе;

• милиарном туберкулезе и распространенном туберкулезе лимфатических узлов;

• системной красной волчанке (наряду с нейтропенией);

• в терминальной стадии почечной недостаточности;

• при лечении цитотоксическими препаратами, кортикостероидами, после лучевой терапии.

Назовите клинические формы, при которых наблюдается моноцитоз

В норме моноциты составляют 3-11% всех лейкоцитов в периферической крови.

Моноцитоз – это увеличение числа моноцитов свыше 11%. Моноцитоз является показателем развития иммунных процессов в организме, т.к. моноциты крови, мигрируя в ткани, превращаются в различные макрофаги (тканевые макрофаги, остеокласты, Купферовские клетки) и формируют систему мононуклеарных фагоцитов. Моноциты осуществляют фагоцитарную функцию по отношению к продуктам жизнедеятельности микробов (токсинам, органическим веществам, шлакам, продуктам клеточного распада).

Моноцитоз наблюдается при:

1. Наличии подострой или хронической бактериальной инфекции: бактериальном эндокардите, легочном туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе;

2. наличии паразитарной инфекции: малярии, лейшманиозе;

3. гемобластозах: хроническом моноцитарном лейкозе, лимфогранулематозе (болезнь Ходжкина), лимфоме;

4. других состояниях: неспецифическом язвенном колите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе, после сленэктомии.

Диагностическое значение моноцитопении

Моноцитопения наблюдается при тяжелых септических заболеваниях, гипертоксической форме брюшного тифа.

Особое диагностическое значение имеет оценка лимфоцитарно-моноцитарного соотношения, повышающегося при легочном туберкулезе.

Тромбоциты

В норме в периферической крови содержится 180-320х10⁹/л тромбоцитов. С морфологической точки зрения их правильнее называть кровяные пластинки. Тромбоциты играют важную роль в свертывании крови. У подавляющего большинства больных причиной геморрагических диатезов является уменьшение активности или числа тромбоцитов. Опасной является тробоцитопения ниже 20 х10⁹/ л. Усиление функций тромбоцитов предрасполагает к развитию тромбозов.

Дайте клиническую оценку тромбоцитозу

Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х10⁹/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.

1. Первичный – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе, миелофиброзе.

2. Вторичный – возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.

Диагностическое значение тромбоцитопении

Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.

1. Снижение продукции тромбоцитов:

1.1. вызывается действием:

• ионизирующей радиации;

• химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;

1.2. возникает при:

• остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;

• метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;

• сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;

• дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).

2. Повышенная деструкция тромбоцитов:

• аутоиммунная (болезнь Верльгофа);

• вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;

• у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);

• после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);

• при гиперчувствительности к определенным лекарствам;

• под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;

• при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;

• при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипа­ния пластинок к поверхности искусственных клапанов;

• при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.

3. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

• их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;

• повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).