- •Тема 1. Паренхиматозные
- •1. Паренхиматозные диспротеинозы
- •2. Паренхиматозные липидозы
- •1. Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •1. Аа-амилоидоз.
- •2. Al-амилоидоз.
- •3. Asci (аттк)-амилоидоз.
- •4. Fap (аттк)-амилоидоз.
- •2. Стромально-сосудистые липидозы
- •Тема 2.
- •1. Гемоглобиногенные пигменты
- •1. Гемосидероз.
- •2. Гемохроматоз.
- •2. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •3. Липидогенные пигменты
- •Тема 3.
- •1. Подагра.
- •Тема 4.
- •Тема 5.
- •1 Агглютинация тромбоцитов.
- •3. Агглютинация эритроцитов,
- •4. Преципитация плазменных белков.
- •3. Воздушная эмболия.
- •4. Газовая эмболия.
- •3. Септический шок (токсико-инфекционный).
- •4. Сосудистый шок:
- •Тема 6.
- •1.Вазоактивные амины:
- •3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
- •4. Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •6. Оксид азота (n о). Основные эффекты медиаторов воспаления:
- •2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
- •3. Выход жидкости и плазменных белков:
- •4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):
- •5. Фагоцитоз.
- •6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
- •1. Серозное воспаление.
- •2. Фибринозное воспаление.
- •3. Гнойное воспаление.
- •4. Геморрагическое воспаление.
- •5. Гнилостное воспаление.
- •6. Катаральное воспаление.
- •2. Гранулематозное воспаление.
- •4. Склеромная гранулема.
- •Тема 7.
- •1. Общая атрофия.
- •2. Местная атрофия.
- •Тема 8.
- •4. Инвазия и метастазирование.
- •5. Вторичные изменения в опухолях.
- •6. Злокачественные опухоли.
- •Тема 9.
- •I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации.
- •1. Карциноид.
- •2. Аденомы гипофиза.
- •I. Гистологические формы рака без специфической локализации в органах.
- •1. Плоскоклеточный рак.
- •2. Аденокарцинома (железистый рак).
- •2. Хориокарцинома.
- •Тема 10.1 мезенхимальные опухоли.
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •II. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Общая характеристика.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •Тема 11. Гемобластозы
- •2. Острый миелобластный лейкоз.
- •2. Истинная полицитемия.
- •3. Миелофиброз.
- •1 Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз).
- •2. Парапротеинемические лейкозы.
- •Тема 12. Атеросклероз
- •1. Жировые пятна и полоски:
- •2. Фиброзные бляшки:
- •3. Осложненные поражения.
- •1. Долипидная.
- •2. Липоидоз.
- •3. Липосклероз.
- •4. Атероматоз.
- •5. Изъязвление.
- •6. Атерокалъциноз.
- •1. Атеросклероз аорты наиболее часто встречающаяся форма.
- •I. Злокачественная гипертензия.
- •II. Доброкачественная гипертензия.
- •1. Доклиническая стадия.
- •2. Стадия распространенных изменений артерий.
- •3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
- •Тема 14. Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания
- •1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
- •2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
- •3. Инфаркт миокарда.
- •2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
- •Тема 15. Ревматические болезни
- •IV. Церебральная форма.
- •1. Синовит.
- •Тема 16.
- •1 Стадия прилива (микробного отека).
- •Тема 17.
- •18. Болезни желудочно-кишечного тракта
- •3. Деструктивный.
- •Тема 19.
- •1. Острые вирусные гепатиты.
- •1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.
- •2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.
- •3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
- •Тема 20.
- •1. Острый гломерулонефрит.
- •3. Хронический гломерулонефрит.
- •1. Острый пиелонефрит.
- •2. Хронический пиелонефрит.
- •Тема 21.
- •1. Врожденный зоб.
- •3. Спорадический зоб.
- •Тема 22. I сепсис
- •Тема 23. Воздушно-капельные инфекции
- •1. Легкая форма гриппа.
- •2. При гриппе средней тяжести:
- •3. Тяжелая форма гриппа.
- •1. Дифтерия зева.
- •2. Дифтерия дыхательных путей.
- •1. Острый назофарингит.
- •2. Гнойный лептоменингит.
- •3. Менингококкемия.
- •Тема 24.
- •2. Общие изменения.
- •1. Кишечные:
- •1. Гастроинтестиналъная форма.
- •2 Общие изменения:
- •1. Холерный энтерит.
- •3. Холерный алгид.
- •2. Хлоргидропеническая уремия (некротический
- •Тема 25.1 туберкулез
- •2. Туберкулезный лимфангит:
- •3. Туберкулезный лимфаденит:
- •1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.
- •2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:
- •3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.
- •1. Острый очаговый туберкулез.
3. Стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
• Вторичные изменения органов могут развиваться медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.
• При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые изменения — кровоизлияния, инфаркты.
• Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга — гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты.
• В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим развитием атрофических и склеротических изменений.
Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами
гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.
Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (западающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие — оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.
• Артериолосклеротический нефросклероз может привести к развитию хронической почечной недостаточности.
Клиник ом орфологические формы гипертонической болезни.
• На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы.
1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.
2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.
3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями
а. Острые изменения:
° артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально;
° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.
б. Хронические изменения:
° артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни.
Прогноз и причины смерти.
• Большинство людей с доброкачественной формой гипертонической болезни умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.
• Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умирают от почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.
• Очень небольшое число больных старше 60 лет умирают от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитерацией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).