3. Септический шок (токсико-инфекционный).

• Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

• Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.

• Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.

3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и мик-

ротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

Тема 6.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различ­ных агентов.

• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвав­ших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репара­ция).

• Помимо положительных, воспаление имеет и отрица­тельные стороны: оно может сопровождаться расплав­лением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в. Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления.

• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

• Большинство из них действуют, специфически связы­ваясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые об­ладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

• Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоци­тов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграниче­ния возбудителя и самого очага.

• Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

• Представлены следующими системами.

1. Калликреин-кининовая система. Основной медиа­тор - брадикинин, который образуется при активации фак­тора Хагемана (фактор ХПа -> прекалликреин —> кининоген -> брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плаз­менных белков, которые, последовательно активируясь, уча­ствуют в иммунном лизисе клеток.

• При воспалении наиболее важную роль играют следую­щие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а -- анафилотоксины (вызывают деграну-ляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию ад­гезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназ-ных метаболитов арахидоновой кислоты лейко-триенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертываю­щей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспали­тельной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации по­вреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.