Хроническая сердечная недостаточность / hsn-osn-rek

Рабочгруппонапярекомендацийисанию

Руководительрабочгруппы:Терей

щенкоС.Н.

Рабочаягруппа:ЖировИ.В.Затейщиков, Д.А.Марее, Ю.В.Насонова, С..,

НарусовО.Ю.Овчиников, А.Г.Осмоловская, Ю.Ф.Партигулов, С.А.,

СаидоваМ.А.Самко, А.Н.Скворцов, А..,

СтукаловаО.В.Шария, М.А.,

ЯвеловИ.С

.

Содержание

стр.

Глава1.

Эпидемиология,этиол,патофизиологияпрогнозХСН

4

Глава2.

КлассификацияХСН

6

Глава3.

Клиническаялаборди ХСНторнаягностика

7

Глава 4Рольвизуализирующих. методовдиагн

остикивобследовании

9

больныхспредполилиустаХСНгаемойновленной

4.1. Эхокардиография

10

4.1.1. ОценкасистоличесдисфунЛЖ кцииой

10

4.1.2. ОценкадиастолическойдисфункцииЛЖ

11

4Чреспищеводная.2. эхокардиография

12

4Стресс.3.

-эхокардиография

13

4М.4. етодытомографии

13

Глава5Фармакотерапия. больныхХСНсосниженнойфракцией

15

выбросаЛЖсистолической( ХСН)

Глава6Се. рдечесинтерапияхронаязирующая

30

Глава7Постановка. имплантируемогокардиовертера

-дефибриллятора

31

(ИКД)

Глава8Лечени.

ежелудочковыхаритмий

31

Глава9Лечениефибрилляции. предсерд й

32

Глава10Профилактика. лечениетромбоэмболическихосложнений

33

10Профилактикавенозных.1. ТЭО

33

10Профилактикаартериальных.2. ТЭО

33

Глава11Реваскуляризация. пациент

овсХСН

34

Глава12Веденпациентов. сХСНсочетаннойпатологией

35

Глава13Веденпациентов. сХСНособыхгруппах

36

Глава14Ос. тернедостаточностьдечная

37

Глава15Вспом. крогательноевообращние

46

Глава16Амбулаторное. наблюдение

иреабиослХСНитацияьных

50

Глава1.

Эпидемиология,этиология,па

тофипрогноззиолХСНгия

ПоданнымРоссийскихэпидемиологическихисследованийраспространенность

ХСНвобщейпопуляциисостав7%,томч кслеаиническивыраженная

– 4,5%,

увеличиваясьот0,3%возрастнойгруппеот20до29лдо70%улицстарше90лет.

СуществуетбольшоеколичествоэтиологическихпричинразвитияХСН

(см.

таблицу 1)В.РФосновнымипричинамиХСНявляютсяартериальнаягипертония

ишемическболезньсердц.Их ая

комбинациявстречаетсяуполовпац.Киныентов

другприХСНчиотмнросятсяамзличныепороки

ердца(4,3%),миокардиты(3,6%).

Таблица 1. ЭтиологпричХСНическиены

Поражениемиокарда:

ИБС

АГ

Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая,дилатац

ионная,рестриктивная

кардиом,аритмогеннаяпатиисплазиПЖ,

некомпактныймиокардЛЖ

Приобретенные:

Миокардитывоспалительная( кардиомиопатия):

Инфекционные:вирусные,бактериальные,

грибковые,риккетсиозные,паразитич.

ские

Иммунные:столбн

ячныйтоксин,вакцины,

лекарственнпрепараты,сывороточнаяе

болезнь,гигантоклеточныймиокардит,

аутоиммунныезаболевания,саркоидоз,

эознофильныймиокардит

Токс:химичес,ко,алкогольтерапияиеаин,

тяжмемедьталлылые(,ж, лезо

свинец)

Эндокринные/нарушепита: нияе

феохромоцитома,дефицитвитаминовнапример( ,

тиамина),дефицитселена,карнитина,

гипофосф,гипок,сахарныйдиабеттемиялиемия,

гипотиреоз

Перипартальная

Инфильтративная:

ами,злокачественидоззаболеванияые

Клапанныепоро

кисердца

Митральный,аор,трикуспидальный,

пульмональный

Болперикардазни

Констриктивныйперикардит,

гидроперикард

Болезниэндокарда

Гиперэозинсиндромфильный

Эндомфиброзокардиальный

Врожденныепорокисердца

Эндокардиафиброэластозьный

Аритмии

Тахиаритмиипредсердные( ,желудочковые)

Брадиаритмии

Нарушенияпроводимости

Атриовентрикулярнаяблокада

Высокаянагрузка

Тиреоток,анем,сеп, исияреотоксикозлезнь,сб

Педж,артефтариовенознаястула

Перегрузкаобъемом

Почнедостачная

точность,ятрогенная

Примернополб ХСНльвнмеютсниженнуюыхафракцивыбросалевого

желудочкаХСН(

-СФВ),другаяполовина

– нормальнуюХСН(

-НФВ).ИБСявляется

причинойсистолической

ХСНвдвухтретяхслучаях,частосочетаясьсахарным

диабетом

артериальнойгипертон.Издругпрсистолическойчинхей

ХСН

необходотметитьвирусныеинфекциимо,злоупотреблениеалкоголем,химиотерапию

(доксорубилитрастузумабом),иц«диномопатическую»ДКМП.

ЭпидемиологияэтиологияХСН

-НФВотличаетсясистоли

ческой

ХСН.

ПациентысХСН

-НФВста, рнихедибольшеженщин

лиц с ожи.Онирениемже

имеютИБС,

чаще - артериальнуюгипертониюфибрилляциюпредсердий.Кболее

редкприХСНчинам

-НФВотносятсягипертрофрестриктивнаяческая

карди,констмиопатии

риктивныйперикардит,гидроп,тиреотоксикоз,рикард

инфильтративныезаболевания,метастатпоражениямиокардадругческ. ие

УпациентовссистоличесдисфунЛЖизменения,происходящиекциейойв

кардиэкстраомиоматриксцитахеллюлярном

е послемиокардиал

ьногоповреждения

(например,инфармиоиликтаардаок),приводяткпатологическомурдита

ремоджелсегоируддилато,измваниючкагеометриициЛЖ(становитсяниемй

болеесферичным)нарушениемконтрактильности.Стеченвремениэтиз енения

прогрессируют,хотявначалесимптомы

ХСНмогутбытьневыражены.Предполагается,

чтовэтомпроцессепринимаютучастие

двух патофизимеханизма.Вологических

-

первых - новыесобытия,приводящкгибеликарднаи(омиоцитовеп, римеровтоный

инфармио)Одн. кардат

акодальнейшееремоделированиесердцаможетпро сходить

отсутствииявныхповторныхповреждениймиокарда.Во

-вторых - системныйответна

снижениесистолическойфункцииЛЖ.Убольнповуровниынорадреналинашаетсях,

ангиотензина II,альдостерона,эндотел

ина,вазопрессзначениеициток.Ключеиновое

имеетактивацияренин

-ангиотензин-альдостероновойсисимпатическойнервнойы

сист.Этинейрогуммыфакттольковызываюторальныепериф рическую

вазоко,задержкунатрияс жидкости,,следокцию

вательно,увеличение

гемодинагрузЛЖ,номическойоказываютпрямоетоксическоед йствина

миокард,стимулируяф апоброз,чтоприводиттозкдальнейшемуремоделированию

сердцаинарушениюегофункции.Кромемиокардиальногоповрежденактивац я

нейрогуморальныхсистемответоказывнеблвлетгопринадругиеяноргаеятныое

-

кровенсосуды,поч,мышцысные,киостныймозг,леипечкие,формируянь

патофизипор« »кругоиприводячныйлогическкомногимклинпроявлениямйческим

ХСН,втомчисле

электрическойнестабимиокарда.К ьиническивсеэтиости

изменениясвязаныразвитиемпрогрессирсимптомовванием

ХСНиприводятк

ухудшкачжизние,снижениюствафизическойактивностипациентов,

декомпенсации ХСН,требующейгосп,иксметализации

ртикакврезультатенасосной« »

недостаточности,такжелудочковаритмии.Необхсказать, ояжестьйдимо

симптомов ХСНдаленевсегдакоррелируетФВЛЖ.Именвоздействиенаэтидва

ключевыхпроцессаповреждение( миоактиварданейрогуморальнцию

ыхсистем)

лежитвосновелечения

ХСН.Сердечныйезервтакихпациентакжезависито ов

сокращепредсе,синхронностиияаботыдЛЖвзаимодействПЖЛЖ.Развитиея

фибрилляциипредсерд й

,блокадылевойножкипучкаГис

аилидополнительная

гемодинамическнаяможетгрузпривестикостройадекомпенсации

ХСН.

ПатофизиологияХСН

-НФВ,какужеговорилось,изученазначихуже, тельно

обусловленокакгетерогенностьюэтогосостояния,таксложностьюегодиагностики.

Какправило,основетакой

ХСНлежитнару

шениедиастолическойфункцииЛЖ,..его

неспособнкадекватннаполнениюбезповышениястьмусреднлегочногонозного

давления.ДиастоличефункцЛЖзавкакотисрасслабленияиткаямиокарда,такот

5

егомеханическихсвой.Ра слаблениемиокардатвЛ

Жявляетсяактивнымпроцессом,

зависящимотфункционировсаркоплазматическогоретикулумакардиомиоцитовния.

Нарушениеактивнойрелаксацраннихявляетсяоднизсамыхи проявлений

дисфункциимиокардаприбольшинствесердечно

-сосудистыхзаболеваний.

Механическиесвойствамиокарда,котоха актеризуютсяыеэластичностью,

податливостьюжесткостьювлияютнаполнениеЛЖфазыдиаисистолытазиса

предсердий.Гиперт

роф,

илияброзинфильтрациямиокардаувеличиваютего

жес,чприводиткостьрезкому

нарастдавленияниюполненияЛЖ.Крт, гоме

податливостьЛЖзависитотуровняпреднагрузки.ПодатливостьЛЖуменьшаетсяпри

егодилатации.Взависимостиотвыражедиастоличнностиарушвыделяюттрискихний

типанаполненияЛЖ

–

замедленноерасслаблени

е,псевдонормализациярестрикция.

Выраженноклиническихпроявленийдиастолическойть

ХСНипрогнозпациентов

первуюочередьопределяетяжестьюдиасдисфункцсяолической.Развит

фибрилляциипредсерд,тахикардиичастоприводитдекомпенсациий

ХСН.

До1990

-хгодов60

-70%пациенсХСНумираливтечениеовлет5.Современная

терапияпозволилауменьшитькакколичествоповторныхгоспиталсвязизаций

декомпенсациейХСН,таксмертность.Темменее,вРФсредняягодоваясмертность

средипациентов

ХСН

I-IV ФКсоста6%,средивляетбольныхклинически

выраженнойХСН

– 12%.

ПрогнозбольныхХСН

-НФВзависитотэтиологическойпричинызаболевания

выраженностидиастолическойдисфункц, ,какправ,благоприятнеелопрогноза

пациентовсХСН

-СФВ.

Глава2.

Классификация ХСН

ВнастоящеевремяРФиспользуюткакстадийнуюклассификациюН.Д.

СтражеВасиленкоиВ. X.

(таблица2)

от1935,такиФункциональнуюлассификацию

Нью-ЙоркАссСердцакойоциации

(таблица3).

Таблица 2. Классифхроническкация

ойнедостаткровоН(.Д.Стражескочностибращения,В.

XВасиленко. , 1935)

Iстадия

Начальн,скрытаянедостаткров,проявобращениячностьтоляющаясяко

приф зическойнагрузкеодышка( ,сердц,чреутомляемостьбизм )ниерная.

Впокоеэтиявленияисчезаю

т.Гемодинамиканенарушена

Выраженная,длительнаянедостаткров,нарушениеообращениячность

IIстадия

гемодинамикровообращениязастой( вмалбольшкругем),нарушения

функцииоргановобменавеществвыраженыипокое,тр

удоспособность

резкоограничена.

ПериодА

Нарушениегемодинамикивыражеумеренно,отмечаетсянарушение

функциикакого

-либоотделасердцаправо(

- илевожелудочковаяи

недостаточность).

ПериодБ

Вырнажрушенг нныемод,свовлеченинамикиясейрдечноем

-

сосудистой ис,тяжелыеемынарушенгемодвмалбольшоминая ики

круге.

IIIстадия

Конечная,дистрофическая.Тяжелаянедостаткров, обращениячность

стойкиеизменобменавеществнияфункцийорганов,необратимые

измененияструктурыоргановтканей,выраженныед

истрофические

изменения,полнутрататрудоспособности.

ФракциявыбросалевогожелудочкаФВЛЖ( )

- индекссократимостимиокарда,

которыйотражасистолическуюневполноймере функциюЛЖ,таккакзависитот

объемов,пред

-,постнагрузки,ЧСС,клапапатол, являетсяопрямымйгии

аналогомударногообъилисердечнмавыбрЛЖ.УдарныйообъемсагоУО()может

бытьсохпдранени

илатацполостисниженнойФВЛЖ,втовре,уменьшеня

больныхсконцентргипертрЛЖудческойфиейвлетворительнойФВЛЖ.При

гемодинамическизначимоймитральнойрегургФВЛЖможетбытьтациинормальной,

УОсниженным.Такимобразом,значе

ниеФВЛЖдолжнобытьинтерпретировано

каждомконкретномклиническомслучае.

ИзмерениеФВЛЖрекомендуепроводитьизапикальнойпозициичетырехся

двухкамерныхсечениях(

biplane)сиспольздисковниемметодмодифицированная(

формулаСимпсона),при

этомнеобходимодобитьсяхорошейвизуализации

эндокардграниц.МетодТейхольцаальв нМомерномых

-режимеявлянеточным, тся

особенноупациентоврегиональныминарушениясократи.Этотме,такжемодости

измерениефраукороченияцииФУ(ЛЖ) визуа

льнаяоценкаФВЛЖна«глаз»не

являютсярекоменддляиспоприльзованымиоцесистолическойкефункцииЛЖ.я

ТрехмернаяЭхоКГ

- наиболееточныйперспективныйметодизмеренияобъемов

иФВЛЖприадекачествеватномвизуализации.Кдругиминдексам

систолической

функцииЛЖотно:систоличеятсяэкскуркольцаМК,скоростныекаяиясистолические

показТМДипараметтелидеформациимиокардаы(

strain, strain rate)Оценка.

деформациимиокардаможетбытьболеечувствительнойквыявлениюнезначительных

нарушенийсократительнойфункциипосравнениюпоказателемФВЛЖ,однако,

невоыспроизводимокаяотсутствиестандартизацграничиваетпоказателейсть

использэтогметодаврутиннойваниепрактикенастоящеевремя.УОсердечный

выбросмогутбытьтак

жерассчпризмерениитаныинтегралалинейнскоростий

крововыхтрактеоЛЖкадномВТЛЖ().Обобщенныеэхокардиографические

параметрыисвязанныенимикл ситуацииничебольныхсердечнойкие

недостаточностью(

ХСН)представленытаблице

5.

Таблица 5.

Обобщенныеэхокардиографическиепатологическиепоказателиубольных

ХСН

Параметры

Патологическиепризнаки

Клиническиесимптомы

Параметрысистолическойфункции

ФВЛЖ

Снижена(

<50%)

Глобальнаясистолическая

дисфункцияЛЖ

ФУЛЖ

Снижена (<25%)

Радиальнаясистолическая

дисфункцияЛЖ

РегиофункцияЛЖальная

Гипок,акинез,д скинез

Инфарктмиокарда/ишемия

кардиомиопатия,миокардит

КДРЛЖ

Увеличдиам( ≥60,ментр

Объперегрузкамная

>32мм/

2 ,объем>мл/97

2)

КСРЛЖ

Увеличдиам( ≥45,ментр

Объперегрузкамная

>25мм/

2 ,объем>мл/43

2)

Интеграллинейной

Снижен(<15см)

СнижениеУОЛЖ

скорости(

VTI)вВТЛЖ

Парамедиастолическойфункцииры

Параметры

Признакинарушения

Указываютнастепень

10