АНЕМИИ

Анемия - клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 х 10¹²/л у мужчин и соот­ветственно ниже 120 г/л и 3,7 х 10¹²/л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая класси­фикация анемий:

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая

2. Хроническая

II. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина

- Железодефицитные (нарушением синтеза гема)

- Синероахрестические (нарушение синтеза порфиринов)

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК: - В₁₂-дефицитная анемия

- фолиеводефицитная анемия

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (апластические, гипопластические).

- Идиопатическая апластическая анемия

- Вторичная апластическая анемия (лекарства, инфекции, интоксикации, радиация)

- Метапластические анемии (гемобластозы, метастическое поражение костного мозга)

III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

- Врожденные

- Приобретенные

4. Анемии вследствие дефицита эритропоэтина

• Почечная анемия

• Аутоантитела к эритропоэтину

V. Анемии смешанные.

Классификация анемий по цветовому показателю:

I. Анемия гипохромная, цв. показатель ниже 0,8.

- железодефицитная анемия;

- тиреопривная анемия (при гипофункции щитовидной железы).

II. Анемия нормохромная, цв. показатель 0,85-1,05:

- анемия при хронической почечной недостаточности;

- гипопластическая (апластическая) анемия;

- лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь;

- анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах;

- анемия при системных заболеваниях соединительной ткани;

- анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени;

- гемолитическая анемия (кроме талассемий);

- острая потгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цв. показатель выше 1,05:

- В₁₂-дефицитная анемия.

- фолиеводефицитная анемия.

Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, стра­дающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин де­тородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количе­ства железа в его депо и снижением уровня транспортного железа кро­ви при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Основные сведения об обмене железа

Железо в организме человека участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кисло­рода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состоя­ние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов. Можно выделить две его основные формы: гемовое (входя­щее в состав гема – гемоглобин, миоглобин) и негемовое. Железо гема мясных продуктов всасывается без участия соляной кис­лоты. Всасывание железа осуществляется преимущественно в двенадцатиперст­ной кишке и верхних отделах тощей кишки. Степень всасывания железа зависит от потребности организма в нем. При выраженном дефиците железа всасывание его может происходить и в остальных отделах тонкого кишечника. При уменьшении потребности организма в железе происходит снижение скорости поступления его в плазму крови и увеличивается отложение в энтероцитах в виде ферритина, который элиминируется при физиологическом слущивании эпителиальных клеток кишечника. В крови железо циркулирует в комплексе с плазменным трансферином. Этот белок синтезируется преимуществен­но в печени. Трансферин захватывает железо из энтероцитов, а также из депо в печени и селезенке и переносит его к рецепторам на эритрокариоцитах костного мозга. В норме трансферин насыщен железом приблизительно на 30%. Комплекс трансферин-железо взаимодействует со специфически­ми рецепторами на мембране эритрокариоцитов и ретикулоцитов ко­стного мозга, после чего путем эндоцитоза проникает в них; железо переносится в их митохондрии, где включается в протопрорфирин и таким образом участвует в образовании гема. Освободившийся от же­леза трансферин неоднократно участвует в переносе железа. Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весь­ма значительно превышает возможности всасывания железа в кишеч­нике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке. Хранение (депонирование) железа осуществляется в депо - в со­ставе белков ферритина и гемосидерина.

Наиболее распространенная форма депонирования железа в орга­низме — ферритин. Он представляет собой водорастворимый гликопротеиновый комплекс, состоящий из расположенного в центре железа, покрытого белковой оболочкой из апоферритина. Каждая молекула ферритина содержит от 1000 до 3000 атомов железа. Ферритин определяется почти во всех органах и тканях, но наи­большее его количество обнаруживается в макрофагах печени, селе­зенки, костного мозга, эритроцитах, в сыворотке крови, в слизистой оболочке тонкой кишки. При нормальном балансе железа в организме устанавливается сво­еобразное равновесие между содержанием ферритина в плазме и депо (прежде всего в печени и селезенке). Уровень ферритина в крови отра­жает количество депонированного железа. Ферритин создает запасы же­леза в организме, которые могут быстро мобилизоваться при повы­шении потребности тканей в железе. Другая форма депонирования железа - гемосидерин — малораство­римое производное ферритина с более высокой концентрацией желе­за, состоящее из агрегатов кристаллов железа, не имеющих апоферритиновой оболочки. Гемосидерин накапливается в макрофагах костного мозга, селе­зенки, в купферовских клетках печени.

Физиологические потери железа

Потеря железа из организма мужчин и женщин происходит следу­ющими путями:

• с калом (железо, не всосавшееся из пищи; железо, выделяющееся с желчью; железо в составе слущивающегося эпителия кишечни­ка; железо эритроцитов в кале);

• со слущивающимся эпителием кожи;

• с мочой.

Указанными путями происходит выделение около 1 мг железа за сутки. Кроме того, у женщин детород­ного периода дополнительные потери железа возникают за счет мен­струаций, беременности, родов, лактации.