- •Часть II. Частная патофизиология. Патофизиология массы крови. Анемии (Лекция № XVII) Часть 1.
- •Анемии (Лекция № XVIII) Часть 2.
- •Лейкозы (оценка гемограмм, № XX).
- •Патофизиология сердечной деятельности (Лекция № XXIV).
- •Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии (Лекция № XXV).
- •1. Почечная артериальная гипертензия:
- •3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
- •4. Гемодинамическая артериальная гипертензия:
- •Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии (Лекция № XXVI).
- •Патофизиология системы пищеварения (Лекция № XXVII).
- •Патофизиология печени (Лекция № XXVIII).
- •Патофизиология почек (Лекция № XXIX).
- •Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы (Лекция № 31).
- •Патофизиология неврозов (Лекция № XXXII).
- •Патофизиология обмена веществ (Лекция № 33).
1. Почечная артериальная гипертензия:
а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).
Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.
б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.
в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий,или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).
В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин-II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.
г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.
д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек.В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+ и K+. Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.
2. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:
а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).
б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиелите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжимая уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).
