
- •Глава 8. Инфекционные заболевания (пп. III—XVIII)
- •III. Абсцесс головного мозга
- •2. Медикаментозная терапия
- •4. Выбор антибиотиков
- •1) Контактное распространение
- •2) Гематогенное распространение
- •3) Травмы
- •IV. Субдуральная эмпиема
- •V. Спинальный эпидуральный абсцесс
- •3. Диагностические исследования
- •VI. Нейросифилис
- •1. Диагностика
- •2. Лечение
- •3. Наблюдение
- •1. Диагностика
- •1) Менингеальный и васкулярный нейросифилис
- •2) Паренхиматозный нейросифилис
- •2. Антибиотикотерапия
- •4. Наблюдение
- •5. Осложнения нейросифилиса
- •VII. Другие спирохетозы
- •1. Клиническая картина
- •2. Диагностика
- •3. Лечение
- •1. Клиническая картина
- •2. Диагностика
- •3. Лечение нейробруцеллеза
- •VIII. Грибковые инфекции цнс
- •3) Апластическая анемия.
- •1. Показания
- •5. Побочные эффекты
- •2. Показания к продлению терапии
- •1. Actinomyces spp.
- •2. Nocardia spp.
- •IX. Вирусный менингит
- •X. Вирусный энцефалит
- •3. Противовирусная терапия
- •XIV. Медленные вирусные инфекции и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
- •XV. Токсоплазмоз
- •2. Хроническая инфекция
- •3. Смж при вич-инфекции
- •4. Лечение вич-инфекции
- •2) Дозы
X. Вирусный энцефалит
А. Общие сведения.Вирусный энцефалит обычно протекает остро, с головной болью, лихорадкой, менингеальными симптомами, психическими нарушениями и угнетением сознания. В СМЖ обычно выявляют лимфоцитоз и увеличение концентрации белка, хотя в ранней стадии эти показатели могут быть нормальными. Поражение корковых нейронов может вызвать эпилептические припадки или очаговые нарушения. Возможно развитие комы. Вирусный энцефалит протекает дольше асептического менингита — от 2 нед до нескольких месяцев. Летальность в острой стадии — около 10%. Часто сохраняется остаточный дефект, подчас весьма тяжелый.
Б. Этиология.Возбудителями энцефалита чаще всего бывают вирус эпидемического паротита, вирус простого герпеса 1 (HSV-1) и арбовирусы. Энтеровирусы, вирус varicella-zoster, Эпштейна—Барр, а также микоплазмы редко вызывают энцефалит. Крайне редко встречается в США и энцефалит, вызванный вирусом бешенства. Прогноз зависит от возбудителя.
1. Вирус простого герпеса— самый частый возбудитель спорадического очагового энцефалита в США. Летальность при герпетическом энцефалите составляет 10—40%, высока и частота тяжелых остаточных дефектов. Большинство случаев вызвано HSV-1 и характеризуется деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов височных долей. Последствием такой инфекции часто бывают деменция, нарушения личности, снижение памяти, афазия. Выделить вирус из СМЖ обычно не удается. Выявление при КТ или МРТ очагов воспаления и отека в лобных и височных долях, а на ЭЭГ — периодической островолновой активности в височной доле на фоне локального или диффузного замедления ритма — показание для пробной в/в терапииацикловиром. Достоверный диагноз возможен лишь при биопсии мозга. Успех лечения зависит от ранней диагностики, поэтому важна настороженность в отношении герпетического энцефалита.
2. При арбовирусных энцефалитах прогноз может быть различным.
а. Восточный лошадиный энцефалит протекает наиболее тяжело. В 70—90% случаев он приводит к летальному исходу или тяжелым остаточным дефектам.
б. Летальность при западном лошадином энцефалите и энцефалите Сент-Луис составляет 2—20%. В большинстве случаев течение благоприятное, за исключением детей младшего возраста и пожилых.
в. Течение калифорнийского энцефалита (в том числе, вызванного вирусом Ла Кросс) и венесуэльского лошадиного энцефалита, как правило, благоприятное. Летальный исход и осложнения редки.
3. Энцефалиты, вызываемые вирусами эпидемического паротита и лимфоцитарного хориоменингита, протекают, за исключением единичных случаев, легко.
4. Прогноз при вирусном энцефалите у новорожденных обычно неблагоприятный. Вирус простого герпеса 2 (HSV-2) вызывает генерализованный энцефалит с молниеносным течением и быстрым летальным исходом. В отличие от HSV-1 вирус HSV-2 часто выделяется из СМЖ.
В. Лечение
1. Отек мозга.В результате резкого повышения ВЧД, возникновения очагов воспаления с перифокальным отеком, гиперемии мозга и кровоизлияний возможно смещение структур мозга с последующим их вклинением в большое затылочное отверстие. Для быстрого снижения ВЧД используют осмотические средства, более продолжительный эффект достигается с помощью высоких доз кортикостероидов (см.гл. 8, п. I.З.1.б.3). Экспериментально доказано, что кортикостероиды способствуют распространению герпетической инфекции по нервной ткани, поэтому при вирусном энцефалите их применяют только по строгим показаниям. Кроме того, поскольку отек в этом случае в основном цитотоксический, эффективность кортикостероидов не столь велика.
2. Эпилептические припадкипри вирусном энцефалите часто плохо поддаются лечению. Противосудорожную терапию проводят так же, как и при припадках другой этиологии (см.гл. 6).