Травматический шок и синдром длительного раздавливания

Определение шока – это нарушение функции всех органов и систем в от­вет на тяжелую травму.

Частота: Великая Отечественная воина - 10% всех раненых в МСБ, 25% - Хиросима и Нагасаки.

Мирное время: изолированные переломы - 4,7%, множественные пере­ломы - 30,4%, сочетанные повреждения - 34,8%.

Причины шока:

- нейро-рефлекторная теория;

- токсическая;

- гемморагическая;

- психогенная;

- эмболическая (жировая эмболия);

- гиперкапническая;

- гипоксическая.

Шок полиэтилогичен - помимо патологической эфферентной импульсации из места повреждения, важную роль играет кровопотеря, а также нарушение функций всех органов и систем, а также специфические по­вреждения отдельных органов. Шок вызывают механические и термические повреждения.

Возникновению и развитию шока способствуют:

- кровопотеря (быстрая);

- переутомление (физическое, психологическое);

-охлаждение (перегревание);

- голодание (жажда, гиповитаминоз);

- интоксикация (инфекция, медикаменты);

- повторные травмы (ранения, операция, транспортировка);

- комбинированные поражения;

-сочетанные повреждения (политравмы, полуфактуры);

- возраст (старики, дети);

- недостаточность кислорода (состав воздуха, расстройства вентиляции легких - переломы ребер, пневмогемоторакс, пневмонии, отек легких, 0В);

- психическая травма.

Маскируют шок:

- повреждения головного мозга (сотрясение, ушиб, кровоизлияние);

- радиационное повреждение;

- опьянение;

- наркотики;

- нейроплегики;

- отравления (ОВ, угарный газ).

Особенности шока, зависящие от локализации повреждения:

- Мозг (череп) - маскировка шока!

- Спинной мозг - параличи, анестезия.

- Грудь - расстройство дыхания.

- Живот - перитонит, кровопотеря.

- Множественные переломы - жировая эмболия! Обширные размоз-жения мышц - токсемия.

- Ожоги - токсемия.

Патогенез шока

Изменения в системе кровообращения. Травма приводит к возбуждению симпатической нервной системы, выбросу катахоломинов, следствием чего является спазм артериол, открытие шунтов и централизация кровообраще­ния. Вместе с кровопотерей это приводит к уменьшению массы циркулирую­щей крови и ишемии тканей. В дальнейшем происходит угнетение симпати­ческой нервной системы, тонус артериол уменьшается, а спазм венул сохра­няется. Капилляры переполняются кровью (патологическое депонирование). В капиллярах увеличивается вязкость крови, наступает агрегация формен­ных элементов, наступает внутрисосудистая коагуляция. Патологическое депонирование еще больше уменьшает венозный возврат к сердцу, еще в большей степени уменьшается минутный объем сердца. Наступает деком­пенсация кровообращения, которая проявляется медленным или быстрым падением АД. Когда АД падает ниже 70 мм, кровоток в сосудах печени, почках и кишечнике резко снижается. Если гипотония продолжается более 1-2 часов, то в печени, почках и кишечнике развиваются множественные очаги некроза - токсины и микроорганизмы из кишечника проходят ишемизированную ткань печени - тяжесть шока усугубляется токсемией.

Изменение дыхания при шоке

1. Первичного характера:

- травма грудной клетки или головного мозга;

0. повреждения головного мозга.

1. Вторичного характера:

- артериальная гипоксия (нарушение кровообращения в малом круге);

- циркулярная гипоксия;

- тканевая гипоксия.

Нарушение функции почек:

- вследствие расстройства регионарного кровообращения и микроцир-куляции;

- ишемия и токсическое влияние гемоглобина и миоглобина, а также других токсических продуктов приводят к повреждению почечной паренхи­мы - возникает токсический тубулярный некроз в канальцах нефронов - нефрон погибает.

Изменение функции печени:

- нарушение микроциркуляции и гипоксия приводят к снижению ан­титоксической функции печени.

Нарушение обмена веществ:

- тканевая гипоксия приводит к метаболическому ацидозу;

- компенсаторная гемодилюция вместе с водой из клеток уносит калий и хлор - гиперкалиемия и гиперхлоремия. Натрий заменяет калий в клет­ках - гипонатриемия.

Нарушение функции эндокринных органов:

усиление функции симпатико-адреналиновой системы и расстройст­ва координации функции гипофиза и коры надпочечников.

Критерии тяжести шока:

- АД, пульс, ЦВД, ОЦК, диурез.

Критическое АД - почки перестают фильтровать мочу (60-70 мм рт. ст).

Раненого можно транспортировать, если:

- АД больше 100 мм рт. ст.;

- пульс реже 100 в минуту;

- ЦВД больше 100 мм водн. ст.;

- диурез больше 50 мл в час.

Фазы шока:

1. Фаза возбуждения (эректильная) - возбуждение, эйфория, учащение дыхания, пульса, АД нормальное или пониженное.

2. Торпидная фаза - пассивность, безучастность, заторможенность, уча­щение дыхания, бледность кожи, холодный пот, АД снижено или не опре­деляется.

Степени тяжести шока:

I степень: АД до 100 мм рт.ст. Пульс до 100 в ми­нуту, легкая заторможенность;

II степень - шок средней тяжести: АД меньше 100 мм рт. ст., но больше критического (60-70 мм), пульс чаще 100, но реже 120 в минуту, заторможенность, бледность кожи, олигурия.

III степень - тяжелый шок: АД ниже критического, пульс чаще 120 в минуту, анурия, холодный пот, олигурия.

IV степень - терминальный шок: АД не определяется, пульс на периферических артериях не пальпируется, предагония.

Агония - расстройство дыхания.

Клиническая смерть - с момента последнего вдоха. Из-за компенсаторной централизации кровообращения (обеспечение достаточного кровоснабжения мозга, печени, почек, сердца и кишечника) АД может оставаться выше 100 мм рт. ст. или даже быть на нормальных цифрах. Поэтому диагноз легкого шока выставляется значительно реже, чем он есть на самом деле.

Признаками легкого шока при “нормальном” АД являются:

- наличие у больного множественной или сочетанной травмы;

- изолированный перелом бедра, голени (особенно при недостаточной транспортной иммобилизации);

- перелом вертельной области у пожилого и старика (значимая для него кровопотеря);

- возможность большой кровопотери (перелом таза, бедра);

- признаки расстройства периферического кровообращения: бледность кожи, западение периферических вен, похолодание дистальных отделов ко­нечностей, различие температур прямой кишки и тыла первого пальца сто­пы более чем на 5°С.

Понятие “легкий шок” не мобилизует хирурга на необходимую полно­ценную инфузионную терапию.

Целесообразно в торпидной фазе шока выделить два периода:

1. Период скрытой декомпенсации - АД нормальное, пульс хорошего наполнения, диурез достаточный, имеются нарушения микроциркуляции, но мы их определять пока не можем;

2. Период явной декомпенсации - АД начинает падать. В этом перио­де: шок средней тяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенности диагностики повреждений в состоянии шока:

В течение первых минут контакта с больным выявляют опасные для жизни нарушения в следующем порядке:

- оценка качества дыхания и проходимость дыхательных путей,

- наличие и качество пульса,

- оценка сознания,

- измерение АД,

- диагностика наружного или внутреннего кровотечения,

- катетеризация мочевого пузыря.

Прогноз при шоке:

I степени - нужна терапия, возможно самоизлечение (только для массовых поражений). В условиях больницы - обязательно инфузионная терапия кровозамещающими растворами.

II степень - необходима срочная терапия.

III степень - необходима интенсивная терапия.

IV степень - необходима реанимация.

Профилактика шока:

- остановка кровотечения (жгут),

- согревание (зимой), горячее питье,

- покой,

- иммобилизация области повреждения,

- моральный фактор,

- обезболивание (местное, блокада, наркоз),

- анальгетики, водка (100,0),

- сытость перед боем,

- отдых.