бронхиты

чение расстройство циркуляции, отёк и резкое переполнение капилляров,

а также гиперплазия периоста и соединительной ткани. существует и тео-

рия аноксемии - местного кислородного голодания, которое проявляется

прежде всего там, где замедлено кровообращение - на кончиках пальцев

рук и ног. Привлекает внимание и теория эндокринопатии, обусловленной

изменениями функции лёгких.

При осмотре грудной клетки можно отметить её деформацию, что свя-

зано с лёгочным фиброзом. Имеет место западение одной половины грудной

клетки. При этом сердце и средостение смещаются в больную сторону. Ес-

ли бронхоэктазы возникли в детском возрасте, то наблюдается сколиоти-

ческая грудная клетка. Поражённая сторона нередко отстаёт в дыхании.

При пальпации грудной клетки определяется её ригидность. При перкуссии

выявляется лёгочный звук с коробочным оттенком при наличии эмфиземы.

Ниже углов лопаток определяется притупление перкуторного звука, иногда

на этих участках звук становится притупленно-тимпатическим за счт

уменьшения воздушности и снижения эластичности лёгочной ткани. Подвиж-

ность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание за

счёт снижения эластичности лёгочной ткани, в отдельных участках выслу-

шивается жёсткое дыхание, определяются сухие и влажные хрипы. Влажные

хрипы чаще локализуются в нижних отделах обоих лёгких или только под

углом левой лопатки. Нередко хрипы в течение ряда лет выслушиваются

над одним и тем же участком лёгког. Учитывая, что заболевание протека-

ет на фоне выраженного пневмосклероза, влажные хрипы становятся "

трескучими ". Хрипы могут изменяться как количественно, так и качест-

венно в течение короткого периода времени, что связано с заполнением

бронхоэктазов секретом. Так, утром хрипов больше, чем в более позднее

время после отхаркивания мокроты. Изменчивость аускультативных и в то

же время постоянное нахождение в определённом месте, разнообразие хри-

пов и " пулемётный треск " характерны для бронхоэктатической болезни.

При больших мешотчатых бронхоэктазах, заполненных секретом, после

откашливания секрета определяются полостные симптомы. При этом полость

должна быть достаточной величины ( не менее 4 см в диаметре ), распо-

лагаться близко к грудной стенке, в окружающей уплотнённой лёгочной

ткани, сообщаться с бронхом, содержать воздух и быть гладкостенной.

Полостные симптомы включают : усиление голосового дрожания при пальпа-

ции, притупленно-тимпанический звук при перкуссии, а при больших брон-

хоэктазах - с металлическим оттенком. При аускультации определяется

бронхиальное дыхание, которое в тех случаях, когда перкуторный звук

принимает металлический оттенок, становится амфорическим. Выслушивают-

ся звучные влажные хрипы, которые значительно крупнее, чем это соот-

ветствует их местоположению, ибо возникают в полости.

Заболевание, как правило, сопровождается изменениями со стороны

других органов и систем, в частности формированием лёгочного сердца.

При рентгенологическом исследовании отмечаются лёгочные поля повышен-

ной прозрачности с деформированным лёгочным рисунком в виде тяжистости

и ячеистости - " сотовое " лёгкое. Иногда видны кольцевидные тени, не-

редко с уровнем жидкости. Как было сказано выше, при бронхографии вы-

являются различные виды бронхоэктазов, иногда в виде грозди винограда.

Чаще встречается нижнедолевая локализация бронхоэктазов в связи с ги-

повентиляцией нижних отделов лёгких и понижением дренирующей функции

бронхов. Они чаще располагаются слева, чем справа ( узость левого

бронха, его отхождение от трахеи под острым углом), кроме того левое

лёгкое хуже вентилируется из-за близости сердца. Выражены нарушения

функции дыхания.

Б р о н х и а л ь н а я а с т м а ( Asthma bronchiale ). Asthma -

удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма - это хроническое рециди-

вирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реак-

тивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является

приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гипер-

секрецией. дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание

о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

Различают две основные формы бронхиальной астмы : атопическую и

инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также

несколько вариантов этого заболевания : дисгормональный, иммунопатоло-

гический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первич-

но-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной

предрасположенностью, то-есть у ближайших родственников выявляется

бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается

неинфекционными аллергенами.

У больного имеетмя в анамнезе другие аллергические заболевания :

экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк

Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (

поллиноза ) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников,

деревьев. Имеет место пылевая аллергия, то-есть развитие приступов при

контакте с домашней пылью ( аллргены пуха, пера, шерсти домашних жи-

вотных, эпидермиса человека ), книжной и бумажной пылью. Производс-

твенная пыль ( хлопковая, мучная, табачная ) вызывает профессиональную

бронхиальную астму.

Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи

рода Dermatofagoides, размером 0,2 мм, которые питаются перхотью. Их

хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может

быть и порошок из дафнии - прсноводного рачка, применяемого в качестве

корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие

пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов

астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в осо-

бенности так называемых облигатных аллергенов : земляника, яйца, цит-

русовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и мно-

гое другое ). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при

приёме ряда лекарств : пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты,

витамины ). Химические аллергены представлены широким спекторм веществ

типа пластмасс, ядохимикатов и других.

Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реак-

ции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит со-

единение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее

время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую

стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспа-

ления - гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, аце-

тилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти

биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры

бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости ка-

пилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируют-

ся основные клинические симптомы болезни.

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение прис-

тупов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыха-

ния : грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной

атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате : хрони-

ческий бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При

этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в пато-

генезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (

клеточного ) типа.

При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нару-

шение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных

связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у

больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости.

При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-ре-

цидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нерв-

но-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью прис-

тупов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в

анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм чере-

па, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (

холинергический ) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от

начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечает-

ся преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выра-

женная бронхорея. Адренергический дисбаоанс развивается на фоне чрез-

мерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адрено-

реактивности.

Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму

" физического усилия " и аспириновую астму. Астма " физического усилия

" определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической

нагрузки. Аспириновая астма включает " астматическую триаду " : астму,

непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную

риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обменв

арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

Известное влияние на возникновение приступов имеют меторологичес-

кие условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и хо-

лодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом

( Туркмения ) приступы удушья встречаются редко и протекают более бла-

гоприятно.

Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, кото-

рые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом опреде-

ляются предвестники : кашель, першение в горле, зуд кожных покровов,

насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя,

избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положе-

ние : сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытя-

нутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что спо-

собствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством

мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области

или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица

страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акро-

цианоз.

При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообраз-

ная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального

вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёр-

нут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, груди-

но-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоя-

нии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят : " Музы-

ка в груди " или " Писк в груди ", сравнивают с пением петухов. Одышка

носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох,

который в норме является пассивным актом, становится активным с вовле-

чением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие,

мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале прис-

тупа дыхание глубокое и уреженное ( может быть до 10 и менее в минуту

) - брадипноэ.

В разгаре присупа кашель слабый, иногда млжет отсутствовать. Мок-

рота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с тру-

дом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана,

которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически

сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и

кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофи-

лов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого за-

болевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гной-

ный характер.

При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичнос-

ти и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпа-

торно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук,

особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы

лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Трау-

бе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на

выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свстя-

щих хрипов.

По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает

выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию присту-

па. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа коли-

чество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и

аускультативные данные. Появляютсявлажные, преимущественно среднекали-

берные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более пос-

ле приступа.

Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматичес-

кий статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется

не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гипер-

секрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального

дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полици-

темией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается не-

эффективность обычных бронхолитических средств и " синдром рикошета ",

то-есть неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки.

Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается

симптом " немого лёгкого ", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы

перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой

слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипокси-

ей, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосу-

дистой системы отмечаются : тахикардия, артериальная гипертензия, ос-

лабление тонов сердца, симптомы правожеледочковой недостаточности.

Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды

возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного време-

ни. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает,

развиваются осложнения, характерные для данного заболевания : эмфизема

лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердеч-

но-сосудистой недостаточности.

Э м ф и з е м а л ё г к и х ( Emphysema pulmonis ). Emphysema -

вздувать, раздувать. Эмфизема лёгких представляет собой прогрессирую-

щий и необратимый патологический процесс, при котором увеличена воз-

душность лёгких за счёт атрофии эластический ткани и расширения альве-

ол. Как правило, она является вторичной. В её развитии играет роль

хронический бронхит,пневмония, бронхиальная астма. Обструкция бронхов,

нарушение бронхиальной проходимости в связи с воспалением слизистой

бронхов, бронхоспазмы ведут к повышению давления воздуха в полости

альвеол. Хроническое воспаление межуточной ткани обуславливает наруше-

ние кровообращения и иннервации лёгких, что ведёт к снижению эластич-

ности альвеолярных стенок, их атрофии и растяжению альвеол. Повышается

давление в малом круге кровообращения, развивается гипертрофия правого

желудочка. Больных беспокоит кашель, часто со слизисто-гнойной мокро-

той вследствие наличия хронического бронхита, одышка с затруднённым

выдохом, усиливающаяся при нагрузке.

При осмотре лицо цианотично и одутловато, акроцианоз. Грудная

клетка бочкообразная, с горизонтальным расположением рёбер. Межреберья

расширены. Эпигастральный угол тупой, выступают надключичные ямки.

Грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено, в дыхании участ-

вует вспомогательная мускулатура. При перкуссии определяется коробоч-

ный перкуторный звук. Если выражен пневмосклероз, то определяется мо-

заичный перкуторный звук, когда участки коробочного звука чередуются с

укорочением лёгочного звука. Нижние границы лёгких опущены, подвиж-

ность нижних краёв ограничена, отсутствует абсолютная сердечная ту-

пость. В начальных стадиях из-за бронхоспазма отмечается дыхание с уд-

линённым выдохом, при выраженных признаках эмфиземы оно становится ос-

лабленным везикулярным. Течение болезни длительное. В последующем при-

соединяются признаки хронического лёгочного сердца.

Встречается и острая эмфизема ( острое вздутие лёгких ). Она раз-

вивается при нарушении бронхиальной проходимости 5 при приступе брон-

хиальной астмы, анафилактическом шоке, воздействии боевых отравляющих

веществ. Может быть ограниченное компенсаторное расширение лёгких в

виде " викарной эмфиземы ". Это связано с расширением оставшейся лё-

гочной ткани после оперативного вмешательства при удалении доли лёгко-

го или целого лёгкого. При поражении одних участков лёгких другие мо-

гут компенсаторно расширяться.