Vlianie_grandaxina_na_pokazateli_kachestva_zhiz

Структурные изменения региональной геометрии левого желудочка могут способствовать позднему прогрессирующему нарушению функции левого желудочка, которое продолжается длительное время в отсутствие дополнительных эпизодов ишемии и некрозов миокарда [20].

В табл. 2 представлено распределение пациентов с различными типами ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от ФК ХСН в точках исследования.

Таблица 2. Распределение пациентов с концентрической гипертрофией и концентрическим ремоделированием миокарда левого желудочка в зависимости от ФК ХСН

ФКХСН	Опытная группа (n=42)		Контрольная группа (n=46)
	0 нед	24 нед	0 нед	24 нед
ФКI - концентрическая гипертрофия	2%	0	2%	0
ФКI - концентрическое ремоделирование	2%	4%	2%	4%
ФК II - концентрическая гипертрофия	10%	10%	10%	8%
ФК II - концентрическое ремоделирование	26%	26%	26%	28%
ФК III - концентрическая гипертрофия	20%	18%	18%	16%
ФК III - концентрическое ремоделирование	30%	32%	32%	34%
ФК IV - концентрическая гипертрофия	0	2%	0	2%
ФК IV- концентрическое ремоделирование	8%	6%	8%	6%

Анализ динамики изменения характера ремоделирования сердца в процессе терапии больных 1 и 2 групп свидетельствует об отсутствии достоверных различий между пациентами опытной и контрольной групп. Так, в конце 6-месячного наблюдения концентрическая гипертрофия (увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка) наблюдалась у 30% пациентов опытной и у 32% - контрольной групп. В остальных случаях пациенты имели концентрическое ремоделирование миокарда (нормальная масса миокарда и увеличенная относительная толщина стенки левого желудочка).

Более выраженные изменения дистанции ТШХ, показателей ХМЭКГ, ФВ и ИС в конце 6-месячной терапии у больных опытной группы по сравнению с пациентами контрольной нашли отражение и в существенном различии показателей КЖ больных 1 и 2 групп (рис. 5).

Рисунок 5. Показатели качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью контрольной и опытной групп в точках обследования

Шкалы: ФЗ - физическое здоровье, РФФ - ролевое физическое функционирование, ШБ - шкала боли, 03 -общего здоровья, Ж - жизнелюбия, СФ - социального функционирования, РЭФ - ролевого эмоционального функционирования, ПЗ - психического здоровья, ИЗ - изменения состояния здоровья, КЖ - коэффициент качества жизни (%)

Согласно Миннесотскому опроснику и опроснику SF - 36, включающему в себя все аспекты деятельности человека (физический, социальный и эмоциональный), показатели КЖ в опытной группе достоверно увеличились на 22,8% и 39,1%, соответственно (рис. 8). Динамика этих показателей в контрольной группе составила 8,1 % и 13,2%, соответственно; различие между 1 и 2 группами достоверно (р<0,05). Это не может не сказаться на продолжительности и результатах реабилитации, цель которой - снижение инвалидизации населения после перенесенного инфаркта миокарда и возвращение больного к полноценной жизни.

Важной также является установленная в ходе исследования зависимость между увеличением толерантности к нагрузкам (по данным ТШХ), уменьшением частоты эпизодов ишемии миокарда и показателями психологических тестов: шкала боли SF-36 и Сиетлский опросник. Показатели этих шкал выросли по сравнению с исходными на 35,8% (р<0,05) и на 62,9% (р<0,05), соответственно. То есть у пациентов основной группы на фоне роста коронарного резерва, редукции тревожно-депрессивной симптоматики уменьшились количество и интенсивность ангинозных приступов (рис.6).

Рисунок 6. Показатели качества жизни больных со стенокардией в точках обследования (Сиетлский опросник)

Анализ взаимосвязи качества жизни пациентов и типов ремоделирования миокарда свидетельствует об отсутствии линейной зависимости между соматическим состоянием больных, клиническим течением болезни и степенью удовлетворенности жизнью. При более детальном анализе показателей качества жизни в группе пациентов с концентрической гипертрофией миокарда установлены достоверно более высокие показатели по шкале социального функционирования и более низкие - по шкале ролевого эмоционального функционирования (SF-36).

Это свидетельствуете выраженной психо-социальной дезадаптации этих больных по сравнению с группой пациентов с концентрическим ремоделированием миокарда. Основными причинами снижения качества жизни у больных в раннем постинфарктном периоде являются разного рода ограничения, прежде всего - в социальном статусе и повседневной активности.

Так как у пациентов с тревожно - депрессивной симптоматикой имеется нарушение баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, это опосредованно может приводить к нарушениям ритма сердца. В связи с этим проводилась оценка вегетативного статуса пациентов с помощью шкалы балльной оценки проявлений вегетативной дистонии [11]. На момент включения в исследование у пациентов обеих групп был одинаковый уровень проявлений вегетативной дисфункции. На фоне применения Грандаксина в составе базисной терапии ХСН уровень вегетативной дисфункции снизился на 38,9% (нормализовался), а в контрольной группе (прием только базисных препаратов) - на 15,9% (межгрупповые различия достоверны, р<0,05) (рис. 7).

Рисунок 7. Показатели синдрома вегетативной дисфункции у больных ХСН в точках обследования

Таким образом, в ходе лечения психический и соматический компоненты заболевания подвергались обратному развитию параллельно, что подтверждает сочетание противотревожного и вегетостабилизирующего эффектов в спектре клинической эффективности Грандаксина. Снижение исходного уровня тревоги на фоне улучшения объективных характеристик (ТШХ, ФВ, ИС и т.д.) проявлялось редукцией эмоциональных нарушений, опасений за неблагоприятный исход восстановительного периода инфаркта миокарда. Уже через 1-2 недели лечения Грандаксином пациенты отмечали уменьшение частоты и выраженности ощущения учащенного сердцебиения, напряжения в теле, плаксивости; нормализовался сон. На этом фоне повышался уровень социальной адаптации больных опытной группы. Эти пациенты, оказавшись вне поля зрения врача, смогли вернуться к прежнему уровню активности (физической и социальной).

В ходе проведенного исследования установлено, что переносимость препарата в целом хорошая. Случаев преждевременной отмены Грандаксина из-за побочных эффектов не было. Гематологические, клинико-биохимические показатели при дополнении препаратом базисной терапии ХСН не изменялись. После отмены Грандаксина не обнаружено признаков лекарственной зависимости.

Анализ основных параметров ЭКГ пациентов основной группы в начале и в конце исследования показал, что применение Грандаксина в сочетании с препаратами лечения ХСН не влияет на продолжительность основных ЭКГ-интервалов (PQ, QT и т.д.) (табл. 3).

Таблица 3. Показатели электрокардиограммы у больных ХСН, перенесших инфаркт миокарда, на фоне дополнения базисной терапии Грандаксином

Показатели ЭКГ	Опытная группа (n=42)			Контрольная группа (n=46)
	На момент включения в исследование	В конце исследования	На момент включения в исследование		В конце исследования
R-R,сек	3,683+0,032	4,12+0,014	3,742+0,034		4,123+0,023
P-Q,сек	0,154+0,043	0,194+0,015	0,134+0,032		0,187+0,014
Q-T, сек	0,318+0,043	0,381+0,0123	0,321 ±0,022		0,379+0,012

Многие психотропные препараты, в том числе и транквилизаторы, противопоказаны при наличии у пациента синдрома апноэ во сне, так как могут усугубить его проявления. Поэтому входе настоящего исследования оценивались показатели шкалы для выявления апноэ во сне до и после окончания приема препарата. Анализ полученных данных показал, что применение Грандаксина не влияет на выраженность апноэ во сне (пограничное значение по шкале "Апноэ во сне" - 3 балла) (рис.8).

Рисунок 8. Показатели опросника "апноэ во сне" у больных ХСН в точках обследования на фоне приема Грандаксина

С учетом данных ряда публикаций о неблагоприятном влиянии транквилизаторов на уровень внимания и оперативной памяти [12] изучались показатели когнитивных функций, исходно изменённые у многих больных с тяжелыми формами ИБС. Ни у одного из пациентов опытной группы клинически значимых нарушений когнитивного статуса не наблюдалось. К концу исследования в обеих группах сократилось общее время выполнения тестов, свидетельствующих об уровне внимания, кратковременной и долговременной памяти, логического мышления (на 15,4% - в опытной и на 8,5% - в контрольной группах, р<0,05). Это можно объяснить улучшением сократительной способности миокарда, увеличением ФВ, а следовательно - кровообращения головного мозга.

За время наблюдения (6 мес) признаков неблагоприятного лекарственного взаимодействия Грандаксина с соматотропными препаратами (нитраты, р-блокаторы, антиаритмики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, мочегонные) не отмечалось.

Заключение Полученные данные свидетельствуют об эффективности Грандаксина в терапии тревожно-депрессивных расстройств у больных ХСН в раннем постинфарктном периоде. На фоне нормализации психологического статуса пациентов, получавших Грандаксин, прослеживается положительная динамика их объективного статуса: рост фракции сердечного выброса, увеличение дистанции ТШХ, снижение индекса сократительной способности миокарда. Психическое состояние и качество жизни больных хронической сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, весьма динамично.

Основными причинами снижения качества жизни у больных в раннем постинфарктном периоде являются разного рода ограничения, прежде всего - в социальном статусе и повседневной активности. Взаимосвязь между соматическим состоянием, психологическим статусом и качеством жизни больных хронической сердечной недостаточностью в раннем постинфарктном периоде не носит характера прямой линейной зависимости.

У пациентов опытной группы в ходе 6-месячного наблюдения установлена значимая редукция тревожно-депрессивной симптоматики, что сопровождается уменьшением выраженности симптомов ХСН и коронарной недостаточности, снижением индекса локальной сократимости миокарда и ростом фракции сердечного выброса. Это позитивно сказывается на когнитивно-мнестических функциях данных пациентов. Кроме того, обнаружено, что Грандаксин опосредованно влияет на электрическую стабильность миокарда за счет нормализации баланса между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. Резюмируя вышеизложенное, можно констатировать, что применение Грандаксина улучшает качество жизни постинфарктных больных, сокращает сроки реабилитационного периода, позволяет лучше адаптироваться к окружающей действительности и вновь стать полноценным членом общества.

Грандаксин характеризуется высокими показателями переносимости и безопасности.

Результаты исследования позволяют рекомендовать использование Грандаксина с целью коррекции психологического статуса у больных ХСН в раннем постинфарктном периоде, имеющих тревожные расстройства, умеренные проявления вегетативной дисфункции, умеренные инсомнические нарушения.

Отсутствие значимого положительного эффекта этого препарата у пациентов с субклинической депрессией, по-видимому, требует дополнительного назначения антидепрессантов.

Таким образом, применение Грандаксина в составе базисной терапии ХСН улучшает не только физическое функционирование больных, перенесших инфаркт миокарда и имеющих аффективные расстройства, но и улучшает качество жизни пациентов (их психологический и социальный статус), обеспечивая лучший эффект от реабилитационных мероприятий по сравнению с базисной терапией.

Литература

1. Беленков Ю.Н, Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения хронической сердечной недостаточности. М; 2000:254. 2. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. М. 2000:749. 3. Вейн A.M., Рябус М.В. Нарушения сна в общемедицинской практике. М. Медпресс. 1998:43. 4. Дробижев М.Ю. Лечение депрессивных расстройств в кардиологии. Consilium Medicum. Экстравыпуск. 2002:15-18. 5. Левин Я.И, Садыкова Э.Т. Золпидем в лечении нарушений сна у больных ишемическим инсультом. Российский медицинский журнал. 1996;3:16-19. 6. Новик А.А., Ионова Т.И. Концепция исследования качества жизни в медицине/Изд. "Элби"; Санкт -Петербург. 1999;139. 7. Оганов Р.Г, Масленникова Г.Я. Стратегия преодоления стресса в современных условиях. Кардиология. 2002;44:7: 72-76. 8. Погосова Г.В. Депрессия: новый фактор риска ИБС и предиктор коронарной смерти. Кардиология. 2002; 42:4:86-90. 9. Смулевич А.Б. Депрессивные расстройства в кардиологии. Consilium Medicum. Экстравыпуск. 2002:3-5. 10. Сыркин А.Л. Ишемическая болезнь сердца и соматизированные депрессии: особенности клиники, дифференциальной диагностики и терапевтических подходов. Consilium Medicum. Экстравыпуск. 2002:7-9. 11. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М. 1998; 548. 12. Шейдер Р. Психиатрия. М. Практика, 1998; 765.