Ответы на Экзаменационные вопросы по Травматологии - 2009 год

№ 66 Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра, их профилактика.

Ребенок с врожденным вывихом бедра чаще всего поздно начинает ходить. У таких детей нарушается походка. Ребенок хромает на ножку с больной стороны, туловище его наклоняется в эту же сторону. Это приводит к развитию искривления позвоночника – сколиоза

При двустороннем вывихе бедра у ребенка наблюдается «утиная» походка. Но на боли в суставах дети не жалуются.

Не леченная дисплазия тазобедренного сустава у детей, может привести к развитию диспластического коксартроза (смещение головки бедренной кости наружу, уплощение суставных поверхностей и сужение суставной щели, остеофиты по краям вертлужной впадины, остеосклероз, множественные кистовидные образования в наружном отделе крыши вертлужной впадины и головке бедренной кости) у взрослых. По статистическим данным диспластический коксартроз появляется уже после 25 лет и составляет 75% среди заболеваний тазобедренных суставов.

Если вывих в тазобедренном суставе существует шесть лет, то даже его успешное вправление не исключает в последующем развития артрита. Если ребенку с нелеченым выви­хом восемь и более лет, то избежать осложнений не­возможно, даже если удается вправить вывих. Поэто­му, если больному больше шести лет, то до вправле­ния вывиха прибегают к хирургическому восстанов­лению структуры суставной головки бедренной кос­ти. В возрасте старше шести лет лечению подлежат только случаи одностороннего поражения.

Лечение ребенка, страдающего врожденным вы­вихом бедра, заключает в себе определенный риск. Главная опасность — это возможность сдавливания кровеносных сосудов, снабжающих головку бедра, что может привести к нарушению кровотока в ней и, следовательно, питания тканей. В этих условиях мо­жет наступить омертвление, разрушение костей, уча­ствующих в образовании тазобедренного сустава.

Лечение вывихов с замедленным образованием, согласно данным рентгенографии, крыши вертлужной впадины состоит из следующих моментов: 1) удлинение сроков фиксации в гипсовой повязке либо тех или иных шинах и аппаратах на 1-3 месяца;

2) снятие фиксации в установленные сроки, но с поздним (на 1-3 месяца) разрешением наступать на ноги и ходить;

3) перевод с одного вида фиксации на другой в дневное время, например разрешение нагрузки и ходьбы в отводящей шине Виленского или разрешение нагрузки в условиях ношения подбитой на всю подошву здоровой (или благополучной после вправления) ноги набойки в 2 см для создания перекоса таза в больную сторону для более эффективного давления под углом головки на все еще уплощенную впадину;

4) разрешение полной нагрузки на ноги в дневное время с назначением на ночь отводящей шины Виленского;

5) разрешение ходьбы, но с запрещением в течение года игр в классы, в веревочку, соскакивания с турника, колец, шведской стенки, всех видов прыжков, бега, сидения на корточках и хождения на четвереньках. Указанными методами и режимом предупреждается релюксация.

При развитии асептического некроза головки бедра полностью исключается нагрузка конечности по оси. Если сроки лечения прошли, иммобилизация снимается, но нагрузка задерживается до появления стадии склерозирования фрагментов головки. В этот период полезен массаж, сгибательные и ротационные гимнастические упражнения. Больному разрешается садиться, но стояние (в том числе на коленях) недопустимо. Накладывающееся при этом липкопластырное вытяжение с небольшим грузом дисциплинирует больного и не исключает важных в этот период гимнастических занятий и массажа. Ход лечения этого осложнения контролируется рентгенографически. При неудачах вправления, а также проведенного консервативного лечения, закончившихся вывихиванием головки, а также при обращении за помощью на третьем году жизни ребенка проводится оперативное лечение.

№ 67 Врожденная косолапость и плоско-вальгусная стопа. Клиника и принципы лечения.

Врождённая косолапость — порок развития стопы, характеризующийся её приведением, супинацией и подошвенным сгибанием.

Причин развития косолапости много. На одном из первых мест стоит сращение амниона с поверхностью конечности зародыша. Кроме того, причи­нами являются давление амниотических тяжей или пуповины на стопу, давле­ние матки на наружную поверхность стопы при малом количестве околоплод­ных вод; давление опухолью тела матки; токсоплазмоз у матери; нарушение функции спинномозговых нервов; нарушение нормального развития нижних конечностей в первые 3 мес жизни и т. д.

Клиническая картина косолапости. Выявляются подо­швенное сгибание стопы в голеностопном суставе (эквинус), поворот подо­швенной поверхности кнутри с опусканием наружного края (супинация стопы), приведение стопы в переднем отделе с увеличением ее свода (аддукция). Дефор­мация стопы сочетается с ротацией голени внутрь на уровне нижней трети и ограничением подвижности в голеностопном суставе. Когда ребенок начинает ходить, при наличии косолапости наблюдается огрубение кожи наружного края стопы, развивается атрофия мышц голени, особенно икроножной мышцы, и рекурвация коленных суставов, а также своеобразная походка, при которой одна стопа переносится через другую.

Т.С.Зацепин разделяет врожденную косолапость на две клинические фор­мы: типичную (75%) и атипичную (25%).

При типичной косолапости различают: 1) легкую форму (варусная контрак­тура Остен-Сакена), при ней кожа малоподвижна, определяются костные выступы в основном за счет головки таранной кости; 2) мягкотканную форму, когда хорошо развит подкожный жировой слой, кожа подвижна, костные выступы отсутствуют.

Атипичная форма косолапости развивается вследствие образования амнио­тических перетяжек, артрогрипоза, недоразвития большеберцовой кости.

Лечение врожденной косолапости нужно начинать у новорожденных после того, как зарастет пупочная ранка. Суть неоперативного лечения состоит в репрессирующей гимнастике, исправляющей деформацию стопы (по 3—5 мин с перерывами для массажа мышц стопы и голени 3—4 раза в день), и удержании стопы в корригированном положе­нии мягким бинтом (по Финку — Эттингену).

Каждый раз достигнутое положение стопы необходимо фиксировать мето­дом бинтования по Финку — Эттингену фланелевым бинтом ши­риной 5—6 см, длиной 2 м при положении сгибания в коленном суставе под углом 90°. Бинтовать начинают со стопы. Частота повторений манипуляций с последующим бинтованием зависит от тяжести деформации (возможно до 10 раз в сутки).

После достижения гиперкоррекции стопы, а при мягкотканной форме возможного ее исправления к возрасту 2—3 мес для предупреждения рецидивов до разрешения ходьбы накладывают шины из полиэтилена для удержания стопы и голени в положении гиперкоррекции.

При средних и тяжелых видах косолапости с 3-недельного возраста ребенку проводят лечение при помощи этапных гипсовых повязок. Это осуществляет непосредственно врач-ортопед на специальном столе Никифоровой. Смену гипсовых повязок и коррекцию проводят 1 раз в 3 нед без наркоза. На ночь ребенку необходимо накладывать шины из полиэтилена.

Одновременно назначают массаж мышц голени и стопы, ванны, корриги­рующую гимнастику, а при ослаблении мышц — их фарадизацию, в частности малоберцовой группы мышц. При отсутствии эффекта от неоперативного ле­чения у детей от 6-месячного возраста рекомендуются операции на сухожильно-связочном аппа­рате стопы.

При тяжелых формах врожденной косолапости с возраста 3 лет показано оперативное вмешательство на сухожильно-связочном аппарате по Т.С.Зацепину с применением дистракционно-компрессионного аппарата для выведения стопы в положение гиперкоррекции, вправления таранной кости в вилку голе­ностопного сустава и декомпрессии таранной кости.

В 1951 г. ВА.Штурм предложил лигаментокапсулотомию — оперативное вмешательство на сумочно-связочном и сухожильном аппарате стопы с обяза­тельным рассечением капсулы предплюсне-плюсневых суставов и связки меж­ду ладьевидной и I клиновидной костями. Эти операции рекомендуется произ­водить детям до 10 лет.

При тяжелой форме косолапости с выраженной аддукцией и супинацией стопы в запущенных случаях производят операцию на костях стопы в возрасте от 12 лет и старше. Это клиновидная резекция костей стопы с основанием по наружному краю в области пяточно-кубовидного сустава и вершиной в области таранно-ладьевидного сустава. Иногда производят серповидную резекцию кос­тей стопы по М.И.Куслику и фиксацию дистракционным аппаратом. С помощью этой операции удаляется костный фрагмент серповидной формы в среднем отделе стопы.

Плосковальгусная стопа. Если не проводить больному регулярного лечения, то плоскостопие может прогрессировать и возникнет плосковальгусная дефор­мация стопы. При этом продольный свод резко уплощен до III степени, боль появляется при ходьбе довольно быстро и отмечается в области внутренней лодыжки, когда резко натягивается дельтовидная связка. Таранная кость наклоняется и опускается головкой и шейкой книзу. Под головкой таран­ной кости проходит подошвенный нерв — продолжение заднего большеберцового нерва. Травматизация его приводит к невропатии подошвенного и заднего большеберцового нервов. Это вызывает рефлекторный спазм мышц голени и стопы. Отклоненная кнаружи пяточная кость давит на нижний полюс наружной лодыжки, также вызывая боль. Пяточная кость устанавливается в резко валь-гусное положение. Передний отдел стопы при уплощении свода отводится кнаружи.

Неоперативное лечение плосковальгусной деформации стопы с использо­ванием стелек-супинаторов и ортопедической обуви с наружным жестким бер-цем не всегда эффективно. Больному показано для исправления деформации стопы оперативное вмешательство. Метод лечения по Ф.Р.Богданову состоит в экономной резекции пяточно-кубовидного и таранно-ладьевидного суставов для их артродезирования в корригированном положении продольного и поперечного сводов стопы с одновременным удлинением сухо­жилия короткой малоберцовой мышцы, пересадкой сухожилия длинной мало­берцовой мышцы на внутреннюю поверхность стопы под пяточно-ладьевидной связкой, а также удлинением пяточного сухожилия с устранением пронации пятки и отведения переднего отдела стопы.

Метод лечения по М.И.Куслику состоит в серповидно-поперечной резекции стопы с удлинением пяточного сухожилия и пересадкой сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. После операции больной должен носить ортопедическую обувь.

№ 68 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) – диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)

В современной литературе выска­зывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений головки бедра является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава. При этом выявляются нарушения артериального и венозного кровообращения во всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медлен­но, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних ста­диях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.

Первые признаки болезни — боль и щадящая хромо­та, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми проме­жутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локали­зуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале явля­ется кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобед­ренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедрен­ной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В 1 стадии - изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторо­го расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачива­ет характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра де­формируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расши­рена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или непра­вильной формы мелкоочаговые фрагменты.

В IV стадии (репарации) эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстанов­ление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближа­ется по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширен­ной шейкой. Выявляются признаки коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, что­бы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

№ 69 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд Шлаттера), рассекающий остеохондроз коленного сустава (болезнь Кенига) – диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

№ 70 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия позвонков (болезнь Шойермана-Мау) – диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау)

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

№ 71 Этиология, патогенез, остеохондроза позвоночника.

Остеохондроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоноч­нике, начинающийся в межпозвоночном диске, затем переходящий на тела позвонков, в межпозвоночные суставы и весь связочный аппарат.

Этиология остеохондроза. Остеохондроз — полиэтиологичное за­болевание. Одно из первых мест занимает инфекционная теория. Ряд авторов отождествляют начальные изменения в дисках позвонков с ревматоидным артритом. Многие склонны считать причиной переохлаждение в холодные месяцы года, когда наиболее часто возникает обострение болевого синдрома. Возможны истинные радикулиты инфекционной этиологии на фоне основного заболевания — менингита, арахноидита и т. д. Травматический фактор имеет место у большинства лиц, занятых тяжелым физическим трудом или однотип­ной работой. Развитию остеохондроза способствуют частые микротравмы или однократная травма позвоночника.

В большинстве случаев остеохондроз локализуется в нижнем шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника, которые несут большую физи­ческую нагрузку.

Инволюционная теория связывает заболевание с преждевременным старе­нием дисков, обусловленным нарушением их питания при отмирании сосудов, идущих из боковых отделов тел позвонков. Этот процесс обычно возникает физиологически к 50 годам, но порой начинается с 20—30 лет. Немаловажную роль играют аномалии развития позвоночника, чаще в пояснично-креетцовом отделе, а также наследственность.

Патогенез остеохондроза. Этот патологический процесс возникает в межпозвоночном диске. Вначале изменяется субстанция ядра, утрачивается его компактность. Параллельно происходят изменения в коллагеновых волок­нах фиброзного кольца, в нем возникают трещины и разрывы. При продолжа­ющейся физической нагрузке на позвоночник деформированное ядро прони­кает сквозь трещины за фиброзное кольцо. Выдавливание ядра из диска воз­можно по вертикали, тогда происходят разрывы гиалиновой пластинки, содер­жимое ядра, проходя сквозь нее, повреждает замыкательную пластинку (хря­щевую поверхность позвонка) и входит в губчатое вещество тела позвонка, образуя так называемую внутрителевую грыжу Шморля. Если распространение ядра идет по горизонтальной плоскости диска, то дегенеративные процессы приводят к уменьшению высоты межпозвоночного пространства. В связи с этим происходит склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков, а под влиянием механического раздражения и реактивного воспале­ния появляются краевые разрастания. Надо сказать, что краевые остеофиты увеличивают площадь опоры тела позвонка и уменьшают нагрузку на данный сегмент позвонка. Клинические проявления остеохондроза в виде болевого синдрома появляются, когда остеофиты располагаются по задней поверхности позвонка, переходят на фиброзное кольцо и заднюю продольную связку, где имеется значительное количество нервных окончаний. Боль может быть обус­ловлена грыжей диска, располагающейся по задней поверхности позвонка, и сдавлением нервного корешка у выхода из межпозвоночного отверстия. Одно­временно возникают сосудистые расстройства в результате нарушения сосудо-двигательной иннервации или венозный стаз в виде отека и фиброза соедини­тельнотканных мембран в окружности корешков спинного мозга.