9.6. Клиническое наблюдение
Пациент М., 71 года, обратился с жалобами на повышенную утомляемость, чувство «тумана в голове», снижение памяти и неустойчивость при ходьбе с периодическими падениями.
В течение более 20 лет страдает артериальной гипертензией с подъемами АД до 180-200/100-110 мм рт ст. В течение первых 15 лет регулярного лечения артериальной гипертензии не получал, при подъемах АД эпизодически принимал капотен. При этом часто ориентировался на своё самочувствие: принимал лекарство при возникновении головной боли затылочной локализации, не измеряя АД. Утверждает, что плохо переносит антигипертензивные препараты; по словам пациента «когда сильно снижается давление, еще больше шатает, мне кажется, я к своему давлению уже привык».
5 лет назад перенес ишемический инсульт с клиникой правостороннего гемипареза, без сенсорных нарушений («чисто двигательный инсульт») и хорошим восстановлением в течениепоследующих 2 месяцев. С этого времени принимает тромбо АСС по 100 мг/сут и эналаприл 10 мг два раза в сутки. Однако, по признанию пациента, нередко он «забывает» принимать эти лекарства. АД измеряет приблизительно раз в неделю, при этом обычно значение АД составляет 150-160/80-90 мм рт ст.
Образование – среднее профессиональное, длительное время работал электриком, в 65 лет вышел на пенсию. Длительное время злоупотреблял алкоголем, выпивал по 250-500 мл водки в выходные и праздничные дни. После инсульта значительно сократил количество употребляемого алкоголя, но всё же иногда «позволяет себе расслабиться». Курит с 16 лет, раньше по 1-2 пачке сигарет в день, после перенесенного инсульта уменьшил число выкуриваемых сигарет до 4-5 в день.
Со слов жены пациента, за последние два года пациент «очень изменился, стал замедленным, плохо соображает». Если раньше без труда выполнял весь мелкий бытовой ремонт, то сейчас «ничего не делает, лежит на диване, смотрит телевизор или спит, не смог даже розетку дома починить, хоть сам электрик, пришлось сына звать». Жена также отмечает эмоциональные изменения у пациента: стал раздражительным, «кричит по малейшему поводу и без повода, стоит его только потревожить».
В неврологическом статусе наблюдаются легкие проявления гипомимии и гипокинезии. Голос тихий, речь слегка дизартрична; оживлены рефлексы орального автоматизма, парезов нет, сухожильные рефлексы повышены, выше справа, мышечный тонус в норме. Сенсорных нарушений нет. Пробы на координацию в руках и ногах выполняет удовлетворительно. В пробе Ромберга устойчив; база ходьбы расширена, шаг укорочен, наблюдаются шарканье ног и затруднения поворотов.
При нейропсихологическом исследовании по КШОПС набрал 26 баллов; забыл одно слово из трех, дважды ошибся в серийном счёте, неправильно нарисовал пятиугольники. Не смог самостоятельно нарисовать кубик, хотя корректно перерисовал его с образца. Выполнение теста рисования часов см. ниже (Рисунок 9.1.).
Значительно нарушена функция обобщения. В ответ на вопрос, что общего между яблоком и грушей, говорит «яблоко круглое, а груша продолговатая», что общего между пальто и курткой «пальто длинное, куртка короткая». Не смог объяснить смысл простых пословиц. Обращает на себя внимание выраженная замедленность пациента при выполнении всех нейропсихологических проб. В то же время первичных нарушений праксиса, гнозиса и речи не выявляется.
Рисунок 9.1. Тест рисования часов. Время – 13.45.
При МРТ головного мозга – множественные лакунарные инфаркты в области подкорковых базальных ганглиев, внутренней капсулы с двух сторон, выраженный перивентрикулярный и субкортикальный лейкоареоз.
На основании существенных когнитивных нарушений, приводящих к нарушению в бытовой и социальной сферах, данных анамнеза и результатов инструментальных методов исследования установлены выраженные СКР, достигающие степени деменции (сосудистая деменция), или дисциркуляторная энцефалопатия III стадии.
Для оптимизации лечения артериальной гипертензии энап заменен на лозартан, в качестве антидементного средства назначен акатинол мемантин по схеме до 20 мг/сут.
При повторной консультации через 3 месяца отмечена стабилизация АД на уровне 140/80 мм рт. ст. Супруга пациента сообщает, что он стал более активным и менее раздражительным, у него улучшилась походка.
Установлено улучшение нескольких показателей при нейропсихологическомобследовании: средний балл КШОПС увеличился до 27 баллов, часы рисует правильно (10 баллов), уменьшилось время выполнения нескольких нейродинамических тестов.
Таким образом, у пациента, длительное время страдавшего артериальной гипертензией, развились характерные проявления сосудистой деменции, связанной со страданием сосудов небольшого калибра. До инсульта пациент не лечил артериальную гипертензию; после инсульта приём антигипертензивных средств носил нерегулярный характер. При приеме антигипертензивных средств пациент ориентировался на собственное самочувствие, которое, как известно, не отражает уровень АД. В нейропсихологическом статусе преобладало нарушение управляющих лобных функций (планирование, контроль, внимание) над расстройствами памяти. Пациент помнил события своей жизни и недавнего прошлого, но испытывал значительные трудности при абстрагировании, в рисунке, выполнении простых бытовых заданий. Благодаря относительно сохранной памяти, пациент имеет достаточно высокий балл по КШОПС (26 баллов), что формально выше балла, характерного для деменции (24 балла и ниже). Тем не менее из-за имеющихся когнитивных нарушений пациент был дезадаптирован (не справляется со своей ролью в семье, не может выполнять домашнюю работу). Обращает на себя внимание тот факт, что жалобы на забывчивость у пациента не стоят на первом месте. Его в большей степени беспокоят повышенная утомляемость и «туман в голове». По нашему мнению, указанные жалобы отражают снижение концентрации внимания и темпа когнитивных процессов, поэтому должны рассматриваться как жалобы когнитивного характера. Типично для субкортикального варианта сосудистой деменции сочетание когнитивных нарушений с эмоционально-поведенческими и двигательными расстройствами. Эффективное лечение артериальной гипертензии и антидементная терапия позволили относительно быстро улучшить состояние пациента.
Когнитивные расстройства при других неврологических заболеваниях
Нейродегенеративные заболевания с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев
Нейродегенеративные заболевания с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, множественная системная атрофия, болезнь Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация Вильсона-Коновалова) в своё время послужили моделью для описания так называемой «подкорковой деменции». В патогенезе «подкорковых» когнитивных нарушений ключевую роль играет нарушения связи между базальными ганглиями и передними отделами головного мозга с развитием вторичной дисфункции лобных долей. Поэтому сам термин «подкорковая» деменция не вполне точен, так как корковая (лобная) дисфункция играет определенную роль в формировании данной разновидности нарушений когнитивных функций. Однако, термин «подкорковая деменция» остается общепризнанным и характеризуется следующими признаками:
-снижением психической активности, замедлением темпа когнитивных процессов (брадифрения), снижением концентрации внимания, повышенной утомляемостью при умственных нагрузках;
-нарушением управляющих функций (внимание, интеллект) в виде снижения мотивации и инициативы, трудностей смены алгоритма деятельности (инертность, персеверации), снижением когнитивного контроля (импульсивность, отвлекаемость, некритичность);
-нарушением памяти в виде недостаточности воспроизведения при относительно сохранном запоминании; при этом сохранность информации в долговременной памяти определяется при использовании семантических подсказок, пробах с предоставлением множественного выбора;
-нарушением зрительно-пространственных функций в виде зрительной пространственной дисгнозии, конструктивной диспраксии.
В отличие от «корковых» деменций, для заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглий, не характерны афазия, апраксия или агнозия.
Как правило, «подкорковые когнитивные нарушения» сопровождаются эмоциональными расстройствами. На стадии легких и умеренных КН эмоционально-поведенческие расстройства представлены снижением фона настроения (депрессией), реже тревогой, повышенной лабильностью аффекта (слабодушие, быстрая смена настроения, слезливость). На стадии деменции эмоционально-поведенческие расстройства чаще представлены апатией и безразличием.
Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется нарушением когнитивных функций в подавляющем большинстве случаев. Изменения в когнитивной и эмоционально-поведенческой сфере часто развиваются раньше классических двигательных симптомов данного заболевания. На развернутых стадиях заболевания выраженные когнитивные расстройства (деменция) отмечаются в 20-30% случаев, а у остальных пациентов отмечаются лёгкие или умеренные КН. Однако наблюдения в динамике свидетельствуют, что через 10 лет от установления диагноза, когнитивные расстройства достигают стадии деменции у 80-90% пациентов, поэтому деменция - закономерный клинический этап БП [D.Aarsland и соавт., 2001]. Исключения составляют те пациенты, у которых паркинсонизм дебютировал в молодом или среднем возрасте, что объясняется значительными генетическими и морфологическими особенностями БП с ранним началом, при которой в нейронах головного мозга могут отсутствовать тельца Леви. В структуре деменции при БП, наряду с подкорковыми, могут определяться и первично корковые черты. Примечательно, что нейропсихологические сопоставления когнитивных расстройств при БП с деменцией и деменцией с тельцами Леви не выявили существенных различий.
Начало специфической дофаминергической терапии БП сопровождается некоторым улучшением когнитивных функций, которое, однако, носит нестойкий характер. Поэтому, развитие выраженных КН, особенно деменции, требует назначения дополнительного лечения. В крупном международном рандомизированном исследовании было показано, что на фоне применения ривастигмина у пациентов с БП и деменцией отмечается достоверный регресс выраженности когнитивных нарушений, уменьшение частоты возникновения зрительных галлюцинаций и других поведенческих нарушений, повышение уровня самостоятельности в повседневной жизни [Emre M. и соавт., 2004]. При этом не было отмечено какого либо утяжеления двигательных симптомов паркинсонизма. Имеется также небольшой положительный опыт использования мемантина при БП с деменцией или умеренными когнитивными нарушениями.
Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) характеризуются когнитивными расстройствами подкоркового характера, которые определяются уже на ранних стадиях данного заболевания и быстро достигают выраженности деменции. Когнитивные нарушения, наряду с парезом взора, экстрапирамидными и постуральнымирасстройствами, составляют важный диагностический критерий ПНП, поэтому их отсутствие ставит диагноз под сомнение. Качественных различий характера КН между ПНП и БП не получено [Pillon В. и соавт., 1995]. Однако в качестве одного из дифференциально диагностических признаков между двумя заболеваниями можно рассматривать наличие зрительных галлюцинаций. Они весьма характерны для БП с деменцией, особенно на фоне дофаминергической терапии, и практически никогда не наблюдаются при ПНП.
Крупных рандомизированых исследований лекарственных препаратов при ПНП не проводилось из-за редкости данного заболевания. В повседневной клинической практике эмпирически используются ингибиторы церебральной ацетилхолинэстеразы, мемантин и другие средства, улучшающие когнитивные функции (см. главу 5).
Множественная системная атрофия также характеризуется подкорковым типом когнитивных расстройств, которые, однако, крайне редко достигают выраженности деменции. Поэтому наличие деменции ставит под сомнение данный диагноз. Сравнение пациентов с БП, ПНП и МСА с одинаковой длительностью заболевания показало, что наиболее выраженные нарушения отмечаются при ПНП, средние по выраженности – при БП, а наименьшие – при МСА. При этом качественные различия структуры КН отсутствовали [Pillon В. и соавт., 1995].
Поскольку когнитивные нарушения при МСА выражены в лёгкой или умеренной степени, они не всегда вызывают беспокойство и не требуют какого либо дополнительного лечения. Международных исследований терапии когнитивных расстройств при МСА не проводилось. В повседневной практике изредка таким пациентам эмпирически назначаются ноотропные или нейрометаболические препараты (см. Главу 3).
10.1.4.Болезнь Гентингтона (БГ) характеризуются подкорковыми когнитивными нарушениями в 70-100% случаев, которые, как правило, достигают выраженности деменцией. Характерно сочетание КН с раздражительностью, агрессивностью и асоциальным поведением. Данная особенность даже послужила в начале ХХ века основанием для описания германскими психиатрами особого типа поведенческих расстройств в виде «хореопатии», которая характеризуется вербальной и физической агрессией по отношению к окружающим и самому себе [Morris M., 1995].
В лечении болезни Гентингтона используются нейролептики, который оказывают слабый положительный эффект в отношении двигательных и поведенческих расстройств, но не влияют на когнитивные функции. Специфической терапии когнитивных нарушений при БГ не существует.
10.1.5. При болезни Вильсона-Коновалова когнитивные и другие психические нарушения возникают в 50-100% случаев [Akil M., 1995]. Приблизительно в трети случаев, заболевание дебютирует психическими расстройствами; некоторые пациенты с различными диагнозами годами наблюдаются у психиатров. Как и для БГ, весьма характерны «хореопатия»: повышенная раздражительность и агрессивность, в ряде случаев, сексуальная несдержанность. Когнитивные функции нарушены по подкорковому типу, выраженность КН умеренная или тяжелая.
Лечение болезни Вильсона-Коновалова направлено на препятствие всасыванию ионов меди из желудочно-кишечного тракта (препараты цинка) и выведения накопленной меди из печени и других депо (D-пеницилламин). На фоне вовремя назначенной длительной медегонной терапии когнитивные расстройства, как правило, регрессируют в значительной степени.
Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания
Помимо нейродегенеративных заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев, подкорковый тип КН описывается также при рассеянном склерозе с выраженными изменениями белого вещества, других демиелинизирующих заболеваниях. Вероятно, в основе их формирования лежит феномен разобщения и функциональная изоляция лобных долей головного мозга. Следует отметить, что так называемая «эйфория», которая давно описана у пациентов с рассеянным склерозом, есть не что иное, как снижение критики вследствие дисфункции передних отделов головного мозга. Распространённость КН при рассеянном склерозе и других демиелинизирующих заболеваниях, нуждается в дальнейших исследованиях. Специфической терапии когнитивных нарушений при демиелинизуирующих заболеваниях не существует, эмпирически могут использоваться мемантин, ноотропные и нейрометаболические препараты (см. Глава 3).
Арезорбтивная нормотензивная гидроцефалия
Подкорково-лобный тип КН - одно из главных клинических проявлений арезорбтивной нормотензивной гидроцефалии. Это патологическое состояние развивается в результате нарушения всасывания (резорбции) спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга, их значительного расширения (внутренняя гидроцефалия) с развитием хронического первентрикулярного отека, изменений белого вещества (лейкоареоз) и вторичной церебральной атрофии. Нормотензивная гидроцефалия может быть осложнением перенесенного менингита, травматического или нетраватического субарахноидального кровоизлияния, а иногда, особенно у пожилых лиц, возникает по неизвестной причине (идиопатическая нормотензивная гидроцефалия пожилых). Помимо КН, нормотензивная гидроцефалия характеризуется нарушением ходьбы по лобному типу (лобная дисбазия) и недержанием мочи (триада Хакима-Адамса). Большое диагностическое значение имеет поясничный прокол с выведением не менее 40 мл спинномозговой пункции: в случае нарушения резорбции, данная процедура приводит к временному регрессу когнитивных, двигательных и тазовых расстройств. Улучшение после выведения спинномозговой жидкости свидетельствует о высокой вероятности клинического улучшения после проведения шунтирующих операций.
Таким образом, нормотензивная гидроцефалия является примером так называемых «потенциально обратимых деменций».
Инфекционные заболевания
КН - частое осложнение различных инфекционных заболеваний головного мозга.
10.4.1. Герпетический энцефалит характеризуется выраженными расстройствами памяти вследствие поражения глубинных отделов височных долей головного мозга и гиппокампа. Расстройства памяти имеют характер первичной недостаточности запоминания: подсказки, и предоставление множественного выбора не помогают пациенту извлечь из памяти информацию. Как правило, расстройства памяти при герпетическом энцефалите развиваются остро или подостро, по выходе из острого периода, несколько регрессируют, но редко проходят полностью. Специфической терапии не существует, эмпирически могут быть использованы ноотропные, нейрометаболические препараты.
10.4.2. Подострые панэнцефалиты (коревой, краснушный) чаще встречаются в подростковом или юношеском возрасте, характеризуются подострым развитием как корковых, так и подкорковых когнитивных расстройств в сочетании с центральными парезами, экстрапирамидными расстройствами, тазовыми нарушениями и др. Специфическим (но не обязательным для диагноза) клиническим признаком являются распространённые миоклонии, которым соответствуют пароксизмальные стереотипные изменения на ЭЭГ. Течение злокачественное, большинство пациентов погибают в течение 1-3 лет. Следует отметить, что между острым периодом инфекционного заболевания (кори или краснухи) и возникновения осложнения в виде подострого панэнцефалита обычно проходит несколько лет (до 10).
10.4.3. ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия развивается в результате первичного поражения головного мозга вирусом иммунодефицита человека. Основное клиническое проявление этого состояния - подостро развивающаяся деменция преимущественно подкоркового характера. Наблюдаются прогрессирующие расстройства концентрации внимания, снижение темпа когнитивных процессов, нарушение управляющих функции в сочетании с симптомами депрессии или апатии. Когнитивные и эмоциональные расстройства часто сопровождаются гипокинезией, повышением мышечного тонуса и другими неврологическими расстройствами. Прогноз, в целом, неблагоприятный, однако, в ряде случаев наблюдаются спонтанные ремиссии. Следует отметить, что поражение головного мозга при ВИЧ инфекции может развиваться также в результате присоединения оппортунистических инфекций или возникновения опухолей. Специфической терапии КН при ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии не существует.
10.4.4. При нейросифилисе когнитивные нарушения составляют ядро клинической картины прогрессивного паралича. Большинство описаний данной формы относятся к XIX – началу ХХ века, поэтому не дают полного современного представления о нейропсихологических особенностях КН. Представляется наиболее вероятным доминирование нарушений управляющих функций, так как многие авторы обращали внимание на выраженное снижение критики. Лечение сводится к терапии основного заболевания.
10.4.5. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба представляет собой исключительно редко инфекционное заболевание головного мозга, которое связывают с инфицированием нейронов патогенными белковыми частицами (прионами). Инкубационный период заболевания может продолжаться десятилетиями, в то время как период клинических проявлений короткий и характеризуется стремительным, лавинообразным нарастанием симптоматики. Заболевание обычно дебютирует с очаговой неврологической и/или нейропсихологической симптоматики (гемипарез, корковая слепота, афазия и др.); при этом, локализация поражения мозга в начале заболевания может быть любой. В связи с этим, некоторые авторы относят болезнь Крейцфельда-Якоба к особой «мультифокальной» деменции. На развернутых стадиях заболевания отмечается прогрессирующая корково-подкоровая деменция, двигательные, сенсорные и тазовые нарушения, весьма характеры миоклонии. Течение заболевания злокачественное, обычно пациенты погибают в течение одного года. При аутопсии отсутствуют макроскопические изменения, а микроскопически головной мозг имеет вид губки (губчатый энцефалит). Эффективного лечения болезни Крейцфельда –Якоба в настоящее время не существует.
Опухоли головного мозга
Опухоли головного мозгавызывают КН в результате локального повреждения важных для когнитивных функций церебральных структур или в результате формирования хронической внутричерепной гипертензии. Характер очаговых нейропсихологических симптомов зависит от локализации опухоли (различные виды афазий, агнозий, апраксий, амнезий). В то же время, внутричерепная гипертензия, независимо от локализации опухоли, вызывает ослабление концентрации внимания, снижение скорости реакции, темпа протекания когнитивных процессов, повышенную утомляемость при умственной работе (по А.Р.Лурия – нейродинамический тип когнитивных нарушений). Успешное хирургическое лечение может остановить прогрессирование когнитивных нарушений, но крайне редко приводит к регрессу уже развившихся расстройств.
Черепно-мозговая травма
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) вызывает разнообразные когнитивные нарушения. Для острого периода ЧМТ различной степени выраженности характерны нарушения памяти по типу травматической амнезии. В ее структуре выделяют два компонента: как правило, более короткий ретроградный компонент и более продолжительный антероградный компонент. Длительность травматической амнезии коррелирует с длительностью травмы. Обычно она измеряется минутами или часами, но может быть и существенно больше.
Для подострого периода ЧМТ, по некоторым наблюдениям, характерны лёгкие или умеренные КН нейродинамического характера (снижение концентрации, темпа когнитивных процессов, повышенная утомляемость при умственной работе), которые полностью регрессируют в течение 3-6 месяцев.
При ушибе мозга средней и значительной тяжести могут развиваться стойкие когнитивные расстройства, связанные с локальным поражением церебральных структур. Их характер зависит от локализации повреждения головного мозга (различные виды афазий, агнозий, апраксий, амнезий). При значительном повреждении головного мозга указанные расстройства могут иметь стойкий характер.
Сдавление головного мозга в результате формирования субдуральной или эпидуральной гематомы характеризуется острым, подострым или медленным (при хронической субдуральной гематоме) развитием нейродинамических КН (снижение концентрации внимания, темпа когнитивных процессов, скорости реакции). Указанные КН носят прогрессирующий характер и являются предвестниками повторного нарушения сознания.
Среднетяжелая и тяжёлая ЧМТ нередко осложняется развитием в подостром или отсроченном периоде арезорбтивной нормотензивной гидроцефалии с соответствующей клиникой. ЧМТ в анамнезе - один из факторов риска развития болезни Альцгеймера в пожилом и старческом возрасте.
Лечение посттравматических когнитивных нарушений зависит от их природы. При арезорбтивной гидроцефалии и сдавлении мозга успешное хирургическое вмешательство приводит к значительному регрессу нарушений, часто – полному восстановлению когнитивных способностей. В остальных случаях используются ноотропные, нейрометаболические препараты, мемантин, однако, их эффективность не оценивалась в крупных рандомизированных исследованиях.
Когнитивные расстройства при некоторых соматических заболеваниях, состояниях и интоксикациях
В большинстве случаев когнитивные расстройства вызваны первичным поражением головного мозга. Однако при их диагностике необходимо исключить соматическую природу когнитивного расстройства, которая в таких случаях часто носит обратимый характер. Своевременное установление соматической причины нарушений и их коррекция может вести к значительному регрессу их выраженности, иногда полному выздоровлению пациента. Около 5% деменций в пожилом возрасте потенциально обратимы, при этом прогноз прямо зависит от времени установления диагноза. Если когнитивные расстройства присутствуют в течение продолжительного времени, они могут приобретать необратимый характер независимо от вызвавшей их причины. Поэтому столь большое значение имеет ранняя диагностика.
Основными причинами дисметаболической энцефалопатии с клиникой когнитивных нарушений являются заболевания печени и почек, которые сопровождаются развитием недостаточности функции этих органов, хроническая гипоксемия на фоне хронической обструктивной болезни лёгких, синдрома обструктивных апноэ во сне и др., снижение функции щитовидной железы, недостаточность витамина В12, хронические интоксикации, в том числе лекарственные (Таблица 1).
Таблица 1. Лекарственные препараты, негативно влияющие на когнитивные функции:
Центральные холиноблокаторы;
Трициклические антидепрессанты;
Типичные нейролептики;
Бензодиазепины;
Барбитураты;
Амиодарон.
Для исключения указанных патологических состояний всем пациентам с установленным диагнозом выраженных и/или прогрессирующих когнитивных расстройств целесообразно проводить следующие лабораторные исследования:
-общий анализ крови;
-биохимический анализ крови с определением уровня АСТ, АЛТ, общего билирубина, креатинина, азота мочевины;
-исследование активности гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину);
-исследование содержание витамина В12 в сыворотке крови.
Заподозрить дисметаболический характер когнитивных нарушений можно при преимущественно нейродинамическом характере расстройств высших психических функций. При этом пациент сохраняет знания и навыки, приобретенные в течение жизни, отсутствуют первичные «корковые» нарушения, такие как афазия, апраксия, агнозия или амнезия. На первый план в клинической картине выходит замедленность мышления и других когнитивных процессов (брадифрения), недостаточность или колебания концентрации внимания, повышенная утомляемость и отвлекаемость при умственной работе. Важный диагностический признак - значительные колебания выраженности когнитивных нарушений, что может рассматриваться как специфический «индикаторный» симптом: при наличии подобных колебаний, врач обязан подумать о дисметаболическом характере нарушений. Часто флюктуации внимания зависят от времени суток: выраженность когнитивных расстройств обычно увеличивается в вечернее и ночное время. Одновременно нередко наблюдается изменения цикла «сон-бодрствование» в виде повышенной сонливости.
Нарушения когнитивных функций при тревожных расстройствах и депрессии
Заключение