Otvety_po_bkh

- Нарушение функции ЖКТ (нарушение секреции и перистальтики).

52.Витамин В6, химическое строение, участие в обмене веществ, примеры реакций с участием витамина В6. Проявления гиповитаминоза В6.

1.Участвует в образовании НАД и НАДФ.

2.Компонент дыхательной цепи. КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ. Суточная потребность в витамине РР 20 - 25мг.

Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6.

Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:

1.Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

2.Диарея.

3.Деменция.

Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Участвует в образовании ПФ: -КОФЕРМЕНТАМИНОТРАНСФЕРАЗ. -КОФЕРМЕНТДЕКАРБОКСИЛАЗ. -Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

-Необходим для образования витамина РР из триптофана. -Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота гем.

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

53.Витамины В2 и PP, химическое строение, роль в обмене веществ, примеры реакций, проявления гиповитаминозов.

Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной среде.

Метаболические функции витамина В2.

1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.к. входит в состав фермента ФМН и ФАД.

2.Компонент дыхательной цепи, входит в состав НАДН - ДГ.

3.Принимает участие в окислении жирных кислот, янтарной кислоты, аминокислот. Суточная потребность в витамине В2 - 2-4мг.

Источниками витамина В2 являются дрожжи, печень, мясо, хлеб, соя, яйцо.

Гиповитаминоз и авитаминоз проявляется поражением эпителия слизистых, роговицы глаз, кожи, сухость губ, поражение слизистой полости рта, трещины на губах, кератиты, васкуляризация глаз.

54. Характеристика витамина С, химическое строение, роль в обмене веществ, проявление гиповитаминоза С.

Витамин С (аскорбиновая к-та, антискорбутный). Витамин С легко окисляется в нейтральной и щелочной среде в присутствии кислорода. Метаболические функции витамина С.

1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:

антиоксидант, гидроксилирование катехоламинов,-ДОФА НОРАДРЕНАЛИН -гидроксилирование аминокислот, входящих в состав коллагена-ПРОЛИН ОКСИПРОЛИН 2. Синтез кортикостероидов. Суточная потребность в витамине С - 100 - 120мг.

Химическая структура:

L-аскорбин.кислота. L-дегидроаскорбиновая кислота

Источниками витамина С являются: лимон, грецкие орехи, смородина, шиповник, яблоки, красный перец, картофель, зелёный лук. укроп, квашеная капуста. Дефицит вит.С приводит к активации свободно радикальных процессов (стресс, ОРВИ). Гиповитаминоз проявляется в виде нарушения синтеза коллагена: увеличивается проницаемость сосудов, следовательно, кровоточивость десен, патехии на коже, кариес.

Причины гиповитаминоза: -высокая потребность,

-неустойчивость химической структуры, -отсутствие депо.

Витамин Р (витамин проницаемости, РУТИН, КАТЕХИНЫ, ПОЛИФЕНОЛЫ).

Обладает антиоксидантной активностью, участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Тормозит активность гиалуронидазы - фермента, разрушающего гиалуроновую кислоту (компонент соединительной ткани). Суточная потребность не установлена. Источниками витамина Р являются апельсины, лимон, шиповник, смородина, грецкий орех, салат, томат, капуста, картофель, чай, сухое красное вино. Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.

55. Витамин В12 и фолиевая кислота, участие в метаболических процессах. Причины гиповитаминозов.

Витамин В12 (кобаломин, антианемический).

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, синтезируется микроорганизмами.

Метаболические функции витамина В12.

В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12: ГОМОЦИСТЕИН МЕТИОНИН ХОЛИН ФОСФАТИДИЛХОЛИН 2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12

МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА СУКЦИНИЛ-КОА Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он

усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца. Гиповитаминоз В12:

1.Клетки теряют фолиевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

2.Поражение слизистой ЖКТ.

3.Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА.

4.Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ.

5.Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Причины гиповитаминоза.

1.Для всасывания В12 необходим фактор КАСЛА, который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.

2.Недостаточность или нарушение рецепторов.

3.Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

4.Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).

56. Витамины-антиоксиданты, их характеристика, роль в обмене веществ.

Витаминыантиоксиданты - это вещества, которые препятствуют развитию процессов свободнорадикального окисления. Это природные оксиданты: Е, С, А.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА. Синтезируются в организме, но в недостаточном количестве. Потребность в них измеряется в граммах. Например, витамин F, содержащий три незаменимые аминокислоты (ЛИНОЛЕВУЮ, ЛИНОЛЕНОВУЮ, АРАХИДОНОВУЮ). Суточная потребность в нём до 10гр.

ПАБК (ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ К-ТА)

1.Участвует в образовании ФОЛИЕВОИ кислоты,

2.Участвует в образовании ряда ферментов,

3.Является фактором пигментации.

1.Участвует в образовании ФОСФОТИДИЛХОЛИНА.

2.Донор - СНЗ групп для образования ПУРИНОВЫХ и ПИРИМИДИНОВЫХ оснований.

3.Необходим для образования АЦЕТИЛХОЛИНА.

Суточная потребность: 0,5 - 1 гр. Источники: желток яиц, печень, почки и др. продукты. АНТИВИТАМИНЫ - это вещества, нарушающие усвоение витаминов или понижающие биологическую активность витаминов.

По действию различают АНТИВИТАМИНЫ:

1.Прямо воздействующие: белок яйца АВЕДИН + БИОТИН не усваиваются ТИАМИНАЗА - разрушение тиамина.

2.Структуры аналогичные витаминам:

СА включается в ферменты микроорганизмов. Функции ферментов нарушается, и микроорганизмы погибают.

МЕТОТРИКСАН - антивитамин фолиевой кислоты. Используется как противоопухолевый препарат, снижает белок синтетические процессы в клетках. ДИКУМАРИН - антивитамин К, снижающий свёртываемость крови.

ФТИВАЗИД, ТУБАЗИД - антивитамин В6.

57. Виды регуляции обмена веществ. Сигнальные молекулы, их классификация. Виды

регуляторных эффектов сигнальных молекул. Понятие о клетке-мишени.

Основные задачи регуляции метаболизма и клеточных функций: 1.внутриклеточное и межклеточное согласование клеточных процессов,

2.исключение «холостых» циклов метаболизма, продукты которых не востребованы, 3.эффективное образование и использование энергии, 4.поддержание гомеостаза, 5.приспособление организма к условиям окружающей среды.

Регуляция метаболизма: внутренняя и внешняя. Внутренняя регуляция - управляющие сигналы образуются и действуют внутри одной и той же клетки (само-регуляция). Внешняя регуляция - управляющие сигналы поступают к клетке из внешней среды. Внутренняя регуляция осуществляется путём изменения активности ферментов активаторами или ингибиторами. Особенно активно при внутренней регуляции работают аллостерические ферменты (ФОСФОРИЛАЗА). Внешняя регуляция обеспечивается специализированными сигнальными молекулами - эндогенные химические соединения, которые в результате взаимодействия с ферментами, обеспечивают внешнее управление биохимическими процессами в клетках-мишенях. Клетка-мишень - это клетка, имеющая специализированные воспринимающие рецепторы для данного вида сигнальных молекул. Сигнальные молекулы являются лигандами для рецепторов клеток-мишеней.

Характерные особенности сигнальных молекул.

1.малый период жизни (динамичность, оперативность регуляции).

2.высокая биологическая активность (действие развивается при очень низких концентрациях). 3.уникальность, неповторимость действия. Эффекты одного типа сигнальных молекул не могут быть смоделированы другим. Это обеспечивает разнообразие регуляции.

4.наличие эффекта усиления (одна сигнальная молекула может усиливать каскады биохимических реакций).

5.один вид сигнальных молекул может иметь несколько клеток-мишеней.

6.реакция разных клеток-мишеней на одну и ту же сигнальную молекулу отличается (объясняется многообразием рецепторов и их своеобразием).

Способы внешнего управления клетками-мишенями.

1.Управление экспрессией генов (биосинтез белков и ферментов). Это медленный способ регуляции.

2.Управление активностью ранее синтезированных белков:

-управление активностью ферментов, следовательно, изменение биохимических процессов;

-изменение активности функциональных белков, следовательно, прямое изменение функции клеток. Например, влияние сигнальных молекул на ионный канал вызывает деполяризацию мембраны и формирование потенциала действия. Чрезвычайно быстрый эффект.

Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул:

1.Эндокринный. Сигнальные молекулы поступают с током крови из желудочно -воротной системы к клеткам-мишеням. Так действует большинство гормонов.

2.Паракринный - сигнальные молекулы вырабатывают в пределах одного органа или участка ткани. Таким образом действуют большинство факторов роста.

3.Аутокринное - сигнальные молекулы действуют на клетку, их образовавшую. КЛАССИФИКАЦИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ.

1)По химической природе:

1.Органические (производные аминокислот, жиров). СТЕРОИДЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ.

2.Неорганические - 1992г. МОНООКСИДАЗОТА (NO). 2)По физико-химическим свойствам:

1.Липофобные - не могут проникать через мембрану клетки. Они растворимы в воде. 2.Липофильные - растворяются в жирах. Свободно проникают через ЦПМ и действуют на рецепторы внутри клетки. Например, производные холестерина: МИНЕРАЛО-, ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ, ЭСТРОГЕНЫ, АНДРОГЕНЫ, ЙОДТИРОНИНЫ, NO.

3)По биологическому принципу:

1.Гормоны - сигнальные молекулы с выраженным эндокринным эффектом.

2.Цитокины - факторы роста. Это сигнальные молекулы белковой природы, которые выделяются неспециализированными клетками организма. Они регулируют рост, дифференцировку, пролиферацию соседних клеток. Действие пара- и аутокринно.

координирующие работу нейронов и управление периферическими тканями. Их действие связано с влиянием на ионные каналы. Они изменяют их проницаемость и вызывают деполяризацию мембраны.

58. Вторые посредники в действии липофобных сигнальных молекул, цАМФ - зависимый

механизм действия.

Низкомолекулярные регуляторы небелковой природы. Его называют второй МЕССЕНДЖЕР (первый МЕССЕНДЖЕР - сама сигнальная молекула) - полноправный представитель сигнальной молекулы внутри клетки. Это ионы кальция, ДИАЦИЛГЛИЦЕРОЛ, ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТ, цАМФ и цГМФ.

3.биологическое действие обусловлено сочетанием регуляции активности ранее синтезированных белков и регуляция экспрессии генов. Регуляторный эффект двухфазный:

- первая фаза быстрая, но не продолжительная, она обеспечивает изменение структуры и активности ферментов; - вторая фаза медленная за счёт изменения количества ферментов.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЦАМФ. Факторы, необходимые для этого:

1.растворимая в воде сигнальная молекула;

2.поверхностные рецепторы клетки-мишени;

3.внутриклеточный трансдуктор G-белок. Состоит из 3 единиц: альфа, бета, гамма.

G-белок может быть ингибирующий и активирующий. Он находится в непосредственной близости к рецептору. При взаимодействии сигнальной молекулы с рецептором он активируется, его активность обусловлена альфа единицей. Она оказывает влияние на внутриклеточный фермент - АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ (превращает АТФ в ЦАМФ). Альфа-S повышает активность. альфа-I понижает активность G-белка. G-белок способен присоединять ГДФ или ГТФ. Альфа-единица активна, когда связана с ГТФ.

4.АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА(АЦ);

5.ПРОТЕИНКИНАЗА-А ЦАМФ-зависимая. Она катализирует реакцию фосфорилирования белков. В результате белки изменяют активность;

6.Регуляторные элементы ДНК (ЭЕХАНСЕР и САЙЛЕНСЕР);

7.ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ;

8.ФОСФАТАЗА - дефосфорилируют белки;

9.Белок-синтетический аппарат клетки.

Этапы, стимулирующие ЦАМФ -зависимый механизм:

1.взаимодействие сигнальной молекулы с рецептором;

2.изменение конформации G-белка;

3.замена ГДФ на ГТФ в альфа-S единице G-белка;

4.альфа-S ГТФ активирует АЦ;

5.АЦ синтезирует ЦАМФ;

6.ЦАМФ активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-А (ПКА);

7.ПКА фосфорилирует белки и белковые факторы транскрипции, изменяющие активность и количество ферментов;

8.Прекращение действия, если рецептор освободился - альфа-5-С-ГТФ-азная активность: альфа-единица может разрушать ГТФ - это таймер действия.

- ФОСФОДИЭСТЕРАЗА - разрушает ЦАМФ.

- ФОСФАТАЗА - ДЕФОСФОРИЛИРУЕТ белки. Этапы, ингибируюшие ЦАМФ -зависимый механизм:

С первого по третий те же самые этапы, отличие в G-белке (альфа-I единица). Четвёртый этап - связывание ГТФ с альфа-I единицей будет ингибировать АЦ. Ингибируюший механизм противодействует и прекращает эффекты ЦАМФ в клетке.

ЦГМФ -зависимый стимулирующий механизм действия.

Рецептор встроен в мембрану клетки и связан с ферментом ГУАНИЛАТЦИКЛАЗОЙ (ГЦ). При присоединении сигнальной молекулы ГЦ активируется и катализирует реакцию ГТФ * ЦГМФ. Последний активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-G (ПКО), а она запускает реакцию фосфорилирования белков (ферментов и факторов транскрипции).

ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

ТИРОЗИНКИНАЗА - фермент, фосфорилирующий белки. По этому механизму действует большинство факторов роста и пролиферации. Рецептор представлен дуплетом, который после взаимодействия с сигнальной молекулой ДИМЕРАЛИЗУЕТСЯ, что запускает АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ остатков тирозина в центральной части рецептора. Наблюдается отсутствие МЕССЕНДЖЕРОВ. Рецептор оказывает влияние на ферментные системы клетки. Он может поступать в ядро вместе с сигнальными молекулами и усиливать транскрипцию генов и изменять митотическую активность клетки.

Механизм действия НЕОРГАНИЧЕСКИХ ЛИПОФОБНЫХ сигнальных молекул (NO). NO беспрепятственно проникает через мембрану клетки. Это короткоживущая молекула, образующаяся в организме под действием NO-СИНТАЗЫ из аминокислоты АРГ. В клетке NO взаимодействует с ГЦ, активирует её, что вызывает накопление в клетке ЦГМФ. который активирует ПКО, и развивается клеточный ответ по выше рассмотренному механизму.

Эффекты NO:

1.фактор расширения сосудов;

2.регулятор АПОПТОЗА (запрограммированной клеточной смерти);

3.NO является свободным радикалом, поэтому способен влиять на процесс перекисного окисления жиров и регулировать функции МИТОХОНДРИЙ;

4.является ИММУНОМОДУЛЯТОРОМ.

59. Механизм действия липофильных сигнальных молекул.

Механизм действия ОРГАНИЧЕСКИХ ЛИПОФИЛЬНЫХ сигнальных молекул. 1.взаимодействие с внутриклеточными рецепторами, 2.регуляторный эффект связан с изменением количества белков в результате влияния на экспрессию генов (действуют через геном),

3. биологическое действие продолжительное, но развивается медленно в пределах часов. Факторы, необходимые для их действия:

-сигнальные молекулы,

-воспринимающий внутриклеточный рецептор, связанный с шапероном.

- участок ДНК, регулирующий транскрипцию определённых генов (ЭНХАНСЕР, САЙЛЕНСЕР), - белок синтетический аппарат клетки.

Этапы действия:

1.проникновение внутрь клетки,

2.связывание с внутриклеточным рецептором,

3.освобождение шаперона (запуск таймера действия),

4.взаимодействие комплекса сигнальных молекул с регуляторными элементами ДНК, изменение биосинтеза некоторых белков, в том числе и их ферментов.

5.изменение метаболизма и клеточных функций.

Механизм прекращения действия органических липофильных сигнальных молекул:

1.разрушение рецепторов, обусловленное отсутствие защиты со стороны шаперона,

2.протеолиз синтезированных белков,

3.разрушение факторов транскрипции, участвующих в передаче сигналов к структурному гену. По перечисленному механизму действуют СТЕРОИДНЫЕ гормоны и ЙОДТИРОНИН. Механизм действия ЛИПОФОБНЫХ сигнальных молекул:

1.взаимодействие с поверхностными рецепторами,

2.сигнал передаётся от рецептора внутрь клетки (ТРАНСДУКЦИЯ) и устанавливается с помощью внутриклеточных регуляторов: высоко- и низкомолекулярных.

Высокомолекулярные регуляторы - это регуляторные белки. Они опосредуют действие сигнальной молекулы внутри клетки

60. Гормоны гипоталамуса, их характеристика.

служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Природа связей, существующих между ЦНС и эндокринной системой, стала проясняться в последние десятилетия, когда из гипоталамуса были выделены первые гуморальные факторы,

физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма.

Либерины

Тиролиберин – трипептид, который стимулирует синтез и секрецию ТТГ в передней доле гипофиза. Кортиколиберин – полипептид, который стимулирует синтез и секрецию проопиомеланокортин в передней доле гипофиза.

Гонадолиберин – полипептид, который стимулирует синтез и секрецию ЛГ, ФСГ и участвует в регуляции эмоционального и полового поведения.

Соматолиберин – полипептид, который стимулирует синтез и секрецию соматотропина. Пролактолиберин - стимулирует синтез и секрецию пролактина.

Статины

Соматостатин – кроме гипоталамуса секретируется в других клетках: желудка, кишечника, поджелудочной. Гормон синтезируется в 2х формах, в ЦНС секретируется соматостатин из 4х АК, а в кишечнике из 28 АК. Он тормозит секрецию гормона роста, тормозит секрецию глюкогона, инсулина, гастрина, кальцитонина и др.

Пролактостатин – полипептид, ингибирует синтез и секрецию пролактина Меланостатин - полипептид, ингибирует синтез и секрецию меланстимулирующего гормона

61. Гормоны передней доли гипофиза, классификация, характеристика гормона роста, пролактина.

АДЕНОГИПОФИЗ (выделяет тропные гормоны)

ТРОПНЫЕ гормоны можно разделить на 3 группы в зависимости от их химической природы:

1.простые белки;

2.ГЛИКОПРОТЕИНЫ;

3.ПЕПТИДЫ, образующиеся из предшественников ПРООПИОМЕЛАНОКОРПИНА (ПОМК).

Гормон роста. Усиливается ЛИПОЛИЗ ВЖК АЦЕТИЛ-КОА ХОЛЕСТЕРОЛ. ГР близок по строению с ХС на 85%, ПРЛ - на 35%. Секреция ГР эпизодическая. Максимальная секреция в момент засыпания или перед пробуждением. На секрецию влияют стресс, голод, физические упражнения. ГР сберегает глюкозу для тканей.

Он повышает ЛИПОЛИЗ, повышается концентрация жирных кислот, повышает транспорт в клетку повышает концентрацию аминокислот повышает ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ повышение глюкозы мозг.

Влияние ГР на обмен веществ:

1. Стимуляция синтеза белка: (через ИФР I.)_

-повышение транспорта аминокислот в клетки,

-повышение интенсивности процесса трансляции,

-повышение синтеза РНК и ДНК 2. Влияние на углеводный обмен:

-повышение глюкозы (уменьшение утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляция ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА), 3. Влияние на минеральный обмен (через ИФР1) - задержка кальция, фосфора, магния в организме,

4. Влияние на липидный обмен (не через ИФР 1): повышение ЛИПОЛИЗА, повышение окисления ВЖК.

ГИПОСЕКРЕЦИЯ в детском возрасте приводит к нарушению синтеза белка, понижению минерализации костной ткани, задержке роста и развитию карликовости в нескольких вариантах. ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ гормона роста в детском возрасте приводит к развитию гигантизма, во взрослом развитию акромегалии.

Пролактин – рецепторы к этому гормону находятся в клетках почек, печени, семенниках, матке, молочных желез. По химическому составу близок к гормону роста (199 АК). Основная физиологическая функция – стимуляция лактации, у мужчин – увеличение чувствительности клеток Лейдига к лютенизирующему гормону, что усиливает синтез тестестерона. Секретируется эпизодически.

62. Гормоны передней доли гипофиза, классификация, характеристика ТТГ, ФСГ, ЛГ, пептидов семейства проопиомеланокортина.

АКТГ - полипептид, состоящий из 39 аминокислот. Клетки-мишени - клетки коры надпочечников. Стимулирует синтез стероидов коры надпочечников из холестерина через ЦАМФ. Повышается АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА в жировой ткани.

Усиливается ЛИПОЛИЗ ВЖК АЦЕТИЛ-КОА ХОЛЕСТЕРОЛ. АКТГ стимулирует процессы пентозного цикла и является поставщиком НАДН2 Повышает синтез белка и нуклеиновых кислот в надпочечниках. ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ проявляется в виде синдрома КУШИНГА.

Бета -ЛИПОТРОПИН усиливает липолиз. МСГ стимулирует образование меланина. ГЛИКОПРОТЕИНЫ. Действуют через ЦАМФ.

ФСГ: Женские клетки-мишени - фолликулярные клетки яичника, мужские клетки-мишени - клетки СЕРТОЛИ семенников.

В женском организме стимулирует рост фолликулов, подготавливают их к действию ЛГ. В мужском организме индуцирует синтез АНДРОГЕНСВЯЗЫВАЮЩЕГО белка. Стимулирует рост семенных канальцев семенников и сперматогенез.

Л Г: Женские клетки-мишени - клетки желтых тел, Мужские клетки-мишени - клетки ЛЕЙДЕГА. Стимулирует образование в женском организме ПРОГЕСТЕРОНА, а в мужском -ТЕСТОСТЕРОНА. Предшественником их является ХОЛЕСТЕРОЛ. ЛГ индуцирует овуляцию у женщин. ХГЧ

синтезируется в плаценте и близок по эффектам к ЛГ. Появляется в моче после имплантации зародыша. Его определение служит диагностическим маркером беременности. ТТГ: Клетки-мишени - ТИРЕОЦИТЫ.

-Повышает синтез ТРИЙОДТИРОНИНА и ТИРОКСИНА.

-Повышает гидролиз белка - ТИРЕОГЛОБУЛИНА.

-Повышает включение йода в структуру ТИРЕОИДНЫХ гормонов.

-Стимулирует синтез белка и нуклеиновых кислот в щитовидной железе ПЕПТИДЫ СЕМЕЙСТВА ПОМК.

ПОМК - белок, состоящий из 285 аминокислот. Процессинг его происходит в передней и промежуточной доле гипофиза. Из него образуются пептиды: АКТГ. бета ЛИПОТРОПИН. N-концевой пептид. АКТГ:

1.альфа -МЕЛАНОЦИТСТИМУЛИРУЮЩИЙ гормон (МСГ) (промежуточная доля).

2.КОРТИКОТРОПИНОПОДОБНЫЙ ПЕПТИД. Бета-ЛИПОТРОПИН:

1.бета -ЭНДОРФИНЫ: альфа -ЭНДОРФИНЫ, гамма -ЭНДОРФИНЫ.

2.Альфа-ЛИПОТРОПИН.

3.Бета -МСГ.

N-концевой ПЕПТИД: гамма -МСГ.

АКТГ - полипептид, состоящий из 39 аминокислот. Клетки-мишени - клетки коры надпочечников. Стимулирует синтез стероидов коры надпочечников из холестерина через ЦАМФ.

Повышается АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА в жировой ткани.

Усиливается ЛИПОЛИЗ ВЖК АЦЕТИЛ-КОА ХОЛЕСТЕРОЛ

Проопиомеланокортин занимает центральное место в регуляции физиологического гомеостаза организма . Спектр действия пептидов - производных проопиомеланокортина - в организме очень широк. Под их контролем находятся процессы нормального развития , поведения , памяти , сна , эмоционального и физиологического ответа на стресс . Пептидные производные ПОМК могут выполнять роль нейромодуляторов и нейропереносчиков центральной нервной системы , а нарушение их нормального синтеза и процессинга может приводить к возникновению стресс зависимых заболеваний и психосоматических синдромов человека Сам ПОМК не обладает гормонально активными свойствами. Гормонально активными являются

продукты его расщепления специфическими эндопептидазами. При этом существует три различных пути расщепления ПОМК, дающих три различных семейства метаболитов, в зависимости от мест расщепления молекулы, что определяется воздействием специфических эндопептидаз.

63. Гормоны задней доли гипофиза, место их образования, химическая природа, влияние на функции органов-мишеней.

1.Вазопрессин (АДГ).

2.Окситоцин.

Образуются в ядрах гипоталамуса. Являются циклическими НАНАПЕПТИДАМИ (9 аминокислот)

АДГ: клетки-мишени - клетки кровяных сосудов, дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек. Повышают реабсорбцию воды в почках. Действует через ЦАМФ. ГИПОСЕКРЕЦИЯ - несахарный диабет.

ОКСИТОЦИН: клетки-мишени - главные миоциты матки, клетки молочных желез. Повышает сокращение матки и секрецию молока. Используется для стимуляции родовой деятельности

АКТГ - полипептид, состоящий из 39 аминокислот. Клетки-мишени - клетки коры надпочечников. Стимулирует синтез стероидов коры надпочечников из холестерина через ЦАМФ. Повышается Аденилатциклаза в жировой ткани, механихм действия Аденилатциклазный. Скорость секреции увеличивается при стркессе, травме, боли.

Усиливается Липолиз ВЖК АЦЕТИЛ-КОА Холестерол. АКТГ стимулирует процессы пентозного цикла и является поставщиком НАДН2 Повышает синтез белка и нуклеиновых кислот в надпочечниках.

Гиперсекреция проявляется в виде синдрома Кушинга. Кортизол в нефизиологических концентрациях оказывает катаболическое действие на белковые структуры и матрицы большинства тканей и структур (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т. п.), в которых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). Сложным образом меняется жировой обмен: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атрофия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Важным компонентом патогенеза синдрома Кушинга являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недостаточности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов обусловливает склонность к инфекциям.

Бета -Липотропин усиливает липолиз.

МСГ стимулирует образование меланина в меланоцитах.

Эндорфины имеют общие рецепторы с опиатами и регулируют болевые ощущения.

64. Гормоны поджелудочной железы. Инсулин, схема строения, участие в регуляции обмена

веществ. Биохимическая характеристика сахарного диабета типов 1,2.

ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

ПЖЖ -это смешанная железа, осуществляющая эндокринную и экзокринную функцию. Эндокринная функция осуществляется островками ЛАНГЕРГАНСА. В них образуется 4 гормона четырьмя видами клеток:

1.ИНСУЛИН (70%) синтезируется в В-клетках.

2.ГЛЮКАГОН (25%) синтезируется в А-клетках.

3.СОМАТОСТАТИН (5%) синтезируется в D-клетках.

4.ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ ПОЛИПЕПТИД синтезируется в F-клетках. Инсулин - это пептид, состоящий из 51 аминокислотных остатка в двух цепях.

ПРИНСУЛИН состоит из 84 АК.

Процессинг: ПРОИНСУЛИН ИНСУЛИН + С -ПЕПТИД В клинике определяется количество инсулина и С-пептида. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА. Клетки-мишени: клетки печени, миоциты, жировой ткани.

Рецепторы находятся на поверхности ЦПМ, т.к. инсулин не может проникать в клетки без связи с рецептором. Может встречаться явление интернализации рецепторов, т.е. проникновение комплекса инсулин - рецептор в клетку путём эндоцитоза и последующее его разрушение. Т.о.

количество рецепторов к инсулину снижается. С этим явлением связано возникновение инсулин независимого сахарного диабета. ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ:

1. Углеводный обмен:

это единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови, за счёт повышения транспорта глюкозы через мембрану клеток жировой и мышечной ткани. В печени глюкоза легко проникает в гепатоциты в силу разницы её концентрации в крови и в клетках. Но в печени инсулин повышает активность фермента ГЛКЖОКИНАЗЫ, катализирующего превращение глюкозы в глюкозо-6- фосфат. Повышает активность процессов гликолиза.

Повышает активность фермента ГЛЮКОГЕНСИНТЕТАЗЫ (синтез гликогена). Понижает активность глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Инсулин необходим для усвоения глюкозы.