Частная патологическая анатомия

1. Атеросклероз. Этиология и патогенез атеросклероза. Клинико-анатомические формы атеросклероза. Строение атеросклеротической бляшки.

Атеросклероз – (греч. кашица+уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

1. Обменные (экзо- и эндогенные)

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, холестерина и липопротеидов. Гиперхолестеринемия , отложение холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий приводит к атеросклеротическим изменениям. В развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор.

Также – нарушение обмена липопротеидов, ведущее к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над ЛП высокой плотности.

2. Гормональные (Сахарный диабет и гипертиреоз способствуют, а гипотиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза)

3. Гемодинамический (Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах.)

4. Нервный (Психоэмоциональное перенапряжение ведет к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам)

5. Сосудистый (Состояние сосудистой стенки определяет развитие атеросклероза)

6. Наследственные и этнические (Например, атеросклероз у молодых людей при семейной гипергликопротеидемии, отсутствии апорецепторов )

Патогенез.

Стадии : 1)жировые пятна и полоски 2)фиброзные бляшки 3)осложненные поражения

4)Кальциноз(атерокальциноз)

Микроскопически : 1)долипидная 2)липоидоз 3)липосклероз 4)атероматоз 5)изъязвления 6)атерокальциноз

Атерогенная липопротеидемия и повышение проницаемости мембран стенки артерий. В дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных ЛПОНП и ЛПНП в интиме, нерегулируемый захват атерогенных ЛП клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений.

В интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соед. ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.

Фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или беложелтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Наиболее часто – в брюшной аорте, в ее ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях.

Стадии морфогенеза атеросклероза.

а)нормальная артерия б)липоидоз в)липосклероз г)атероматоз

д)атерокальциноз, стеноз просвета артерии

Клинико-морфологические формы.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет выделяют:

1. Атеросклероз аорты (наиболее частая форма) Резко выражен в брюшном отделе, характеризуется атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. Часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов. Нередко развивается аневризма аорты (выбухание стенки в месте ее поражения)

2. Атеросклероз венечных артерий сердца (в основе ишемической болезни)

3. Атеросклероз артерий головного мозга (основа цереброваскулярных заболеваний)

4. Атеросклероз почечных артерий (сужение просвета бляшкой у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка)

5. Атеросклероз артерий кишечника (осложнен тромбозом, ведет к гангрене кишки)

6. Атеросклероз артерий конечностей (чаще бедренные артерии, бессимптомный процесс благодаря коллатералям => перемежающаяся хромота => атеросклеротическая гангрена.)

2. Артериальная гипертензия. Понятие о первичной и вторичной артериальной гипертензиях. Гипертоническая болезнь, причины развития, патогенез, морфологические изменения в сосудах, сердце и других органах.

Гипертоническая болезнь (первичная гипертензия, болезнь высокого АД) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД. Самостоятельное заболевание неврогенной природы.

Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора.

Патогенез.

Нервный фактор – истощение центров сосудистой регуляции.

Рефлекторный фактор – выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, активация симпат. системы.

Гормональный фактор – избыточное выделение катехоламинов(гиперплазия мозгового вещества надпочечников), активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечный фактор – экскреция почками натрия и воды, ренина, кининов, простагландинов (мех-змов регуляции АД)

Морфо-изменения:

- Злокачественная гипертензия (гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, плазматическое пропитывание или фибринозный некроз стенки сосуда)

- Доброкачественная гипертензия (Доклиническая стадия – гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол, умеренная гипертрофия левого желудочка сердца; Стадия распространенных изменений артерий – гиалиноз или артериолосклероз, плазматическое пропитывание артериол, при стойкой артериальной гипертонии развивается атеросклероз; Стадия вторичных изменений органов)

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Гиалиноз артериол сопровождается склерозом клубочков – гломерулосклерозом. Хроническая почечная недостаточность. Изменения глаз: отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, некроз сетчатки и т.д. Изменения эндокринной системы: в надпочечниках - гиперплазия мозгового и коркового слоев, в передней доли гипофиза – гиперплазия базофильных клеток.

3. Ишемическая болезнь сердца. Связь с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Этиология и патогенез. Классификация.

Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Ишемическая болезнь – коронарная болезнь сердца.

Этиология.

Длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы гипертонической болезни и атеросклероза психоэмоциональное напряжении, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Лишь в редких случаях при ишемии отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы:

1. Гиперлипидемия

2. Артериальная гипертензия

3. Избыточная масса тела

4. Малоподвижный образ жизни

5. Курение

6. Нарушение толерантности к углеводам (сах. диабет)

7. Мочекислый диатез

8. Генетическая предрасположенность

9. Принадлежность к мужскому полу

Классификация: Сердечная форма атеросклероза и гипертрофической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Острая ишемическая болезнь сердца и хроническая ишемическая болезнь сердца.

4. Острая ишемическая болезнь сердца: классификация, морфология острого, рецидивирующего, повторного инфарктов миокарда. Исходы, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда. Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения ЭКГ, но ферментемия отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Скопление лейкоцитов по периф ерии зоны ишемии, мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, помимо изменений ЭКГ для него характерна ферментемия.

Классификация:

1. По времени его возникновения

2. По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы (в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки)

3. По распространенности (мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный)

4. По течению (стадии – некротическая и рубцевания)

Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 нед после первичного (острого), то его называют повторным.

Инфаркт, развившийся в течение 8

нед существования первичного, называют рецидивирующим инфарктом миокарда.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма (выбухание) и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

5. Хроническая ишемическая болезнь сердца: классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая ишемическая болезнь сердца проявляется кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), на основе которого формируется хроническая аневризма сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соед ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает – образуется аневризматический мешок, заполненный тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда.

6. Ревматизм: этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика форм. Эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит при ревматизме: клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Висцеральные поражения при ревматизме.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекциооно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет, иногда течение скрытое.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль бета-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком. Ревматизм – полигенно наследуемое заболевание.

Патогенез. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Эндокардит – воспаление эндокарда – одно из ярких проявлений ревматизма. Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардит. Изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Отмечаются дистрофические и некротические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание, клеточная пролиферация в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Диффузный эндокардит, острый бородавчатый эндокардит, фибропластический эндокардит, возвратно-бородавчатый эндокардит.

Миокардит – воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Формы: узелковый продуктивный (образование грануллем), диффузный межуточный экссудативный (отек и полнокровие миокарда), очаговый межуточный экссудативный (очаговая инфильтрация миокарда лимфоцитами).

Перикардит - имеет характер серозного, серозно-фиброзного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Панкардит – сочетание эндо-, мио- и перекардита. Возникают ревматические васкулиты, фибриноидные изменения стено, иногда тромбоз.

Осложнения ревматизма:

Исход эндокардита – пороки сердца. Бородавчатого эндокардита – тромбоэмболия сосудов большого круга, инфаркты в почках, селезенке. Ревматическая дезорганизация соед ткани приводит к склерозу. Спаечные процессы в полостях.

7. Системная красная волчанка. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) – острое или хроническое системное заболевание соед ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек.

Этиология. Вирусная этиология СКВ, в клетках обнаружены вирусные включения. У больных выявлены лимфототоксические антитела, и антитела к двуспиральной РНК. Не исключено, что вирусная инфекция при СКВ развивается вторично на фоне клеточного иммунодефицита.

Патогенез. Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов вирусом. В крови появляется большое кол-во иммунных комплексов, которые вызывают в тканях воспаление и фибриноидный некроз. Патогенное действие клеточных иммунных реакций представлено лимфомакрофагальными инфильтратами, разрушающими тканевые элементы.

Тканевые и клеточные изменения:

1. Острые некротические и дистрофические изменения соед ткани. Все стадии дезорганизации соед ткани. Некроз стенок сосудов МЦ русла.

2. Подострое межуточное воспаление всех органов.

3. Изменения склеротического характера. Периартериальный склероз селезенки.

4. Изменения иммунокомпетентной системы. В костном мозге, лимфо узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины.

5. Ядерная патология в клетках всех органов.

Осложнения. Поражение почек – развитие их недостаточности на почве волчаночного нефрита. В связи с интенсивным лечением гормональным препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, эндокринные расстройства.

8. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, морфологические проявления суставных и висцеральных поражений, осложнения и исходы.

Ревматоидный артрит – хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соед ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

Этиология: в возникновении заболевания допускается роль бактерий (бета-гемолитический стрептококк группы В), вирусов, микоплазмы.

Изменения происходят в тканях суставов, а также в соед ткани других органов.

В суставах (дезорганизация соед ткани)

В околосуставной соед ткани (мукоидное набухание, артериолиты, артерииты, фибриноидный некроз.)

В синовиальной оболочке (синовит – воспаление: скопление жидкости, рисовые тельца, разрастание ворсин и разрушение хряща, фиброзно-костный анкилоз)

Висцеральные проявления ревматоидного артрита – изменения соед ткани и сосудов МЦрусла серозных оболочек, сердца, легких и др органов. Возникают васкулиты, полисерозит, гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз. Гиперплазия лимфо узлов.

Осложнения – подвывихи, вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Нефропатический амилоидоз.

Смерть наступает от почечной недостаточности в связи с амилоидозом.

9. Пневмония. Определение, классификация. Патогенез и клинико-морфологическая характеристика. Осложнения, исходы лобарной и очаговой пневмонии, причины смерти.

Острые пневмонии – группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характер-ся преимущественным поражением респираторных отделов легких.

Этиология острых пневмоний связана с инфекционными агентами. Факторы риска пневмоний: иммунодефициты, алкоголь, курение, травма, ранение и т.д.

Классификация: первичные и вторичные острые пневмонии.

Первичные пневмонии – самостоятельное заболевание или проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (гриппозная, чумная пневмонии)

Вторичные пневмонии – чаще всего осложнения многих заболеваний.

Особенности клинико-морфологических проявлений пневмоний могут касаться первичной локализации воспаления легких, распространенности воспаления, характера воспалительного процесса.

Крупозная (долевая, лобарная) – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. Возбудитель – пневмококки I, II, III, и IV типов, в редких случаях – диплобацилла Фридлендера. Осложнения: легочные и внелегочные.

Легочные: в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются организации. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцессов и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные: при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации – гнойные медиастинит и перекардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в мозге, гнойный менингит и т.д.

Смерть наступает от недостаточности сердца или от осложнений крупозной пневмонии.

Бронхопневмония (очаговая) – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Может быть морфологическим проявлением как первичных так и вторичных острых пневмоний. Ее могут вызывать различные микробные агенты – пневмококки, стафилококк, стрептококки, вирусы, микоплазма, грибы.

Осложнения: Карнификация или нагноение с образованием абсцессов, если очаг под плеврой, возможен плеврит.

Смерть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом.

10. Интерстициальная пневмония. Этиология, морфологические изменения, осложнения и причины смерти.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Может быть характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология: возбудителем могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Формы межуточной пневмонии: перибронхиальная, межлобулярная, межальвеолярная.

Перибронхиальная пневмония – проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха, распространяетя на межальвеолярные перегородки. В альвеолах накапливается экссудат.

Межлобулярная пневмония – при распространении воспаления на межлобулярные перегородки – со стороны легочной ткани, висцеральной или медиастинальной плевры. Расплавление межлобулярных перегородок.

Межальвеолярная пневмония – может присоединяться к любой из острых пневмоний.

Осложнения:

Абсцесс легкого – пневмогенное и бронхогенное происхождение. Абсцесс — это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пневмогенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость.

Гангрена легкого – наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Обычно приводит к смерти.

11. Хроническое обструктивное заболевание легких. Определение, морфологическая характеристика. Морфогенез хронического бронхита, его осложнения и исходы. Бронхоэктатическая болезнь легких.

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких относят хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз.

Механизмы развития: бронхитогенный (нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости), пневмониогенный (ведет к хроническому абсцессу и хронической пневмонии), пневмонитогенный (определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких).

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (после перенесенной кори, гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов. Развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX, X сегментов, где чаще всего возникают очаги пневмонии. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения: хронический слизистый или гнойный катар с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез. Осложнения бронхита: телектазы (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов)

Бронхоэктазы – расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные – в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты. Беспорядочное расположение.

Приобретенные – следствие хронического бронхита.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных и внелегочных изменений (склероз в сосудах, гипертензия в малом круге кровообращ, гипертрофия правого желудочка сердца) при наличии бронхоэктазов.

12. Интерстициальные болезни легких. Классификация, морфологические проявления, осложнения, причины смерти.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий альвеолит – гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции – пневмонитом – с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация:

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича) – причина: вирус

2. Экзогенный аллергический альвеолит; причина: бактерии грибы пыль

3. Токсический фиброзирующий альвеолит; причина: лекарственные средства с токсическим пневмотропным действием

Стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите:

- Альвеолит (диффузный)

- Дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз

- Формирование сотового легкого

Осложнения:

Пневмофиброз – сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соед ткани. Перестройка легочной ткани, деформация.

13. Рак легкого. Классификация, характеристика основных гистологических форм. Осложнения и причины смерти.

Рак легкого развивается из эпителия бронхов и очено редко – из альвеолярного эпителия. Бронхогенный рак, редко – пневмогенный.

Существует следующая классификация рака легкого.

1. По локализации:

1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха;

2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия;

3) смешанный.

2. По характеру роста:

1) экзофитный (эндобронхиальный);

2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

3. По микроскопической форме:

1) бляшковидный;

2) полипозный;

3) эндобронхиальный диффузный;

4) узловатый;

5) разветвленный;

6) узловато-разветвленный.

4. По микроскопическому виду:

1) плоскоклеточный (эпидермоидный);

2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный);

3) железисто-плоскоклеточный рак;

4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная).

Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит

на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупно клеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто8плоскоклеточный рак легкого — смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака.

14.Туберкулёз. Эпидемиология, этиология, патогенез и морфогенез. Классификация (первичный, гематогенный, вторичный). Морфологическая характеристика вторичного туберкулеза. Исходы. Патоморфоз туберкулеза.

Туберкулез — это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида:

1) первичный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез;

3) вторичный туберкулез.

Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. В 90% случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса — это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:

1) пневмоническая;

2) фаза рассасывания;

3) фаза уплотнения;

4) формирование очага Гона.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;

2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.

Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.