
- •0Лекция № 1.
- •1.Статическая биохимия (изучает структуру веществ ) - биоорганическая химия.
- •2.Значение биохимии для диагностики заболеваний.
- •1 .Альфа спираль ( л.Поллинг) - виток составляет от 3 до 6 ак. Терминатором спирали является ак-пролин.
- •2.Бетта складчатый слой.
- •3.Петли полипептидной цепи (соединительные петли).
- •1.Физико-химические свойства белков. Их использование для разделения белков.
- •2.Принципы классификации белков.
- •3.Характеристика простых белков.
- •1.Молекулярная масса белков определяет многие свойства белков: седиментация, диффузия, плотность белковых растворов, коллоидные свойства белков и др. Характеристики.
- •2.Способность белков связываться с лигандами,
- •3.Электрохимические свойства белков.
- •1. Концевыми соон и nh2 группами.
- •2.Боковыми группами:
- •1.Ионообменная хроматография.
- •2.Разделение белков на основании величины заряда - электрофорез белков. С помощью электрофореза в сыворотке крови выделяют как минимум 5 фракций: альбумины, альфа, альфа-2, гамма, бета - глобулины.
- •4.Коллоидные свойства белков.
- •5. Гидратация белков - способность белков связывать воду. Она осуществляется за счёт:
- •1. Повышают скорость реакции.
- •1.Витаминные.
- •4.Специфичность действия ферментов. В основе специфичности действия ферментов лежит конформационное соответствие его активного центра молекуле субстрата. Различают следующие виды специфичности:
- •1.Ингибиторы ферментативной активности.
- •1. Класификация ферментов.
- •1.Энзимопатология (патологическое состояние, связанное с полным отсутствием фермента в организме).
- •1.Поступление веществ из внешней среды посредством питания и дыхания.
- •1 .Катаболическая - распад ацетила.
- •1.Теория «активации» кислорода академика баха. Ведущей ролью в процессе биологического окисления он представлял образование пероксидов.
- •1 .Механизм окислительного фосфорилирования.
- •1. Целостность мембраны - непроницаемость её для протонов.
- •1.Связывание кислорода с активным центром фермента.
- •2.Восстановление кислорода и перенос его на субстрат.
- •1.Диоксигеназы - ферменты, включающие в субстрат молекулу кислорода.
- •2. Вторичные радикалы (он, липидные радикалы – l,, lo,, loo,) Их образование происходит с участием железа (11). Это патологические продукты.
- •3. Третичные радикалы (антиоксиданты) - образуются под влиянием вторичных радикалов.
- •1 .Фермент - супероксиддисмутаза (сод).
- •2.Она раздражает слизистую оболочку жкт, усиливая секрецию желёз.
- •3.Усиливает сокращение кишечника,
- •4.В толстом кишечнике под действием ферментов условно-патогенной микрофлоры клетчатка подвергается брожению с образованием глюкозы, лактозы и газообразных веществ.
- •1. Основной фосфоролитический путь
- •2.Неосновной амилолитический.
- •1.Болезнь ферса - фосфорилаза печени.
- •3 Реакции гликолиза являются необратимыми:
- •1.Гексокиназная.
- •2.Фосфофруктокиназная.
- •3.Пируваткиназная.
- •1. Глицеральдегид-3-фосфат
- •1. Транскетолазные реакции:
- •1.Липиды, их классификация и биологическая роль.
- •2.Превращение липидов в органах пищеварения.
- •1.Структурными липидами.
- •2.Резервными липидами.
- •3.Свободными липидами. — хиломикроны,
- •1 .Структурная. Липиды являются обязательным структурным компонентом биологических мембран клеток.
- •1. Эмульгируют пищевые жиры.
- •2. Активируют липолитические ферменты.
- •3. Выполняют роль переносчиков трудно растворимых в воде продуктов гидролиза жира и жирорастворимых витаминов a, d, е, к.
- •1.Транспортные липопротеины крови. Состав и биологическая роль. 2.Простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Механизм их образования и биологическая роль.
- •3.Окисление глицерина и вжк в тканях.
- •1. Хиломикроны. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.
- •2. Лпонп. Синтезируются в стенке кишечника и печени.
- •3. Лпнп. Образуются в эндотелии капилляров из лпонп.
- •4. Лпвп. Образуются в стенке кишечника и печени.
- •1.Простагландины:
- •1 . Альфа -глицерофосфата
- •1.Биосинтез вжк в тканях, химизм реакций, биологическая роль. 2.Холестерин, биологическая роль, биосинтез, окисление. 3.Патология липидного обмена.
- •1.Наличие атф, со2, н2о, надф*н2, поступающий из гексозомонофосфатного пути превращения глюкозы.
- •2.Наличие специальных белков-переносчиков (hs -апб). 3.Наличие специальных ферментов синтеза.
- •1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.
- •2.На этапе пищеварения.
- •1. Белковое питание.
- •2. Превращение белков в органах пищеварения.
- •3. Гниение белков. Образование токсических продуктов и механизм их обезвреживания.
- •1 .На этапе поступления жиров с пищей:
- •2.На этапе пищеварения.
- •1. Белковое питание.
- •1.Реакция декарбоксилированая.
- •1. Источники аминокислот в клетке и пути их использования.
- •3.Реакции дезаминирования - разрушение nн2-группы с выделением аммиака. В организме возможны следующие виды дезаминирования.
- •1. Образование амидов
- •2. Восстановительное аминирование.
- •3. Образование солей аммония.
- •4. Синтез мочевины - основной путь обезвреживания аммиака - орнитиновый цикл.
- •1.Особенности метаболизма нуклеопротеинов.
- •2.Бета -аминоизобутират.
- •1.Азот промежуточных продуктов (пептиды, ао, ак, креатин, индол, скатол и т.Д.)
- •2.Азот конечных продуктов (мочевина, мочевая к-та, индикан, креатинин)—
- •1.Продукционная - повышение образования компонентов остаточного азота, главным образом
- •2.Ретенционная - задержка азотистых шлаков из-за нарушения выделительной функции почек.
- •1. Нарушение на этапе поступления белков. В норме в организм должно поступать 80 - юОгр белков. Обязательно поступление всех незаменимых ак.
- •2. Нарушение на этапе пищеварения:
- •3. Нарушение межуточного обмена - нарушение обмена аминокислот в тканях.
- •1. Матрица - нити днк. Расщепление нити называется репликативная вилка. Она
- •2. Репарация днк.
- •3. Транскрипция гена.
- •1. Матрица - 1 нить днк. Образуется транскрипционный глазок.
- •1.Рекогниция (распознавание) - узнавание между аминокислотами и их транспортной
- •3. Инициация - начало процесса трансляции.
- •4. Элонгация (продолжение) протекает циклически в виде последовательной смены трёх фаз:
- •5. Терминация (прекращение).
- •6. Броцессинг белка (созревание) совокупность химических модификаций
- •1. Регуляция происходит только на уровне транскрипции. Первичные транскрипты генов у них транслируются до завершения транскрипции.
- •3. Регуляция биосинтеза белков у прокариот протекает альтернативно путём репрессии и индукции.
- •1. Выделение днк из биологического материала.
- •2. Амплификация - репликация на органическом участке молекулы днк. Производится за счёт работы ферментов и смены температурных режимов.
- •3. Детекция продуктов pcr (копий заданного участка) Схема pcr:
- •1. Изучаемая днк,
- •1. Структурные гены
- •2. Регуляторные элементы
- •1. Фенотипическое различие между клетками,
- •2. Индивидуальные различия между организмами одного вида. Каждый человек отличается от другого человека на 0,1% генома.
- •3. Широкое разнообразие белков. На основе 35000 генов синтезируются около 5000000 белков. В настоящее время нельзя сказать точно, что изучать важнее - геном или белковый состав организма.
- •1. Лежит в основе развития предрасположенности к заболеваниям (атеросклероз)
- •1.Внутриклеточное и межклеточное согласование клеточных процессов,
- •1.Малый период жизни (динамичность, оперативность регуляции).
- •1. Фактор расширения сосудов;
- •1. Передняя
- •1. Стимуляция синтеза белка: (через ифр I.)_
- •2. Влияние на углеводный обмен:
- •3. Влияние на минеральный обмен (через ифр1) - задержка кальция, фосфора, магния в организме,
- •4. Влияние на липидный обмен (не через ифр 1):
- •1. Альфа -меланоцитстимулирующий гормон (мсг) (промежуточная доля).
- •1. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез.
- •1. Повышение поглощения тканями кислорода за исключением мозга, ретикуло-эпителиальной системы и гонад.
- •1. Углеводный обмен:
- •2. Липидный обмен:
- •1. Выделяют группу энзимовитаминов - это предшественники коэнзимов или простетических групп ферментов:
- •4. Участвуют в синтезе медиаторов (вит.С - серотонин), стероидных гормонов. Авитаминоз - это патологическое состояние, которое развивается в результате отсутствия
- •1. Он принимает участие в дифференцировке эпителиальных тканей, а также участвует в регуляции роста и дифференцировке эмбриональных тканей. В эмбриональных тканях
- •1. Нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация.
- •2. Нарушение восприятия света и сумеречного зрения - гемеролапия («куриная слепота»). При хроническом гиповитаминозе вит.А развивается дистрофия и необратимая дегенерация палочек.
- •1 Витамин к и витамин е.
- •2 Водорастворимые витамины.
- •1. Является кофактором карбоксилирования глу в протромбине, т.Е. Необходим для его поевпашения в тромбин.
- •2. Участвует в превращении проконвертина в конвертин
- •1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:
- •2. Синтез кортикостероидов
- •1. Входит в состав тдф: тиамин(атф) ® тдф
- •2.Участвует в передаче нервного импульса.
- •1. Участвует в окислительно-восстановительных реакциях, т.К. Входит в состав фермента фмн
- •I. Метилирование в12
- •1. Является ко-ферментом карбоксилаз пвк, ацетил -коа, пропионил-коа.
- •2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.
- •1. Входит в состав ко-фермента а, следовательно, участвует в синтезе ацетил-коа, различных ацил-коа, образующихся в результате следующих реакций:
- •2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
- •1. Участвует в образовании фосфотидилхолина.
- •1. Прямо воздействующие:
- •2. Структуры аналогичные витаминам:
- •1. Снижение затрат энергии в современных условиях, следовательно, необходимость снижение
- •1. Для крови: нб - 75%, кб - 25%. Суммарно этот показатель обозначается, как общий билирубин крови, который в норме для взрослого человека составляет 8 -20ммоль/л.
- •2. Печеночная желтуха (токсические и вирусные и другие гепатиты).
- •3. Подпеченочная желтуха (механическая).
- •4. Физиологическая желтуха новорождёных.
- •1. Транспортирует ионы меди, связывает и удерживает их в кровеносном русле
- •3. Обладает противовоспалительным действием
- •4. Является антиоксидантом, обезвреживает активные формы кислорода и пол.
- •IgD. Функция неизвестна.
- •1. Метаболиты: аминокислоты (25%), креатин (5%), полипептиды и нуклеотиды (3,5%)
- •2. Конечные азотистые продукты: мочевина(50%), мочевая кислота (4%), креатинин (2,5%), индикан и аммиак.
- •1.Экскреторная функция - это выделение мочевины, мочевой кислоты, креатина, лекарств, токсинов, избытка воды, микроэлементов, электролитов. Состоит из трёх фаз:
- •2.Регуляторная и гомеостатическая.
- •3.Секреторная функция:
- •1.Мочевина (20 - 35г/сутки). Повышается при повышенном распаде белков при нормальной функции печени, высокобелковое питание. Понижается при нарушении синтеза в печени, нарушении функции почек.
- •3. Креатинин (0,8 - 2,3г/сутки). Повышается при усиленном распаде компонентов мышечной ткани (травмы мышц), увеличение употребления мясной пищи. Понижается при угнетении фильтрации почками.
- •4. Белок (не более зОмг/л). Качественными реакциями не обнаруживается. Протеинурия наблюдается при гематурии, нарушении функции почек.
- •1. Химический состав нервной ткани.
- •1. Глу связывает аммиак
2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.
Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением -малых -артерий нижних конечностей. В эксперименте наблюдался некроз надпочечников.
ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.
Синтезируются в организме, но в недостаточном количестве. Потребность в них измеряется в граммах. Например, витамин F, содержащий три незаменимые аминокислоты (ЛИНОЛЕВУЮ, ЛИНОЛЕНОВУЮ, АРАХИДОНОВУЮ). Его относят в настоящее время к витаминподобным веществам. Т.к. суточная потребность в нём до 10гр.
ПАБК (ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ К-ТА)
Участвует в образовании ФОЛИЕВОИ кислоты,
Участвует в образовании ряда ферментов,
Является фактором пигментации.
Недостаточность ПАБК проявляется в виде нарушения
пигментации. Суточная потребность не установлена. Источники: печень, дрожжи и другие продукты.
87.
1. Участвует в образовании фосфотидилхолина.
Донор - СНЗ групп для образования ПУРИНОВЫХ и ПИРИМИДИНОВЫХ оснований.
Необходим для образования АЦЕТИЛ ХОЛИ НА.
Суточная потребность: 0,5 - 1 гр. Источники: желток яиц, печень, почки и др. продукты.
ОРОТОВАЯ КИСЛОТА ( является пиримидиновым основанием)
Необходима для синтеза ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ
азотистых оснований, предшественников аминокислот. Содержится в дрожжах и печени.
ПАНГАМОВАЯ КИСЛОТА - производное глюкуроновой кислоты и диметилглицина. В организме быстро гидролизуется. ИНОЗИТ (производное циклогексана)
Входит в состав ФОСФОТИДИЛИНОЗИТА. При его недостатке развивается дерматит и жировое перерождение печени. Суточная потребность 1 -2гр.
АНТИВИТАМИНЫ - это вещества, нарушающие усвоение витаминов или понижающие
биологическую активность витаминов.
По действию различают АНТИВИТАМИНЫ:
1. Прямо воздействующие:
белок яйца АВЕДИН + БИОТИН не усваиваются ТИАМИНАЗА - разрушение тиамина.
2. Структуры аналогичные витаминам:
СА включается в ферменты микроорганизмов, не отличающие их по структуре. Функции
ферментов нарушается, и микроорганизмы погибают.
МЕТОТРИКСАН - антивитамин фолиевой кислоты. Используется как противоопухолевый
препарат, снижает белок синтетические процессы в клетках.
ДИКУМАРИН - антивитамин К, снижающий свёртываемость крови.
ФТИВАЗИД, ТУБАЗИД - антивитамин В6.
СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.
В результате многочисленных исследований витаминной обеспеченности было установлено, что глубокий дефицит витаминов наблюдается менее чем у 20% населения, а содержание витаминов ниже нормы наблюдается у 50 - 90% населения. Содержание витаминов определяется в крови. Дают нагрузку витамином с последующим его определением в моче. Если наблюдается дефицит витамина в организме, то в моче он не определяется даже после нагрузки. Недостаточная витаминная обеспеченность проявляется: (1) повышенная утомляемость; (2) повышенная сонливость; (3) повышенная восприимчивость к заболеваниям; (4) повышена частота сердечно-сосудистых заболеваний; (5) повышение тяжести переноса заболеваний. При этом отсутствует специфическая клиническая симптоматика, как при гиповитаминозах. Причины недостаточной витаминной обеспеченности: