25. Индивидуальная норма - это:

• Среднее значение параметра, характерное для большинства здоровых

людей

• Значение параметра, при котором наблюдается минимальная заболевае­

мость или смертность

S Значение параметра, не характерное для большинства здоровых, которое не является признаком патологии

• Стандарт, идеальный вариант, образец

• Среднее значение параметра, характерное для большинства больных лю­

дей

26. Оптимальная норма - это:

• Среднее значение параметра, характерное для большинства здоровых

людей

S Значение параметра, при котором наблюдается минимальная заболевае­мость или смертность

• Значение параметра, не характерное для большинства здоровых, которое

не является признаком патологии

• Стандарт, идеальный вариант, образец

• Среднее значение параметра, характерное для большинства больных лю­

дей

27. Здоровье может быть охарактеризовано по:

S Наличию или отсутствию конкретных заболеваний

• Цвету глаз

S Успешности приспособления (адаптации) к стрессу

S Отклонению от нормы

• Форме носа

28. Саногенез изучает:

• Механизм развития заболеваний

• Условия возникновения заболеваний

• Причины возникновения заболеваний S Механизм выздоровления

• Патологические процессы

29. Назовите возможные факторы риска инфаркта миокарда:

• Г ипохолестеринемия Гиперхолестеринемия Артериальная гипертония

• Плоскостопие

• Ультрафиолетовое облучение

ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ

30. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационны­ми факторами являются:

• Активация лизосомальных ферментов

• S Образование свободных радикалов

• Ацидоз

S Повреждение генома

• Нарушение распределения электролитов

31. Признаками повреждения клеток могут служить:

S Повышение уровня лактата в плазме крови

S Повышение уровня кальция в цитоплазме

• Повышение уровня натрия в плазме крови

S Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови

S Повышение уровня калия в плазме крови

32. Отеку клетки при повреждении способствуют:

S Повышение концентрации внутриклеточного натрия

• Повышение концентрации внутриклеточного калия

S Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов

• Угнетение анаэробного гликолиза

• Снижение гидрофильности цитоплазмы

33. Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие:

• Дисгидрии

S Накопления протонов

S Активации анаэробного гликолиза

• Активации карбоангидразного механизма

• Накопления в клетке ионов хлора

34. Последовательность умирания клетки:

S Паранекроз, некробиоз, некроз

• Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз

• Некробиоз, паранекроз, некроз

• Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз

• Паранекроз, некроз, аутолиз

35. При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание:

• Калия

• S Кальция

S 3. Свободных радикалов

• АТФ

S Гидролитических ферментов

36. Анатомическими формами некроза являются:

• Паранекроз

• S Гангрена

• Аутолиз

• S Инфаркт

• Некробиоз

37. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

• Повреждение генома

S Ацидоз

• Алкалоз

S Накопление в клетке натрия

S Активация лизосомальных ферментов

38. Термин некроз обозначает:

• Аутолиз клетки или части ее структур

S Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки

• Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки

• Необратимые изменения жизнедеятельности организма

• Биологическую смерть организма

39. Исходом некроза могут быть:

S Инкапсуляция

S Замена погибших клеток аналогичными

• Некробиоз

• Паранекроз

S Замещение клеток соединительной тканью

40. Морфологическими формами некроза являются:

S Коагуляционный некроз

• Инфаркт

• Тромбоз

• Термическое повреждение ткани

• S Колликвационный некроз

41. Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме:

S Концентрации протонов

• Концентрации глюкозы

• Концентрации перекисей

• Концентрации калия и натрия

• Концентрации триглицеридов

42. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специ­фична для повреждения:

• Механическим фактором

• Ультразвуком

• Ионизирующим радиационным фактором

• S Термическим фактором

• Гравитационным фактором

43. Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клет­ки является:

• Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции

• Денатурация белков

• S Кавитация

• Ингибирование клеточных ферментов

• Образование свободных радикалов

44. К антиоксидантным системам относятся:

• Супероксидный анион радикал

• S Супероксиддисмутаза и каталаза

• Г идроксильный радикал

S a-токоферол

• Фосфолипиды

45. Повреждение лизосом сопровождается:

• Усилением белкового синтеза в клетке

• Активацией работы № - K - насоса

• Накоплением в клетке АТ Ф

S Активацией протеолиза и липолиза в клетке

• Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования

46. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием:

• Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину

• Снижения интенсивности свободнорадикального окисления

• S Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме

• Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме

• Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке

47. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

S Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций

S Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму

• Активация транспорта глюкозы в клетку

S Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур

• Адсорбция белков на цитолемме

48. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

• Супероксиддисмутаза

• Глюкуронидаза

• S Витамин А

S Витамин С

S Витамин Е

49. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидан­тов?

S Токоферолы

S Каталазы

• Фосфолипазы

S Глютатионпероксидаза

• Щелочная фосфатаза

50. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровож­даются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран?

• Активация гликолиза

• S Активация фосфолипаз

• Угнетение синтеза белка

S Активация перекисного окисления липидов

• Активация аденилатциклазы

51. Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клет­ки?

S Активация перекисного окисления липидов

• Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

• Накопление АТФ

S Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода

S Увеличение активности фосфолипаз

52. Апоптоз - это:

S Программируемая гибель клетки

• Любая гибель клетки

S Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки

• Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки

S Развивается в результате реализации генетической программы

52. Апоптоз проявляется:

S Уменьшением объема клетки

• Увеличением объема клетки

S Конденсацией и фрагментацией хроматина

• Увеличением трансмембранного потенциала

S Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого

52. К проявлениям апоптоза относятся:

S Фрагментация хроматина

• Увеличение трансмембранного потенциала

• Разрывы цитоплазматической мембраны и выход содержимого клетки во внеклеточное пространство

S Изолированное поражение отдельных клеток без вовлечения в процесс их микрокружения

• Поражение клеток наряду с их микроокружением

52. Стадиями апоптоза являются:

S Индукторная (Стадия инициации и программирования)

• Транзиторная

S Эффекторная (Стадия реализации программы)

• Афферентная

S Деградации (Стадия удаления фрагментов погибших клеток)

52. Апоптоз играет следующую роль:

S Поддержание постоянства численности клеток

S Определение формы организма и его частей

S Определение правильного соотношения клеток различных типов

S Удаление генетически дефектных клеток

• Пролиферация клеток в очаге воспаления

52. Под дистрофией понимают:

S Нарушение обмена веществ в клетке

• Нарушение развития клеток

• Нарушение целостности мембран клеток

• Необратимая гибель клеток

• Программированная, с затратой энергии гибель клеток

52. Под дисплазией понимают:

• Нарушение обмена веществ в клетке

• S Нарушение развития клеток

• Нарушение целостности мембран клеток

• Необратимая гибель клеток

• Программированная, с затратой энергии гибель клеток

52. К свободным радикалам относятся:

S Супероксид

• Липиды

S Гидроксил

S Оксид азота

• Альфа-токоферол

52. Укажите примеры, характеризующие патологический эффект сво­бодно-радикального окисления:

• Разрушение ксенобиотиков

• S Повреждение генома

• Метаболизм стероидных гормонов

• Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах

• S Разрушение мембран клетки

52. Маркерами оксидативного повреждения мембран клеток являются:

• Г люкоза и галактоза

S Малоновый диальдегид

• Супероксиддисмутаза

• Бета-каротин

• Витамин C

52. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:

S Антиоксидантные системы

• Система комплемента

• Кининовая система

• S Гипертрофия

S Гиперплазия

52. Рецепторы смерти - это:

S Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза

S Рецепторы, воспринимающие сигнал активации каспаз из прокаспаз

• Рецепторы, активирующиеся после умирания организма

• Рецепторы кининов

S Рецепторы фактора некроза опухолей

52. Каспазы - это:

S Протеиназы, расщепляющие клеточные белки в процессе апоптоза

• Липазы, расщепляющие липопротеиды

• Амилазы, расщепляющие полисахара

• Ферменты-эффекторы некроза

• S Ферменты-эффекторы апоптоза

52. Белки теплового шока:

• Разрушают клетки при стрессе

• S Защищают клетки при стрессе

S Активируются при воздействии высокой и низкой температуры

S Препятствуют денатурации клеточных белков

• Способствуют денатурации клеточных белков

РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ

52. Извращение реактивности обозначается термином:

• Г иперергия

• Перекрестная адаптация

• S Дизергия

• Гипергия

• Стресс

52. Невосприимчивость человека к чуме собак объясняется:

• Групповой реактивностью

• Индивидуальной адаптацией

• Индивидуальной специфической реактивностью

• Групповой адаптацией

S Видовой резистентностью

52. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с I группой крови связана с особенностью:

S Групповой реактивности

• Индивидуальной адаптации

• Индивидуальной специфической реактивности

• Видовой реактивности

• Видовой резистентности

52. Иммунная реактивность относится к:

• Срочной адаптации

• Особенностям конституции

S Индивидуальной специфической реактивности

• Болезням нервной системы

• Долговременной адаптации

52. Выберите меры реактивности:

• Работа

• S Порог

S Выраженность ответной реакции на дозированное воздействие

S Лабильность

• Объем памяти

52. Пассивную резистентность обеспечивают:

S Гематоэнцефалический барьер

S Слизистые оболочки

S Кожа

• Вакцинация

S Введение сыворотки

52. Активную резистентность обеспечивают:

• Гематоэнцефалический барьер

• S Иммунитет

• Кожа, слизистые оболочки

• S Вакцинация

• Введение сыворотки

52. Вторичную активную резистентность обеспечивают:

• Г ематоэнцефалический барьер

S Выработка антител

• Кожа, слизистые оболочки S Вакцинация

• Введение сыворотки

52. Вторичную пассивную резистентность обеспечивают:

• Гематоэнцефалический барьер

• Слизистые оболочки

• Кожа

• Вакцинация

S Введение сыворотки

52. Укажите стадии общего адаптационного синдрома:

S Истощения

• Разгара

S Реакция тревоги

S Резистентности

• Латентная

52. Механизм выделения адреналина при стрессе осуществляется с участи­ем:

• Тропных гормонов гипофиза

S Вегетативных центров гипоталамуса

• Коркового вещества надпочечников

• S Симпатоадреналовой системы

S Мозгового вещества надпочечников

52. Механизм выделения глюкокортикоидов при стрессе осуществляется с участием:

S Тропных гормонов гипофиза

S Гипоталамических рилизинг-факторов

S Коркового вещества надпочечников

• Симпатоадреналовой системы

• Мозгового вещества надпочечников

52. Основной гормон, обеспечивающий проявления, характерные для ста­дии тревоги стресса:

S Адреналин

• Лютеинизирующий гормон

• Адренокортикотропный гормон

• Г люкокортикоиды

• Тиреотропный гормон

52. Основные гормоны, преимущественно обеспечивающие проявления, характерные для стадии резистентности стресса:

• Адреналин

• Лютеинизирующий гормон

S Адренокортикотропный гормон

S Г люкокортикоиды

• Тиреокальцитонин

52. Под пермиссивным действием глюкокортикоидов понимается:

• Перекрестная адаптация

S Усиление эффектов катехоламинов

• Г люконеогенез

• Инволюцию тимико-лимфатической ткани

• Формирование «системного структурного следа»

52. Выделение глюкокортикоидов при стрессе приводит к:

S Катаболическому эффекту

• Анаболическому эффекту

S Увеличению концентрации глюкозы в крови

S Торможению воспалительной реакции

S Снижению иммунитета

52. К стресс-лимитирующей системе относятся:

S ГАМК-эргическая система

• Кининовая система

• Симпатоадреналовая система

• Глюкокортикоиды

• S Опиоидные пептиды

52. Мерой резистентности организма является:

• Минимальное повреждение организма

• Доза повреждающего воздействия, вызывающего ответную реакцию организ­ма

• Выраженность ответных реакций организма на повреждающее воздействие S Величина стрессора, вызывающая повреждение

• Доза стрессора, не вызывающая повреждения

52. Для первой стадии общего адаптационного синдрома (реакции тревоги) характерно:

S Активация мозгового вещества надпочечника

S Повышение артериального давления

S Гипергликемия

• Г ипогликемия

• Брадикардия

52. Стресс-лимитирующими системами организма являются:

S ГАМК-эргическая

S Опиоидная

• Система свертывания крови S Антиоксидантная

• Система комплемента

52. Перекрестная адаптация - это:

• Адаптация различных людей к одному и тому же стрессору

• Адаптация к противоположному воздействию (холод - тепло и т.д.)

S Увеличение неспецифической резистентности к множеству стрессоров под влиянием конкретного стрессора

• Увеличение специфической резистентности к конкретному стрессору под его влиянием

• Отсутствие приспособления к стрессорам

52. Этап адаптации, соответствующий реакции тревоги общего адаптаци­онного синдрома:

• Истощение

• Резистентность

S Срочная адаптация

• Перекрёстная адаптация

• Долговременная адаптация

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

52. Для детей характерно:

• Г ипергия

• S Гиперергия

• Анергия

• Высокая пассивная резистентность S Низкая пассивная резистентность

52. Метаболическая адаптация в первые три дня жизни новорожденных проявляется:

• В катаболической направленности белкового обмена, метаболическом алка­лозе

• В гипогликемии, метаболическом алкалозе

S В катаболической направленности белкового обмена, гипогликемии, мета­болическом ацидозе

• В анаболической направленности белкового обмена

• В катаболической направленности белкового обмена, гипергликемии, мета­болическом алкалозе

52. Для детей характерно:

• Повышенная реактивность и повышенная резистентность S Повышенная реактивность и пониженная резистентность

• Пониженная реактивность и повышенная резистентность

• Пониженная реактивность и пониженная резистентность

• Реактивность и резистентность такая, как у взрослых

52. После специфической вакцинации ребенка можно ожидать:

S Повышение специфической реактивности

• Повышение неспецифической реактивности

S Повышение резистентности к инфекционному агенту

• Понижение резистентности к инфекционному агенту

• Понижение специфической реактивности

ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

52. Врожденными называются заболевания, которые:

S Вызваны воздействием на организм беременной тератогенов

• Всегда являются фенокопиями

• Вызваны воздействием на организм ребенка мутагенов после его рождения

• S Являются следствием эмбриопатии

S Являются следствием фетопатии

52. Наследственными заболеваниями называются такие, которые:

• Вызваны тератогенами

S Передаются по наследству

S Вызваны повреждением генома

S Являются следствием мутации

• Являются фенокопиями

52. Генокопиями называются:

• Заболевания, сходные по течению с наследственными

S Сходные по течению наследственные заболевания, вызванные поврежде­ниями разных генов

• Изменение генотипа

• Изменение фенотипа

• Все гаметопатии

52. Фенокопиями называются:

S Заболевания, сходные по течению с наследственными

• Сходные по течению наследственные заболевания, вызванные поврежде­ниями разных генов

• Изменение генотипа

• Изменение генома

• Все гаметопатии

52. К хромосомным болезням приводят:

• Эмбриопатии

S Хромосомные мутации

S Геномные мутации

S Воздействия мутагенов

• Фетопатии

52. Генная мутация (может быть) связана с:

S Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК

S Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

• Выпадением участка хромосомы

• Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК

• Увеличением или уменьшением числа хромосом

52. Геномная мутация связана с:

• Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК

• Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

• Выпадением участка хромосомы

• Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК

• S Увеличением или уменьшением числа хромосом

52. Хромосомная мутация может быть связана с:

S Воздействием мутагена

S Выпадением участка хромосомы

• Увеличением или уменьшением числа хромосом S Переносом участка одной хромосомы на другую

• S Переворотом участка одной хромосомы

52. Бластопатия характеризуется следующими признаками:

S Является одним из вариантов врожденных заболеваний

S Возникает в первые 2 недели от момента образования зиготы

S Является следствием действия тератогена

• Возникает в срок от 2 до 12 недель от момента образования зиготы

• S Возникает во внутриутробном периоде

52. Анеуплоидным набором хромосом является кариотип:

• 46 ХУ ^ 45 ХО

^ 47 ХХУ

• 46 ХХ

^ 47 ХХХ

52. Цитологический метод исследования наследственной патологии включает:

S Изучение телец Барра

• Идентификацию каждого гена

• Идентификацию каждой хромосомы

• Исследование дрейфа гена

• Изучение биохимических процессов в клетке

52. Женщина может болеть дальтонизмом в случае, если:

• Мать является носителем заболевания, отец здоров

• Мать больна, отец здоров

• S Мать больна и отец болен

S Мать - носитель, отец болен

• Мать здорова, а отец болен

52. Мутагеном называется:

• Мутировавший ген

• Фактор, вызывающий повреждение зиготы S Фактор, вызывающий мутацию

• Неаллельные гены

S Фактор, изменяющий наследственность

52. Характерно ли наличие телец Барра для мужчин?

• Да, если он здоров

• Да, при приобретенном иммунодефиците

• S Да, при синдроме Клайнфельтера

• Да, при синдроме Шерешевского-Тернера

• Да, при гемофилии

52. Для аутосомно-доминантного типа наследственной патологии харак­терно:

• Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена

• S «Вертикальный» тип наследования в генеалогическом дереве

S Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена

S Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

• Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 25%

52. Для аутосомно-рецессивного типа наследственной патологии характерно: S Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена

• «Вертикальный» тип наследования в генеалогическом дереве

• Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена

• Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

• Вероятность патологии у девочек выше

52. Мальчик может болеть гемофилией А, если:

S Мать является носителем заболевания, отец здоров

• Отец болен легкой формой заболевания, мать не больна и не носитель

• Отец является носителем, мать здорова

• Мутаген подействовал на организм больного в детском возрасте

• На организм ребенка постоянно действует тератоген

52. Цитогенетический метод исследования наследственной патологии включает:

• Изучение телец Барра

S Идентификацию каждого гена

S Идентификацию каждой хромосомы

• Исследование активности ферментов

• Изучение биохимических процессов

52. Для нормального набора хромосом характерно:

• Моносомия аутосом

• Триплоидия аутосом

• Анеуплоидия половых хромосом S Диплоидия аутосом

• Трисомия аутосом

52. Термином «генотип» обозначают:

• Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды

S Совокупность всех генов организма

• Сходные с наследственными ненаследственные заболевания

• Тип строения отдельных генов

• Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена

52. Термином «фенотип» обозначают:

S Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды

• Комплекс признаков, заключенных в генах

• Набор хромосом

• Тип строения генов

• Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена

52. Опасность инбридинга заключается в:

S Увеличении вероятности перехода патологического гена в гомозиготное со­стояние

• Увеличении вероятности перехода патологического гена в гетерозиготное состояние

• Возникновении эмбриопатии

• Возникновении фетопатиии

• Возникновении фенокопии

52. Биохимический метод эффективен для диагностики:

• Синдрома Дауна

• S Фенилкетонурии

• Синдрома Шерешевского-Тернера

• Брахидактилии

• Анэнцефалии

52. Синдром Шерешевского-Тернера вызван:

• Г енной мутацией

• Хромосомной мутацией

• S Геномной мутацией

• Точковой мутацией

• S Мутагеном

52. Фетопатии развиваются в сроки беременности:

• Постнатально

• 1-2 недели

• 3-12 недель

• S 12-40 недель

• 3-40 недель

52. Хроматин-отрицательная женщина встречается при:

• Синдроме Клайнфельтера

• Синдроме Дауна

• Синдроме Патау

S Синдроме Шерешевского-Тернера

• Синдроме Эдвардса

52. Хроматин-положительный мужчина встречается при:

S Синдроме Клайнфельтера

• Синдроме Дауна

• Синдроме Патау

• Синдроме Шерешевского-Тернера

• Синдроме Эдвардса

52. К группе структурных перестроек хромосом относится:

S Делеция

• Трисомия

• Анеуплоидия

• S ранслокация

• S Дупликация

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

52. Какие из перечисленных заболеваний относятся к врожденным нена­следственным:

У Сифилис новорожденного

• Г емофилия

• Фенилкетонурия

У СПИД новорожденного

• Полидактилия

52. Тип наследования при галактоземии:

У Аутосомно-рецессивный

• Аутосомно-доминатный

• Х-сцепленный рецессивный

• Х-сцепленный доминантный

• Сцепленный с Y-хромосомой

52. Проявления фенилкетонурии:

У Умственная отсталость

• Патология опорно-двигательного аппарата

• Патология ЖКТ У Судороги

У Слабая пигментация кожи

52. Наличие у новорожденного ребенка аномалий развития может быть расценено как:

• Приобретенное заболевание У Наследственное заболевание

У Результат тератогенного воздействия

У Врожденное заболевание

• Мультифакториальное заболевание

52. Основными показаниями для проведения исследования кариотипа плода при дородовой диагностике являются:

У Структурные перестройки хромосом у одного из родителей

• Наличие любого хронического заболевания у одного из родителей

• Рождение в семье ребенка с изолированным пороком сердца У Возраст матери старше 35 лет

• Возраст отца старше 35 лет

52. Для болезни Дауна характерны следующие признаки:

У Эпикант

У Умственная отсталость

• Брахидактилия

• Сохраненный интеллект

у Короткий нос с широкой плоской переносицей

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

52. На обмен жидкости между тканью и капиллярами оказывают непо­средственное влияние:

S Онкотическое давление плазмы

• Онкотическое давление в клетках

S Гидростатическое давление в капиллярах

S Гидростатическое давление в интерстиции

S Онкотическое давление в межклеточной жидкости

52. Признаки венозной гиперемии:

S Понижение температуры органа

• Увеличение температуры органа S Цианотичная окраска органа

S Увеличение объема органа

• Бледная окраска органа

52. Признаки артериальной гиперемии органа:

• Цианотичность S Покраснение

S Повышение тургора

S Повышение температуры

• Понижение температуры

52. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

• Сладж

• Стаз

S Артериальная гиперемия

• Ишемия

• Венозная гиперемия

52. Угнетению обменных процессов в клетках способствует:

S Сладж

S Стаз

• Артериальная гиперемия

• S Ишемия

S Венозная гиперемия

52. Вариантами артериальной гиперемии являются:

S Гуморальная

S Нейротоническая

• Обтурационная

• Компрессионная

S Миопаралитическая

52. Вариантами венозной гиперемии являются:

S Обтурационная

S Компрессионная

• Ангиоспастическая

• Миопаралитическая S Застойная

52. Вариантами ишемии являются:

S Обтурационная

S Компрессионная

S Ангиоспастическая

• Миопаралитическая

• Застойная

52. Вариантами стаза являются:

S Капиллярный (истинный)

• Миопаралитический S Ишемический

• Нейротонический

S Застойный (венозный)

52. «Сладж» - это:

S Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними

• Сгусток фибрина

• Тромбоцитарный тромб

• Красный тромб

• Образование плазматических сосудов

52. Развитию феномена «сладж» способствуют:

S Ишемия органа

S Снижение мембранного потенциала эритроцитов

• Артериальная гиперемия S Венозная гиперемия

• Повышение мембранного потенциала эритроцитов

52. Миопаралитическая артериальная гиперемия обусловлена действием на стенку сосуда:

• Ацетилхолина

• Адреналина

• Простациклина S Токсинов

• Вазоинтестинального полипептида

52. Ишемия ткани приводит к:

• Увеличению функциональной активности клеток S Дистрофии

S Некрозу

S Аутолизу

• Артериальной гиперемии

52. При попадании эмболов в артерии большого круга кровообращения может развиться:

S Эмболия сосудов головного мозга

• Тромбоэмболия легочных артерий

• Портальная гипертензия S Эмболия сосудов почек

S Эмболия сосудов кишечника

52. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей может развиться:

• Эмболия артерий мозга

S Тромбоэмболия легочных артерий

• Портальная гипертензия

• Эмболия артерий почек

• Эмболия артерий кишечника

52. При тромбозе брыжеечных вен может развиться:

• Эмболия артерий мозга

• Тромбоэмболия легочных артерий S Портальная гипертензия

• Эмболия артерий почек

• Эмболия артерий кишечника

52. В состав резистивного отдела сосудистой системы входят:

• Капилляры S Венулы

S Посткапиллярные сфинктеры

S Прекапиллярные сфинктеры

S Артериолы

52. В состав обменного отдела сосудистой системы входят:

S Капилляры

• Венулы

• Посткапиллярные сфинктеры

• Прекапиллярные сфинктеры

• Артериолы

52. В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:

• Капилляры S Вены

• Посткапиллярные сфинктеры

• Прекапиллярные сфинктеры

• Артериолы

52. Выходу жидкости из просвета капилляра может препятствовать:

S Онкотическое давление плазмы

• Онкотическое давление в клетках

• Г идростатическое давление в капилляре

S Г идростатическое давление в интерстиции

• Онкотическое давление в межклеточной жидкости

52. Внешними признаками ишемии органа являются:

• Повышение температуры органа S Понижение температуры органа

• Увеличение органа в объеме S Уменьшение органа в объеме

• Цианотическая окраска

52. Ишемию вызывает:

• Усиление коллатерального кровообращения в артериях

• Усиление притока артериальной крови

• Венозный тромбоз S Эмбол в артериях

• Усиление коллатерального кровообращения в венах

52. Термин «ретроградная эмболия» обозначает:

• Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капил­

лярное русло

S Движение эмбола против тока крови

• Движение эмбола через артериовенозные шунты

• Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

• Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

52. Термин «парадоксальная эмболия» обозначает:

S Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капил­лярное русло

• Движение эмбола против тока крови

• Движение эмбола по току крови

S Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

S Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

52. Термин «тромбоз» обозначает:

• Лизис сгустка крови

• Агрегацию эритроцитов

S Прижизненное свертывание крови

• Движение сгустка крови по сосудам

• Тромбоэмболию

52. Перфузия органа или ткани возрастает при:

• Сладже

• Венозной гиперемии

• Ишемии

S Артериальной гиперемии

• Стазе

52. К эмболиям эндогенной природы можно отнести:

• Воздушную

• S Газовую

S Клеточную

S Жировую

S Тромбоэмболию

52. К патологическим артериальным гиперемиям относят:

S Миопаралитическую

S Нейропаралитическую

• Обтурационную

• S Нейротоническую

• S Гуморальную

52. По составу выделяют эмбол:

S Воздушный

S Бактериальный

• Венозный

• S Жировой

• Артериальный

52. Газовый эмбол при кессонной болезни преимущественно состоит из:

• Воздуха

• S Азота

• Кислорода

• Аммиака

• Водорода

52. Воздушный эмбол может возникнуть при:

• Повреждении крупных артерий

• S Повреждении крупных вен

• Внутримышечных инъекциях

S Внутривенных инъекциях воздуха

S Катетеризации крупных вен

52. Плазматические сосуды:

S Не содержат форменные элементы

• Содержат аморфные агрегаты

• Содержат плазму и форменные элементы крови

• Возникают при гематокрите 40%

• Возникают при гематокрите 50%

52. Причиной ишемии являются:

S Тромб в артерии

• Тромб в вене

• S Спазм артерии

• Интоксикация

S Симпатикотония в альфа-органах

52. Следствиями венозной гиперемии могут быть:

S Некроз

S Склероз

• Покраснение ткани

• S Тромбоз

• Побледнение ткани

52. Истинный капиллярный стаз вызывается:

• Ишемией

• Венозной гиперемией

• Закупоркой вен

S Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови

• Артериальным тромбом

52. Тромбоз может вызвать:

S Эмболию

• Артериальную гиперемию

• S Венозную гиперемию

S Ишемию

S Снижение тока крови

52. Для ламинарного кровотока характерно:

S Пластинчатое перемещение форменных элементов

• Беспорядочное перемещение форменных элементов

• Возникновение при патологии

• Наличие в зоне выраженного стеноза

• Возникает в месте окклюзии

52. Для турбулентного кровотока характерно:

• Пластинчатое перемещение форменных элементов

• S Беспорядочное перемещение форменных элементов

• S Возникновение при патологии

S Наличие в зоне выраженного стеноза

• Возникает в месте окклюзии

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

52. Агрегации тромбоцитов способствуют:

S Коллаген

• Простациклин

• S Тромбоксан

• S Адреналин

^ АДФ

52. К эффектам тромбоксана относят:

• Расширение сосудов S Спазм сосудов

• Лизис тромбоцитарного тромба

• S Усиление агрегации тромбоцитов

• Активация фибринолиза

52. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образова­нием:

• Протромбина

S Протромбиназы

• Тромбина

• Фибрина

• Плазмина

52. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образовани­ем:

• Протромбина

• Протромбиназы

• S Тромбина

• Фибрина

• Плазмина

52. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образовани­ем:

• Протромбина

• Протромбиназы

• Тромбина S Фибрина

• Плазмина

52. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

• Активации протромбина

• Выделения тромбопластина

S Активации контактного фактора

• Активации протромбиназы

• Активации тромбоцитов

52. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:

• Активации протромбина

S Выделения тромбопластина

• Активации контактного фактора

• Активации протромбиназы

• Активации тромбоцитов

52. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:

• Нарушению адгезии тромбоцитов

• Дисбактериозу кишечника

• Г иперкоагуляции

• Нарушению агрегации тромбоцитов

S Дефициту факторов свертывания в плазме крови

52. При гемофилии А изменится:

• Длительность кровотечения

• Спонтанная агрегация тромбоцитов

• Величина ретракции сгустка

• S Время свертывания крови

• Тромбиновое время

52. Удлинение тромбинового времени наблюдается при:

• Тромбоцитопении

S Заболеваниях печени

• Тромбоцитопатии

• Г ипервитаминозе К

• S ДВС-синдроме

52. Причинами ДВС-синдрома являются:

S Шок

• Лейкопения

• S Сепсис

• Железодефицитная анемия S Краш-синдром

52. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

• Активацией фибринолиза

• S Активацией гемостаза

• Потреблением факторов свертывания крови

• Угнетением фибринолиза

• Активацией первичных антикоагулянтов

52. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:

• Увеличением количества тромбоцитов

• Активацией гемостаза

S Потреблением факторов свертывания крови

• Угнетением фибринолиза

• Активацией первичных антикоагулянтов

52. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:

S Тромбоксан

S Коллаген

• Фактор XII

• Простациклин

• Фибриноген

52. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделя­ются:

S Серотонин

• Тромбин

• Плазминоген

• Адреналин

• Тромбоцитарные факторы 3 и 4

52. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:

• Протромбиназы

• Фактора XII

• Фибриногена

• Фактора XIII

• Плазмина

52. Гемофилия А связана с:

• Мутацией в половой Х-хромосоме

• Дефицитом фактора VIII

• Дефицитом фактора IX

• Дефицитом фактора XI

• Мутацией в аутосоме

52. Гемофилия В связана с:

• Мутацией в половой Х-хромосоме

• Дефицитом фактора VIII

• Дефицитом фактора IX

• Дефицитом фактора XI

• Мутацией в аутосоме

52. Гемофилия С связана с:

• Мутацией в половой Х-хромосоме

• Дефицитом фактора VIII

• Дефицитом фактора IX

• Дефицитом фактора XI

• Мутацией в аутосоме

52. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:

• Времени свертывания крови

• Протромбиновый тест

• Г емолизат-агрегационный тест

• Времени кровотечения

• Концентрации тромбоцитов в крови

52. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:

• Угнетения агрегациии тромбоцитов

• Активации антитромбина III

• Усиления фибринолиза

• Инактивации тромбина

• Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов

52. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:

• Приеме аспирина

• Гемофилии А

• Г емофилии Б

• Тромбастении Гланцмана

• Болезни Виллебранда

52. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:

S Гематомный

• Петехиально-пятнистый

• Васкулитно-пурпурный

• Ангиоматозный

• Смешанный

52. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцито­патиях:

• Гематомный

S Петехиально-пятнистый

• Васкулитно-пурпурный

• Ангиоматозный

• Смешанный

52. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:

• Удлинение времени кровотечения

S Удлинение времени свертывания крови

• Положительная проба жгута, щипка

• Снижение протромбинового времени

• Положительный этаноловый тест

52. Выберите характерные признаки тромбоцитопении:

S Удлинение времени кровотечения

• Удлинение времени свертывания крови S Положительная проба жгута, щипка

• Снижение протромбинового времени

• Положительный этаноловый тест

52. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:

• Протромбиновое время

• Время свертывания S Время кровотечения

S Ретракция тромбоцитарного сгустка

S Проба жгута (щипка)

52. Для геморрагического васкулита характерен тип кровоточивости:

• Ангиоматозный

• Гематомный

S Васкулитно-пурпурный

• Петехиально-пятнистый

• Смешанный

52. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:

• Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

• Нарушением тромбоцитарного гемостаза S Нарушением коагуляционного гемостаза

• Истощением факторов свертывания крови S Дефицитом фактора свертывания крови

52. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:

• Нарушением внешнего механизма свертывания

S Нарушением внутреннего механизма свертывания

• Дефицитом фактора VIII

• Дефицитом фактора IX

• Дефицитом фактора XI

52. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:

• Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

• Время кровотечения по методу Дьюка

• Протромбиновое время

• Гемолизат-агрегационный тест

• Тромбиновое время

52. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:

• Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

• Время кровотечения по методу Дьюка

• Протромбиновое время

• Гемолизат-агрегационный тест

• Тромбиновое время

52. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свиде­тельствуют:

• Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

• Время кровотечения по методу Дьюка

• Протромбиновое время

• Гемолизат-агрегационный тест

• Тромбиновое время

52. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза сви­детельствуют:

• Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

• Время кровотечения по методу Дьюка

• Протромбиновое время

• Гемолизат-агрегационный тест

• Тромбиновое время

52. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетель­ствуют:

• Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время

• Время кровотечения по методу Дьюка

• Протромбиновое время

• Гемолизат-агрегационный тест

• Тромбиновое время

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

52. Синтез витамин-К-зависимых прокоагулянтов у детей первых дней жизни:

• Повышен S Понижен

• Такой же, как у взрослых

• Такой же, как у пожилых

• Такой же, как у детей старшего возраста

52. Характерные признаки наследственных нарушений плазменного ге­мостаза:

S Количество тромбоцитов в норме

• Время кровотечения удлинено

• Время свертывания в норме Время кровотечения в норме Время свертывания удлинено

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ

52. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии являет­ся:

S Увеличение сердечного выброса

• Усиление эритропоэза

• Снижение сердечного выброса

• Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

• Выброс эритроцитов из депо

52. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является:

• Увеличение АД

• Усиление эритропоэза

S Усиление анаэробного гликолиза

• Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина

• Выброс эритроцитов из депо

52. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при:

• Ацидозе S Алкалозе

• Повышении температуры S Понижении температуры

• Г ипербарической оксигенации

52. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при:

S Ацидозе

• Алкалозе

S Повышении температуры

• Понижении температуры

• Г ипербарической оксигенации

52. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся:

S Тахикардия

• Усиление эритропоэза

S Переход тканей на анаэробный гликолиз

S Выброс эритроцитов из депо

• Увеличение массы митохондрий

52. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии отно­сятся:

• Тахикардия

S Усиление эритропоэза

• Переход тканей на анаэробный гликолиз

• Выброс эритроцитов из депо

S Увеличение массы митохондрий

52. Дыхательная гипоксия возникает при:

S Бронхоспазме

• Инфаркте миокарда

• Кровопотере

S Пневмосклерозе

• Блокаде гемоглобина

52. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии от­носятся:

• Гипертрофия миокарда

• Брадикардия S Тахикардия

• Усиление гемопоэза

• Учащение дыхания

52. Тканевая гипоксия возникает при:

• Анемии

• Сердечной недостаточности

S Дефиците ферментов биоокисления в клетках

S Блокаде цитохромных ферментов в клетках

S Дефиците глюкозы в клетках

52. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается:

• Усиление биосинтеза гликогена

• S Уменьшение выработки АТФ

S Увеличение содержания лактата

• Усиление активных транспортных процессов

• Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

52. При блокаде дыхательных ферментов в клетке возникает гипоксия:

• Гипоксическая

• Дыхательная S Тканевая

• Гемическая

• Гемодинамическая

52. Причинами гемической гипоксии являются:

S Изменение рН крови

• Отравление цианидами

S Хроническая кровопотеря

S Отравление угарным газом

S Отравление производными анилина

52. Артериовенозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии:

• Г ипоксической

• Дыхательной

• Г емической

• Г емодинамической (циркуляторной)

S Тканевой

52. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии:

• Гипоксической

• Дыхательной S Г емической

• Г емодинамической (циркуляторной)

• Тканевой

52. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются:

S Инфаркт миокарда

• Паралич дыхательного центра S Шок

S Коллапс

• Отравление угарным газом

52. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль иг­рают:

• Торможение аэробного гликолиза S Увеличение в клетке натрия

S Высвобождение лизосомальных ферментов

• Т орможение ПОЛ

S Накопление ионов кальция в митохондриях

52. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислород­ная емкость крови при гипоксии?

• Тахипноэ

S Выброс депонированной крови

S Активация эритропоэза

• Увеличение МОС

• Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

52. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается?

S Метаболический ацидоз

S Отравление угарным газом

• Метаболический алкалоз

• Гиперволемия

S Повышение температуры тела

52. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается?

• Метаболический ацидоз

• Серповидно-клеточная анемия S Метаболический алкалоз

• Гиперволемия

S Снижение температуры тела

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

52. Причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть:

S Плацентарная недостаточность

• Синдром Шерешевского-Тернера

S Неполноценное питание беременной женщины

S Патология сердечно-сосудистой системы беременной женщины

S Многоплодная беременность

52. Какой вид гипоксии характерен для новорожденного, если имеется несовместимость крови матери и плода по резус-фактору:

• Дыхательная S Гемическая

• Циркуляторная

• Тканевая

• Экзогенная

52. Какой вид гипоксии характерен для новорожденного с врожденным пороком сердца:

• Дыхательная

• Г емическая

S Циркуляторная

• Тканевая

• Экзогенная

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

52. К хирургическим методам обезболивания относится:

• Акупунктура

• Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

• Массаж

S Иссечение рубцов и неврином

• Г ипноз

52. К фармакологическим методам обезболивания относится:

• Акупунктура

S Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

• Массаж

• Иссечение рубцов и неврином

• Гипноз

52. Соматические боли возникают при:

S Почечной колике

• Невриноме

• Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

• Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

• S Переломах костей

52. Невралгические боли возникают при:

• Почечной колике

• S Невриноме

S Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

S Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

• Переломах костей

52. К вегетативным компонентам боли относятся:

• Раздражительность S Тахикардия

• Сокращение скелетных мышц

• S Гипергликемия

S Расширение зрачка

52. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

• Спиноталамические проводящие пути

S Гипоталамо-спинальные проводящие пути

• Т-клетки задних рогов спинного мозга

S Клетки желатинозной субстанции спинного мозга

• С-волокна афферентных нейронов

52. Возникновение боли при деафферентации связано с тем, что:

• Идет активация клеток желатинозной субстанции

• S Снижена импульсация по А-дельта волокнам

• Усилена импульсация по А-дельта волокнам

• Снижена импульсация по С-волокнам

• Увеличена импульсация по С-волокнам

52. Теория воротного контроля боли предусматривает:

• Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

S Активацию клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

• Деафферентацию

S Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга

• Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

52. Механизм возникновения фантомных болей включает:

S Деафферентацию

• Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции S Раздражение проводников ноцицепции

• Торможение Т-нейронов в спинном мозге

• Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

52. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

• Демиелинизации А-дельта волокон

S Введении морфина (аналога эндорфинов)

• Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

• Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в тала­

мусе

• Блокаде болевых рецепторов

52. На термическое воздействие реагируют следующие рецепторы:

S Поверхностные

• Мономодальные

• Волюморецепторы S Бимодальные

S Полимодальные

52. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

S Поверхностные

• Мономодальные

• Волюморецепторы

• Бимодальные

S Полимодальные

52. Для первичной боли справедливы утверждения:

• Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

• S Вызывает быструю «фазическую» реакцию мышц

S Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

• Вызывает спастическую «тоническую»реакцию мышц

• Проводится преимущественно по С-волокнам

52. Для вторичной боли справедливы утверждения:

S Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

• Вызывает быструю «фазическую» реакцию мышц

• Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

• S Вызывает спастическую «тоническую»реакцию мышц

• S Проводится преимущественно по С-волокнам

52. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

• Задних рогах спинного мозга S Тригеминальном ганглии

S Спинномозговых ганглиях

• Таламусе

• Коре головного мозга

52. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

S Задних рогах спинного мозга

• Тригеминальном ганглии

• Спинномозговых узлах

• Т аламусе

• Коре головного мозга

52. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

• Задних рогах спинного мозга

• Тригеминальном ганглии

• Спинномозговых узлах S Таламусе

• Коре головного мозга

52. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

• ГАМК

S Субстанция Р

• Энкефалины

• Катехоламины S Брадикинин

52. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

^ ГАМК

• Субстанция Р

• S Энкефалины S Катехоламины

• Брадикинин

52. К физическим методам обезболивания относятся:

S Акупунктура

• Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

• S Массаж

• Иссечение рубцов и неврином

• Гипноз

52. К психологическим методам обезболивания относится:

• Акупунктура

• Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

• Массаж

• Иссечение рубцов и неврином S Гипноз

52. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

S Протоны

■S Калий

• Энкефалины

• ГАМК

S Гистамин

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

52. Причиной травматического шока является:

• Резкое снижение артериального давления

• ДВС-синдром

S Механическое повреждение тканей

• Обморок

• Коллапс

52. Вторая стадия шока называется:

• Возбуждением

• ДВС-синдромом S Торпидной

• Терминальной

• Коллапсом

52. Шок, как правило, сопровождается:

• Краш-синдромом S ДВС-синдромом

• Обмороком

S Симпатоадреналовой реакцией

S Гиповолемией

52. Краш-синдром возникает при:

• Любом шоке

• ДВС-синдроме

S Длительном сдавливании тканей

• Коллапсе

• Коме

52. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

• Токсического шока

S Анафилактического шока

S Гемотрансфузионного шока

• Кардиогенного шока

• Краш-синдрома

52. Для комы характерно:

S Полная утрата сознания

S Арефлексия

• Психоэмоциональное возбуждение

• Остановка сердца и дыхания

• Гиперрефлексия

52. Выберите верную последовательность коматозных состояний:

• Ступор-сопор-возбуждение

• Сопор-возбуждение-ступор S Ступор-сопор-кома

• Коллапс-ступор-сонливость

• Шок-сопор-ступор

52. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:

• Эректильной стадии шока

• Т орпидной стадии шока

• S Комы

S Сопора

• Ступора

52. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обу­словлено действием:

• Адреналина

• Тромбоксана S Гистамина

• Миоглобина

• Г люкокортикоидов

52. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

S Инфаркт миокарда

S Некоторые виды аритмий

• Г ипертония

• Недостаточность митрального клапана

• Анафилаксия

52. Для второй стадии шока обязательным является:

• Гиперволемия

• Полиурия

S Снижение артериального давления

• Сепсис

S Гиповолемия

52. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

• Анафилаксией

• Интоксикацией

• Гипергликемия

S Симпатоадреналовой реакцией

• Аритмией сердца

52. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

• Кровопотери

• Повышения АД

• Сердечной аритмии

• S Плазморрагии

• Возбуждения дыхательного центра

52. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

• Уремическая кома

• Эндокринная кома

• S Алиментарная кома

• S Лучевая кома

S Травматическая кома

259. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

S Уремическая кома

S Эндокринная кома

• Алиментарная кома

• Лучевая кома

• Травматическая кома

259. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с воз­никновением:

S ДВС-синдрома

• Повышения системного АД

• S Сладжа

S Ишемии S Стаза

259. Термин «кома» обозначает:

• Шоковое состояние

• Обморок

S Глубокое угнетение ЦНС

• Возбужденное бессознательное состояние

• Коллапс

259. Кардиогенный шок может быть вызван:

S Некоторыми видами аритмий

S Инфарктом миокарда

S Тампонадой сердца

• Формированием шоковых органов

• Обмороком

259. Для какого из перечисленных видов шока характерна артериальная гиперемия?

S Септический

• Кардиогенный

• Анафилактический

• Геморрагический

• Гипогликемический

259. Непосредственно коме предшествует:

• Шок

• Коллапс

• S Сопор

• Ступор

• Сепсис

259. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

• Повышением АД

• S Снижением АД

S Торможением ЦНС

• Возбуждением ЦНС

• Комой

259. Арефлексия характерна для:

• Шока

• Коллапса

• Обморока

S Собственно комы

• Сопора

259. Обморок - это:

S Кратковременная потеря сознания

• Предкоматозное состояние

• Падение АД

• Повышение АД

• Нарушение микроциркуляции

259. Основным звеном патогенеза коллапса является:

S Сосудистая недостаточность

• Повышение АД

• Травма

• Выход жидкой части крови в ткани

• Потеря сознания

259. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

S Тромбоообразование

S Обломки клеток

S Миоглобин

• Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

• Лейкоциты

259. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

     Первая стадия фагоцитоза называется:

• Распознавание и контакт

• Поглощение

• S Сближение

• Переваривание

• Образование фагосомы

259. Вторая стадия фагоцитоза называется:

S Распознавание и контакт

• Поглощение

• Сближение

• Переваривание

• Образование фагосомы

259. Третья стадия фагоцитоза называется:

• Распознавание и контакт

• S Поглощение

• Сближение

• Переваривание

• Опсонизация

259. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

• Распознавание и контакт

• Поглощение

• Сближение

S Переваривание

• Образование фагосомы

259. Вариантом фибринозного экссудата является:

• Г еморрагический

• Хилезный

• S Крупозный

• Катаральный

S Дифтеритический

259. Вариантом серозного экссудата является:

• Геморрагический

• Хилезный

• Крупозный

• S Катаральный

• Дифтеритический

259. Макрофагами являются:

• Тучные клетки

• Базофилы

• S Моноциты

• Нейтрофилы

• Лимфоциты

259. Микрофагами являются:

• Тучные клетки

• Базофилы

• Моноциты

• S Нейтрофилы

• Лимфоциты

259. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:

S Лимфокины

• Гистамин S Монокины

• Брадикинин

S Фактор роста фибробластов

259. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

S Экзогенного флогогена

• Лизосомальных ферментов S Эндогенного флогогена

• Медиаторов воспаления

• Трефонов

259. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

S Системы комплемента

S Лизосомальных ферментов

• Эндогенного флогогена S Свободных радикалов

• Трефонов

259. Гранулемой называется:

• Незавершенный фагоцитоз

• Хроническое воспаление

S Морфологическое образование при хроническом воспалении

• Мононуклеары крови

• Аутоимунное воспаление

259. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:

• Серотонин

• Тромбоксан S Брадикинин

• Гистамин

• Простагландины

259. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:

• Серотонин

• SТромбоксан

• Брадикинин

• Гистамин

S Простагландины

259. К медиаторам воспаления - биогенным аминам - относятся:

S Серотонин

• Тромбоксан

• Брадикинин S Гистамин

• Простагландины

259. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:

• Повышения образования брадикинина

• S Угнетения фагоцитоза

S Угнетения синтеза простагландинов

• Снижения венозной гиперемии

• Усиления пролиферации

259. Покраснение очага воспаления - следствие:

• Ишемии

• Сладжа

• Тромбоза

• Стаза

S Артериальной гиперемии

259. Возникновению отека при воспалении способствуют:

• Повышение гидростатического давления в интерстиции

• Повышение онкотического давления плазмы

S Повышение онкотического давления интерстиция

• Понижение гидростатического давления плазмы S Повышение гидростатического давления плазмы

259. Боль при воспалении непосредственно вызывается:

• Плазмином S Кининами

• S Протонами

• Тромбоксаном

• Прекалликреином

259. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способству­ют:

• Венозная гиперемия

S Артериальная гиперемия

S Повышение активности фагоцитов

• Ишемия ткани

• Уменьшение теплоотдачи в организме

259. Экссудации при воспалении способствует:

S Округление эндотелиоцитов капилляров

S Усиление эндоцитоза эндотелием

S Выход белков из поврежденных клеток

S Появление хемотаксинов в очаге

• Уплощение эндотелиоцитов капилляров

259. Хемоаттрактанты:

S Фактор активации тромбоцитов

S С3 компонент комплимента

S Интерлейкин 8

• Плазмин

S Иммунные комплексы

259. К эндогенным флогогенам относят:

• Поврежденный ген

• Ультрафиолетовое облучение

• S Тромб

• Ионизирующая радиация

• S Уратный камень

259. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:

S Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

• Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

• Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз

• Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж

• Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж

259. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:

• Маргинация - движение к очагу - хемотаксис

• Маргинация - хемокинез - хемотаксис

• Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу

• S Маргинация - движение через стенку - движение к очагу

• Хемокинез - маргинация - движение к очагу

259. Выберите основные клетки, составляющие гранулему:

S Макрофаги

S Фибробласты

• Клетки Боткина-Гумпрехта

• Нейтрофилы

S Гигантские клетки Пирогова-Лангханса

259. Незавершенному фагоцитозу способствует:

S Дефицит витаминов в организме

S Наследственные дефициты лизосомальных ферментов

S Устойчивость фагоцитируемого объекта

S Белковое голодание больного

• Дефицит трефонов

259. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:

S Брадикинин

S Снижение симпатических тонических влияний

S Гистамин

• Норадреналин

• Активация гиалуронидазы

259. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, явля­ются:

S Простагландины

• Брадикинин

• Норадреналин S Лейкотриены

• Гистамин

259. Для участка острого воспаления характерны:

S Гиперонкия

S Ацидоз

• Алкалоз

• Гипоонкия S Гиперосмия

259. Ускорение СОЭ при остром воспалении обусловлено:

S Нейтрализацией заряда эритроцитов

• Повышением заряда эритроцитов

• Эритроцитозом

• Эритропенией

• Тромбоцитозом

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

259. Причинами выраженности болевого синдрома при пульпите являют­ся:

S Развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости)

Затрудненная эвакуация экссудата

Накопление большого количества биологически активных веществ

• Образование десневых карманов

• Флюороз

ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА

259. К белкам острой фазы относятся:

• Ангиотензин

• Ренин

S Фибриноген

S Сывороточный амилоид

S С-реактивный белок

259. Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:

S Активации лихорадочной реакции организма

S Активации противомикробной защиты

S Активации гемостаза

• Ослаблении гемостаза

• Эритропоэзе

259. К симптомам острой фазы воспаления относятся:

S Лейкоцитоз

• Замедление СОЭ

• S Ускорение СОЭ

• S Лихорадка

S Увеличение концентрации в крови С-реактивного белка

259. Ответ «острой фазы» способствует:

S Фагоцитозу

• Разрушению эритроцитов S Лейкопоэзу

S Противоопухолевому действию

S Активации гемостаза

259. При электрофорезе сыворотки белки «острой фазы» преимуществен­но относятся к фракции:

• Г амма-глобулинов

• S Альфа 1 глобулинов

• S Альфа 2 глобулинов

• Альбуминов

• Фибриноген

259. Появление «белков острой фазы» при воспалении, как правило, при­водит к:

• Лейкопении

• Эритропении

• Замедлению СОЭ S Ускорению СОЭ

• Тромбоцитопении

259. Для первой стадии лихорадки характерны:

S Гипергликемия

S Снижение теплоотдачи

S Мышечная дрожь

• Усиление теплоотдачи

• Гипогликемия

259. Для второй стадии лихорадки характерны:

• Усиление мочеобразования

S Угнетение секреции пищеварительных желез

S Задержка воды в организме

• Усиление секреции пищеварительных желез

• S Отрицательный азотистый баланс

259. Для третьей стадии лихорадки характерны:

• Г ипергликемия

• Снижение теплоотдачи

• Мышечная дрожь

S Усиление теплоотдачи

S Гипогликемия

259. Выраженность лихорадочной реакции усиливается:

S При назначении адреномиметиков

• При микседеме

S При тиреотоксикозе

• При назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов

• S При стрессе

259. Положительными эффектами лихорадки являются:

• Накопление гликогена

• S Активация иммунитета

• Истощение запасов гликогена

S Повышение детоксицирующей функции печени

• Отрицательный азотистый баланс

259. Отрицательными эффектами лихорадки являются:

• Накопление гликогена

• Активация иммунитета

S Истощение запасов гликогена

• Повышение детоксикационной функции печени

• S Отрицательный азотистый баланс

259. Механизм сократительного термогенеза включает:

• Прямое действие вторичных пирогенов на мышцы

• S Возбуждение холодовых рецепторов кожи

• Торможение холодовых рецепторов кожи

• Прямое действие первичных пирогенов на мышцы

• S Возбуждение мотонейронов спинного мозга

259. Механизм сократительного термогенеза при лихорадке включает:

• Повышение температуры кожи

S Активацию ретикулярной формации мозга

• Гипоталамо-гипофизарную реакцию

S Возбуждение мотонейронов спинного мозга

• Разобщение окислительного фосфорилирования

259. Механизму несократительного термогенеза при лихорадке способст­вуют:

• Возбуждение мотонейронов спинного мозга

• S Усиление продукции тиролиберинов

S Активация симпатоадреналовой системы

• Уменьшение потоотделения

S Гипергликемия, гиперлипидемия

259. В третью стадию лихорадки наблюдается:

S Снижение АД

S Увеличение диуреза

S Увеличение потоотделения

• Уменьшение потоотделения

• Снижение диуреза

259. Механизм действия вторичных пирогенов на терморегулирующий центр включает:

• Повышение возбудимости термостата

• Угнетение синтеза в термостате простагландинов S Снижение возбудимости термостата

S Усиление синтеза в термостате простагландинов

S Повышение содержания в термостате цАМФ

259. Патогенез перегревания включает:

• Задержку жидкости в организме

• Снижение гематокрита

• S Потоотделение

S Повышение гематокрита

S Повышение осмолярности плазмы крови

259. Общими чертами перегревания и второй стадии лихорадки являют­ся:

• Увеличение диуреза

• S Т ахикардия

S Снижение функции пищеварительных желез

S Т ахипноэ

• Повышение функции пищеварительных желез

259. Усилению термогенеза при лихорадке способствуют:

S Выделение тироксина

S Возбуждение мотонейронов спинного мозга

• Уменьшение потоотделения

• Т орможение мотонейронов спинного мозга S Выделение адреналина

259. Угнетению теплоотдачи в первой стадии лихорадки способствуют:

• Мышечная дрожь

• Разобщение окислительного фосфорилирования

• S Симпатоадреналовая реакция

S Снижение потоотделения

S Спазм кожных сосудов

259. Механизм повышения температуры при лихорадке включает:

S Повышение содержания цАМФ в термостате терморегулирующего центра

• Понижение содержания цАМФ в термостате

S Усиление синтеза простагландинов в термостате

• Угнетение синтеза простагландинов в термостате S Повышение секреции тиролиберинов

259. Для первичных пирогенов справедливо утверждение:

S Могут быть экзо- и эндогенного происхождения

• Всегда белковой структуры

• Всегда экзогенного происхождения

• Всегда эндогенного происхождения

• Вырабатываются фагоцитами

259. Для вторичных пирогенов справедливо утверждение:

• Могут быть экзо- и эндогенного происхождения S Всегда белковой структуры

• Всегда экзогенного происхождения S Всегда эндогенного происхождения

• S Вырабатываются фагоцитами

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

259. При субфебрильной лихорадке температура тела повышается в пре­делах:

• 37-39°С

• 37,5-39°С ^ 37-38°С

• 38,5-39°С

• 38-39°С

259. При умеренной (фибрильной) лихорадке температура тела повышает­ся в пределах:

• 37-39°С

• 37,5-39°С

• 37-38°С

• 38,5-39°С ^ 38-39°С

259. При высокой (пиретической) лихорадке температура ядра тела по­вышается в пределах:

• 39-40°С

• 40-42°С ^ 39-41°С

• 40,5-42°С

• Более 41 °С

259. При чрезмерной (гиперпиретической) лихорадке температура тела повышается в пределах:

• 39-40°С

• 40-42°С

• 39-41°С

• 40,5-42°С •S Более 41 °С

Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов

259. Для детей раннего возраста перегревание более опасно, чем переох­лаждение, так как:

• Т еплоотдача выше, теплопродукция ниже

• Теплоотдача ниже, теплопродукция ниже

• S Теплоотдача ниже, теплопродукция выше

• Теплоотдача выше, теплопродукция выше

• Теплоотдача не изменена, теплопродукция выше

259. Основная теплообразующая ткань у новорожденного:

S Жировая

• Соединительная

• Мышечная

• Костная

• Эпителиальная

259. Осложнениями лихорадки у детей могут быть:

S Судороги

S Бред, галлюцинации

S Коллапс

• Повышение выработки антител

• S Нарушение усвоения пищи

259. Повышение температуры у ребенка возможно при:

S Крике S Приеме пищи

• Дефекации

S Двигательной активности

S Лихорадке

259. Особенности течения лихорадки у новорожденных детей:

S Отсутствует холодовая дрожь

• Выраженная холодовая дрожь

S Более быстрый подьем температуры

S Частое развитие осложнений

• Выраженная потливость на фоне температуры

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

259. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

• Введения аутоантител

S Введения в организм антигенов

• Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

• Назначения иммуностимуляторов

• Назначения иммунодепрессантов

259. Антитела относятся по фракционному составу плазменных белков к:

• Альбуминам

S Гамма-глобулинам

• Альфа-1 глобулинам

• Альфа-2 глобулинам

• Бета глобулинам

259. К первичным иммунодефицитам относят:

• СПИД

• Авитаминоз

S Агаммаглобулинемию

S Синдром «ленивых лейкоцитов»

• Лучевое поражение красного костного мозга

259. Причиной ВИЧ-инфекции являются:

• Бактерии

• ДНК-вирусы S РНК-вирусы

• Пораженные Т-лимфоциты

• Простейшие

259. Фагоцитарная недостаточность является основной причиной разви­тия

иммунодефицита при:

• Болезни Брутона (агаммаглобулинемия)

S Синдроме Чедиака-Хигаси

• Саркоме Капоши

• Синдроме Ди-Джорджи

• СПИДе

259. Для аллергической реакции анафилактического типа (ГНТ) харак­терно:

• Ведущую роль играют иммуноглобулины А

• S Ведущую роль играют иммуноглобулины Е

• Ведущую роль играют иммуноглобулины М

• Ведущую роль играют иммуноглобулины Д

S Участие в реакции тучных клеток и их медиаторов

259. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В- лимфоцитов, лежит в основе формирования:

S Синдрома Брутона

• Синдрома Чедиака-Хигаси

• Саркомы Капоши

• Синдрома Ди-Джорджи

• СПИДа

259. Цитотоксическая аллергическая реакция наблюдается при:

• Контактном дерматите

• Аллергических васкулитах

S Аутоиммунной гемолитической анемии

• Реакции отторжения трансплантата

• Сенной лихорадке

259. Иммунокомплексная аллергическая реакция наблюдается при:

• Контактном дерматите

S Аллергических васкулитах

• Аутоиммунной гемолитической анемии

• Реакции отторжения трансплантата

• Сенной лихорадке

259. Первой стадией аллергической реакции является:

• Анафилактическая S Иммунологическая

• Иммунокомплексная

• Патофизиологическая

• Патохимическая

259. Второй стадией аллергической реакции является:

• Анафилактическая

• Иммунологическая

• Иммунокомплексная

• Патофизиологическая S Патохимическая

259. Третьей стадией аллергической реакции является:

• Анафилактическая

• Иммунологическая

• Иммунокомплексная

• S Патофизиологическая

• Патохимическая

259. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:

S Цитотоксическая

S Анафилактическая

• Иммунохимическая

• S Иммунокомплексная

• СПИД

259. Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны:

• Г истамином

• Иммуностимуляторами S Глюкокортикоидами

• Введением иммуноглобулинов S Иммунодепрессантами

259. Анафилактический тип аллергической реакции лежит в основе:

S Бронхиальной астмы

S Поллинозов

S Крапивницы

• Коллагенозов

• Отторжения трансплантатов

259. Основной тип иммуноглобулинов, участвующих в анафилактической реакции, - это иммуноглобулины:

• А

^ G-4

• D ^ E

• M

259. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии способствуют:

• Холинолитики

S Иммуноглобулины Е

• Накопление цАМФ

• S Накопление цГМФ

• Адреналин

259. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии препятствуют:

S Холинолитики

• Иммуноглобулины Е S Накопление цАМФ

• Накопление цГМФ

• S Адреномиметики

259. Пассивную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

S Введения специфических антител

• Введения в организм антигенов

S Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов - эффекторов

• Назначения иммуностимуляторов

• Назначения иммунодепресантов

259. Основной клеткой, с которой начинается клеточная кооперация при иммунных реакциях, является:

• Плазмоцит

• Фибробласт

S Тканевой макрофаг

• В-лимфоцит

• Тучная клетка

259. Медиаторами клеточной кооперации в ходе иммунного ответа являют­ся:

• Кейлоны

S Интерлейкины

• Реагины

• Иммуноглобулины

• Биогенные амины

259. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:

S Неинфекционная бронхиальная астма

S Пыльцевая аллергия (поллинозы)

S Аллергический ринит

• Аутоиммунная гемолитическая анемия S Крапивница

259. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

S Контактный дерматит

• Аллергические васкулиты

• Аутоиммунная гемолитическая анемия S Реакция отторжения трансплантата

• Сенная лихорадка

259. Для болезни Брутона справедливо утверждение:

S Проявляется в раннем детском возрасте

• Высокий уровень Ig

• Возникает при СПИДе

S Сопровождается агаммаглобулинемией

• Сопровождается повышением иммуноглобулинов А, G, М

259. Для синдрома Ди Джорджи характерно:

• Снижение уровня иммуноглобулинов

• Повышение уровня иммуноглобулинов S Лимфопения

• Лимфоцитоз

• Эритроцитоз

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

259. Уровень иммуноглобулинов (Ig) М в сыворотке крови у здоровых де­тей при рождении по сравнению с матерью:

• Такой же

S IgM отсутствует

• Ниже

• Выше

• Такой же или ниже

259. Иммунные конфликты матери и плода могут иметь место в случае:

S Мать резус-отрицательная, плод резус-положительный

• Мать резус-положительная, плод резус-отрицательный S Мать с первой группой крови, плод со второй

S Мать с первой группой крови, плод с третей

• Мать и плод с одинаковой группой крови

259. У детей раннего возраста чаще встречается:

• Инфекционная форма аллергии S Пищевая аллергия

• Лекарственная аллергия

• Ингаляционная аллергия

• Бытовая аллергия

259. Диатез - это:

• Болезнь

S Состояние предрасположенности, «предболезнь»

• Синдром

• Симптом

• Патологическая реакция

259. Основными маркерами экссудативно-катарального диатеза являют­ся:

• Недостаточный синтез гистамина S Избыточный синтез гистамина

S Недостаточная активность гистаминазы

S Генетически детерминированная гиперпродукция IgE

• Г иперпродукция IgM

259. Основными маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являют­ся:

• Избыточный синтез гистамина

S Увеличение лимфатических узлов

S Гиперплазия вилочковой железы

S Гипофункция коры надпочечников

• Г ипоплазия вилочковой железы

Дополнительные тесты для стоматологического факультета

259. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеют­ся в слюне

S лизоцим

• секреторный ^А S лактоферрин

S нейтрофильные лейкоциты

S B-лизины

259. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта?

S IgG S IgА

• IgM

• IgD

• IgE

259. Защитные свойства IgА в полости рта обусловлены их способностью:

S препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхно­сти зуба

• усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба S активировать фагоцитоз

S активировать комплемент

• подавлять систему комплемента

259. Укажите характерные проявления иммунодефицитов:

S снижение резистентности к инфекциям

• повышение реактивности к инфекциям S развитие кариеса зубов

S аллергические реакции

• гиперсаливация

259. Для аллергических реакций немедленного типа (ГНТ) характерно следующее:

S клинические симптомы появляются через несколько минут после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном

• клинические симптомы проявляются в течение 1-2 суток

• S в реакции участвуют антитела

S отмечается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами

• наблюдается мононуклеарная инфильтрация

259. Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно сле­дующее:

• в реакции участвуют антитела

S в реакции участвуют сенсибилизированные Т-лимфоциты

• отмечается инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами

• S наблюдается мононуклеарная инфильтрация

S клинические симптомы развиваются в течение 1-2 суток

259. Гаптены, содержащиеся в акрилатах, могут индуцировать аллергиче­ские реакции следующих типов:

S реагинового типа

• стимулирующего типа

• иммунокомплексного типа

S клеточноопосредованного (опосредованного Т-лимфоцитами) - ГЗТ

• цитотоксического типа

259. Разность потенциала между металлическим протезом и слюной зависит от:

S природы металла

S концетрации электролита в слюне

S температуры

• содержания амилазы в слюне

• одновременного присутствия пластмассовых протезов

259. Наличие металлических включений в полости рта может оказывать на организм человека такие патологические воздействия, как:

S токсико-химическое

S электрогальваническое

S аллергическое

• гипоэргическое

• десенсибилизирующее

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

259. Опухолями соединительно-тканного происхождения являются:

• Аденома S Фиброма

SОстеома

• SСаркома

• Невринома

259. К опухолям эпителиального происхождения относятся:

• Лейкоз S Рак

• Фиброма S Аденома

• Саркома

259. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцеро­генов называется:

• Проканцерогенез

• Канцерогенез

• Коканцерогенез

• S Синканцерогенез

• Опухолевая прогрессия

259. Первая стадия опухолевого роста называется:

• Промоцией

• Коканцерогенезом

• Прогрессией S Индукцией

• Проканцерогенезом

259. Вторая стадия опухолевого роста называется:

S Промоцией

• Коканцерогенезом

• Прогрессией

• Индукцией

• Проканцерогенезом

259. Третья стадия опухолевого роста называется:

• Промоцией

• Коканцерогенезом S Прогрессией

• Индукцией

• Проканцерогенезом

259. Для канцерогенов органотропного действия справедливо утвержде­ние:

S Вызывают опухоль конкретного органа

• Вызывают опухоль нескольких близких по тканевой принадлежности орга­

нов

• Вызывают опухоли того органа, куда непосредственно вводятся

• Всегда являются продуктами химического происхождения

• Всегда являются продуктами биологического происхождения

259. Термином канкрофилия обозначается:

• Опухолевая прогрессия

• Возрастание вероятности возникновения рака при действии нескольких кан­

церогенов

S Возрастание вероятности возникновения рака в зрелом возрасте

• Боязнь заболеть раком

• Канцерогенез, усиленный коканцерогенами

259. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

S Иммортализацию

• Извращение функции клеток

S Ускользание от действия кейлонов

S Усиление митотической активности

• Ускользание от действия трефонов

259. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

• Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

S Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями S Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям S Возникновением «семейных» опухолей

• Иммунным атипизмом опухолей

259. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

• Инвазивный рост

• S Экспансивный рост

• Метастазирование S Клеточный атипизм

• Клеточный алкалоз

259. Характерными особенностями злокачественной опухоли являются:

S Инвазивный рост

• Экспансивный рост

• SМетастазирование

• SКлеточный атипизм

• Клеточный алкалоз

259. В понятие тканевого атипизма злокачественных опухолей входят:

• Увеличение числа ядер в клетках

• S Изменение васкуляризации

S Нарушение соотношения между паренхимой и стромой

• Уменьшение числа ядер в клетках

• Извращение функции органа

259. Для злокачественной опухоли характерно:

• Усиление эффекта кейлонов

• S Ослабление эффекта кейлонов

• S Усиление эффекта трефонов

• Ослабление эффекта трефонов

• S Тканевой ацидоз

259. Коканцерогенами являются

• Афлатоксины

• Нитрозамины

S Глюкокортикоиды

S Иммунодепрессанты

• Ароматические амины

259. Канцерогенами являются:

S Афлатоксины

S Нитрозамины

• Г люкокортикоиды

• Иммунодепрессанты S Ароматические амины

259. Проканцерогенами являются:

S Нитриты и нитраты

• Тяжелые металлы

• Онковирусы

• Афлатоксины

• Иммунодепрессанты

259. Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:

• Уменьшение массы опухоли

S Селекцию более злокачественных клонов клеток

• Инволюцию опухоли

• Начало синтеза онкобелков

S Метастазирование опухолевых клеток

259. Для термина «онкобелки» справедливо утверждение:

• Осуществляют противоопухолевую защиту

• S Генерируют сигнал к делению клетки

S Синтезируются на онкогенах

• Вызывают переход генов в онкогены

S Увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста

259. Первой стадией гематогенного метастазирования является:

• Синтез экранирующих антител

• Клеточная эмболия

S Переход клетки из ткани в сосуд

• Переход клетки из сосуда в ткань

• Трансплантация

259. Второй стадией гематогенного метастазирования является:

• Синтез экранирующих антител S Клеточная эмболия

• Переход клетки из ткани в сосуд

• Переход клетки из сосуда в ткань

• Трансплантация

259. Третьей стадией гематогенного метастазирования является:

• Синтез экранирующих антител

• Клеточная эмболия

• Переход клетки из ткани в сосуд S Переход клетки из сосуда в ткань

• Трансплантация

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ

259. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

• Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках S Гипергликемией

S Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках

• Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

• Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

259. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случа­ях являются:

• Г ипергликемия S Полидипсия

S Полиурия

S Снижение процессов реабсорбции воды в почках

• Наследственный характер заболеваний

259. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

• Юношеский инсулинзависимый диабет

• Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

• Почечный сахарный диабет

S Ятрогенный стероидный диабет

S Диабет вследствие панкреатэктомии

259. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

S Скрытом юношеском сахарном диабете

• Явном юношеском сахарном диабете

• S Скрытом сахарном диабете пожилых

• Явном сахарном диабете пожилых S Почечном сахарном диабете

259. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толе­рантности наблюдается при:

S Скрытом юношеском сахарном диабете

S Явном юношеском сахарном диабете

S Скрытом сахарном диабете пожилых

S Явном сахарном диабете пожилых

• Почечном сахарном диабете

259. Для скрытого инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толе­рантности к глюкозе характерно:

• Исходный уровень глюкозы повышен

S Исходный уровень глюкозы в пределах нормы

• Более низкий максимальный уровень глюкозы

• S Более высокий максимальный уровень глюкозы

S Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия

259. Для явного инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерант­ности к глюкозе характерно:

S Исходный уровень глюкозы повышен

• Исходный уровень глюкозы в пределах нормы

• Более низкий максимальный уровень глюкозы

S Более высокий максимальный уровень глюкозы

S Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия

259. Показателем секреции инсулина является:

• Жирные кислоты

• Химотрипсин

• Хиломикроны S С-пептид

• Холестерин

259. Показателем скрытого дефицита инсулина в организме является:

• Стойкая гипергликемия

S Снижение уровня плазменного С-пептида

• Повышение уровня плазменного С-пептида

• Снижение гликозилированного гемоглобина

• Повышение гликозилированного гемоглобина

259. Эндокринные гипергликемии возможны при:

S Избытке СТГ

S Избытке глюкокортикоидов

• Недостатке АКТГ

• S Избытке глюкагона

• Недостатке адреналина

259. Диабетическая микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

S Нефропатией

• Гипогликемией

• Ксантоматозом

• S Ретинопатией

• Ожирением

259. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диа­бете связано с:

S Микроангиопатией

S Гликозилированием гемоглобина

• Образованием С-пептида

• Гипогликемией

• Нарушением процессов липолиза

259. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

• Ожирении

S Рецидивирующей инфекции

S Похудании

S Плохом заживлении ран

• Г алактоземии

259. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

• Г ипогликемии

• Хроническом панкреатите

• S Инсулиноме

S Гипергликемии

• Несахарном диабете

259. Гипергликемия возникает при:

• Почечном сахарном диабете

S Юношеском (инсулинзависимом) диабете S Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

• Почечном несахарном диабете

S Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)

259. Антагонистами инсулина являются:

S Глюкагон

S Глюкокортикоиды

• Хиломикроны

• С-пептид

• Холестерин

259. Механизм действия инсулина включает:

• Усиление синтеза кетоновых тел S Усиление липогенеза

• Усиление липолиза

• Ослабление синтеза гликогена S Усиление синтеза гликогена

259. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

S Дефицит рецепторов к инсулину

• Аутоимунный инсулинит

• Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

• Удаление поджелудочной железы

• Инсулинома

259. Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена:

• Стимуляцией питьевого центра инсулином

• Альдостеронизмом

S Повышением осмолярности плазмы

S Значительными потерями воды

• Повышением уровня липидов в плазме крови

259. Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете про­является:

• Усилением липогенеза

• S Усилением липолиза

• S Кетоацидозом

S Ксантоматозом

• Гликогенолизом

259. Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете со­провождается:

S Гликозилированием белков

S Отрицательным азотистым балансом

• Положительным азотистым балансом

• Дегликозилированием белков

• Усилением липогенеза

259. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

• Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

• Снижением секреции АДГ

• Уменьшением числа рецепторов к АДГ

У Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

• Г ипергликемией

259. Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при:

• Избытке СТГ

• Избытке АКТГ

У Недостатке глюкокортикоидов

• Избытке глюкагона

У Недостатке адреналина

259. Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с:

• Г ипогликемией

У Гиперхолестеринемией

У Дислипопротеидемией

• Г ипохолестеринемией

• Г ликогенозами

259. Характерным симптомом юношеского сахарного диабета является:

• Ожирение

У Рецидивирующая инфекция У Похудание У Полиурия

• Галактоземия

259. Для галактоземии характерно:

У Галактозурия

• Глюкозурия

• УКатаракта

У Умственная отсталость

• Повышение уровня глюкозы в крови

259. Фруктоземия проявляется:

У Фруктозурией

У Умственной отсталостью

У Циррозом печени

У Катарактой

• Глюкозурией

259. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется:

У Гломерулосклерозом

У Альбуминурией

у Стойкой или транзиторной протеинурией

У Развитием нефротического синдрома

• Симметричным увеличением почек

259. Метаболический Х-синдром включает:

У Тканевую инсулинорезистентность

• Г ипоинсулинемию

У Компенсаторную гиперинсулинемию

У Дислипопротеинемию и ожирение

У Артериальную гипертонию

259. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диа­бете обусловлено:

У Гликозилированным гемоглобином

• Дефицитом витамина В12

• Железодефицитом

• Порфиринодефицитом

• Усилением распада гемоглобина

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

259. Патогенез диабетической фетопатии включает:

У Гипергликемию матери

У Г ипергликемию плода

У Гиперплазию бетта-клеток поджелудочной железы у плода

У Гиперинсулинэмию плода

• Уменьшение образования и отложения жира у плода

259. Первичная лактазная недостаточность проявляется:

• После введения прикорма У После первого кормления

• После введения в питание фруктов

• После перехода на искусственное вскармливание

• После перенесенной кишечной инфекции

259. Диагноз первичной лактазной недостаточности подтверждается:

• Низкой сахарной кривой после нагрузки глюкозой у Низкой сахарной кривой после нагрузки лактозой

• У Обнаружением углеводов в кале

• Наличием стеатореи

• Гистологическим исследованием тонкой кишки

259. Возможные причины гликогенозов:

• Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

У Мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза У Низкая активность ферментов гликогенолиза

• Нарушение экскреции глюкозы в почках

• Алиментарная гипергликемия

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

259. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

S Гипотиреозом

S Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

• Гипертиреозом S Инсулиномой

• Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества

надпочечников)

259. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вы­зван:

• Снижением возбудимости центра голода

• Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к ка­

техоламинам

• Повышением возбудимости центра насыщения S Понижением возбудимости центра насыщения S Повышением возбудимости центра голода

259. Липолиз в организме тормозит:

S Инсулин

• Адреналин

• Соматотропный гормон

• Глюкагон

• Тироксин

259. Липолиз в организме усиливают:

• Инсулин

• S Адреналин

S Соматотропный гормон

S Глюкагон

S Тироксин

259. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

• Гликогеноз S Кетоз

S Ацидоз

• Алкалоз

• Авитаминоз

259. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по ме­ханизму обратной связи важная роль принадлежит:

S Апопротеинам

• Панкреатической липазе

• Желчным кислотам

• Кетоновым телам

• Перекисным соединениям

259. Вторичное ожирение развивается при:

• Инсулинзависимом сахарном диабете

S Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

S Инсулиннезависимом сахарном диабете

• Феохромоцитоме

• Тиреотоксикозе

259. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

S Инсулинзависимом сахарном диабете

• Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

• Инсулиннезависимом сахарном диабете

S Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества над­почечников)

S Тиреотоксикозе

259. К липидозам относятся:

• Алиментарное ожирение

S Жировая инфильтрация печени

• Стеаторея

• Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

S Атеросклероз

259. Вариантами вторичного ожирения являются:

• Алиментарное S Эндокринное

S Симптоматическое

• Наследственно-конституциональное S Центральное

259. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

• Дефиците жирных кислот в кишечнике

• Дефиците желчных пигментов в крови

• Избытке липазы поджелудочной железы

• Недостатке липазы поджелудочной железы S Дефиците желчных кислот

259. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопро­теиды:

• Очень высокой плотности

• Очень низкой плотности S Низкой плотности

• Высокой плотности

• Хиломикроны

259. Непосредственной причиной стеатореи может быть:

• Г иполипопротеидемия

S Опухоль сфинктера Одди

• Авитаминоз D S Гепатит

• Г иперлипопротеидемия

259. Прямым следствием стеатореи является:

S Г иполипопротеидемия

• Опухоль сфинктера Одди S Авитаминоз D

• Г епатит

• Панкреатит

259. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

• Дефицита липазы в кишечнике

• Дефицита желчных кислот

• Усиленной мобилизации липидов из депо S Дефицита липазы плазмы

• Избыточного потребления жиров с пищей

259. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

• Дефицита липазы в кишечнике

• Дефицита желчных кислот

S Усиленной мобилизации липидов из депо

• Дефицита липазы плазмы

• Избыточного поступления жиров с пищей

259. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:

S Избыток адреналина в крови

• Дефицит липокаина

• Дефицит желчных кислот S Курение

• Дефицит плазменной липазы

259. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

• Избыток адреналина в крови S Дефицит липокаина

• Дефицит желчных кислот

• Курение

S Дефицит плазменной липазы

259. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

• 10%

• 50%

• 100%

^ 30%

• 5%

259. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

• 10%

^ 50%

• 100%

• 30%

• 5%

259. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

• 10%

• 50%

^ 100%

• 30%

• 5%

259. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

• Увеличением количества адипоцитов

• Снижением количества адипоцитов S Увеличением размеров адипоцитов

• Увеличением размеров и количества адипоцитов

• Уменьшением размеров адипоцитов

259. Алиментарное ожирение у взрослых является:

S Гиперпластическим

S Смешанным

S Гипертрофическим

• Атрофическим

• Дистрофическим

259. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой па­тологией головного мозга, обозначается как:

• Алиментарное

S Симптоматическое

S Вторичное

S Центральное

• Первичное

259. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

S Артериях

• Венах

S Артериях эластического типа

• Артериях мышечного типа

S Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

259. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

• Холестерин ЛПВП

• Холестерин ЛПОВП

• S Холестерин ЛПНП

• Холестерин ЛПОНП

• Хиломикроны

259. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

S Артериальная гипертензия

• Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП S Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

• Артериальная гипотензия

• S Избыточная масса тела

259. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

• Ламинарный поток крови

• S Турбулентный поток крови

• S Повреждение эндотелия

• Увеличение активности антиоксидантной системы S Дефицит антиоксидантов

259. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характе­ризуется:

• Изъязвлением бляшки

S Снижением липолитической активности сосудистой стенки

• Образованием детрита

• Образованием жировых полосок и пятен в интиме

• Петрификацией бляшки

259. Термином «атерокальциноз» называется:

• Изъязвление бляшки

• Снижение липолитической активности сосудистой стенки

• Образование детрита

• Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов S Петрификация бляшки

259. Стадия атероматоза характеризуется:

• Изъязвлением бляшки

• Снижением липолитической активности сосудистой стенки S Образованием детрита

• Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

• Петрификацией бляшки

259. Стадия липидоза характеризуется:

• Изъязвлением бляшки

• Снижением липолитической активности сосудистой стенки

• Образованием детрита

S Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

• Петрификацией бляшки

259. Никотин прямо или косвенно вызывает:

S Гипоксию стенки сосуда

S Гиперлипопротеидемию

S Увеличение липолиза

S Увеличение образования перекисных соединений

• Г иполипопротеидимию

259. Развитию атеросклероза способствует:

• Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

• S Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

• S Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

• Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

• Усиленное образование простациклина

259. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:

• Стеноз артерий

S Дисфункция эндотелия

• Тромбоз артерий

S Утолщение слоя «интима-медия» артерий

• Окклюзия артерий

259. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:

S Эндотелийзависимой релаксации сосудов

• Эндотелийнезависимой релаксации сосудов S Образования в эндотелии оксида азота

• Разрушения в эндотелии оксида азота

• Эндотелийзависимой констрикции сосудов

259. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:

• Гипогомоцистеинемии

• S Гипергомоцистеинемии

• Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП

• S Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП

• Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

259. Причинами затрудненного усвоения жиров у детей раннего возраста являются:

S Низкая активность липазы кишечника

• Хорошее эмульгирование жира

• Избыток желчных кислот

S Низкая секреция желчных кислот

• Относительная гипопротеинемия

259. Раннее развитие атеросклероза у детей возможно при:

S Сахарном диабете

S Семейной гиперхолестеринемии

• Панкреатите

• Незаращении боталлова протока

• Болезни Иценко-Кушинга (гиперкортикозолизм)

ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

470. Следствием гиперпротеинемии является:

• Повышение клубочковой фильтрации в почках

• Аминоацидурия

• Повышение онкотического давления в интерстиции S Снижение клубочковой фильтрации в почках

• Отеки

470. Следствием гипопротеинемии являются:

• Повышение вязкости плазмы крови

• S Отеки

S Понижение онкотического давления плазмы

• Повышение онкотического давления в интерстиции

• Снижение клубочковой фильтрации в почках

470. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

• Г иперальбуминемию

• S Гипофибриногенемию

• S Гипопротеинемию

• Повышение альбумин-глобулинового коэффициента S Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

470. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается об­разованием:

• Креатинина

• Индикана S Мочевины

• Мочевой кислоты

• Креатина

470. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

• Дезаминирования аминокислот S Синтеза мочевины

• Синтеза гликогена

• S Синтеза глутамина

• Синтеза биогенных аминов

470. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

S Тирозина

• Фенилаланина

• Гистидина

• Метионина

• Глютамина

470. Нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени прояв­ляются:

S Кровоточивостью

• Усилением разрушения инсулина

S Снижением синтеза печеночной инсулиназы

• Повышением свертываемости крови S Отеками

470. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

• Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

• S Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

• Повышением концентрации альбумина

• S Появлением С-реактивного белка

• Снижением скорости оседания эритроцитов

470. Анаболизм белков в организме усилен при:

• Стрессе

• Инсулинзависимом сахарном диабете

• Лихорадке

S Акромегалии

S Увеличении продукции андрогенов

470. Катаболизм белков в организме усилен при:

S Стрессе

S Инсулинзависимом сахарном диабете

S Лихорадке

• Акромегалии (избытке СТГ)

• Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

470. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

S Беременности

• Ожогах

S Гипотиреозе

S Приеме препаратов анаболического действия

• Г олодании

470. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

• Тиреотоксикозе

S Некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

• Почечном несахарном диабете

• Гигантизме

• Ожирении

470. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

S Гистамин ^ ГАМК

• Г амма-глобулины

• Альбумины

• S Серотонин

470. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

• Дальтонизме

• S Подагре

• Хроническом гастрите

• Гипотиреозе

• Гипертиреозе

470. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

S Печень

• Почки

• Селезенка

• Желудочно-кишечный тракт

• Паращитовидные железы

470. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

S Инсулин

• Тироксин

S Соматотропный гормон

• Г люкокортикоиды

• S Андрогены

470. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

• Инсулин

• S Адреналин

• Соматотропный гормон

• S Г люкокортикоиды

• Андрогены

470. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

S Избытке тироксина

S Г олодании

• Недостатке тироксина

S Избытке глюкокортикоидов

• Избытке соматотропного гормона

470. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

S Нарушением поступления в организм белка

• Дефицитом энтеропептидаз

S Дефицитом тирозина в плазме крови

• Дефицитом триптофана в плазме крови

• Дефицитом фенилаланингидроксилазы

470. Следствием нарушения переваривания и всасывания белков в ки­шечнике является:

• Г иперпротеинемия

S Усиление образования ароматических аминов

• Стеаторея

S Дефицит незаменимых аминокислот

S Гипопротеинемия

470. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

S Альбинизма

S Фенилкетонурии

• Серповидно-клеточной анемии

• S Алкаптонурии

S Непереносимости материнского молока

470. Гипопротеинемия возникает при:

S Протеинурии

• Неукротимой рвоте

• Профузных поносах у взрослых

• S Циррозе печени

• Ожогах

470. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

• Приеме анаболических стероидов

• Целиакии

S Аминоацидурии

S Синдроме Фанкони

• Квашиоркоре

470. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

S Ожогах

• Недостатке фенилаланингидроксилазы

• S Голодании

S Угнетении ферментов дезаминирования

• Недостатке глютаминазы

470. В патогенезе целиакии играет роль:

S Генетически обусловленное нарушение расщепления белков злаков

• Нарушение всасывания углеводов

• Дефицит липазы

S Аутоиммунное повреждение

• Дефицит желчных кислот

Дополнительные тесты для педиатрического факультета

470. Для детей первого года жизни по сравнению со взрослыми характер­но:

S Более низкая концентрация общего белка плазмы крови

• Более высокая концентрация общего белка плазмы крови

• Снижение альбумин-глобулинового коэффициента

• S Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

• Г иперфибриногенемия

470. Характерными лабораторными признаками фенилкетонурии явля­ются:

• Нормальный уровень фенилаланина в крови

• S Повышенный уровень фенилаланина в крови

• S Повышение экскреции фенилпирувата с мочой

• Повышение экскреции цистина с мочой

• Повышенный уровень тирозина в крови

ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА И КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

470. Компенсация алкалоза в организме происходит путем:

• Г ипервентиляции легких

S Усиленного выделения гидрокарбоната натрия с мочой

S Работы буферных систем крови

• Обмен протонов на калий эритроцитов

• Обмен протонов на кальций кости

470. Объем плазмы крови человека в норме составляет от общей массы тела около:

^ 5%

• 10%

• 15%

• 20%

• 40%

470. Стимуляция центра жажды гипоталамуса осуществляется с помо­щью:

• Возбуждения волюморецепторов

• Торможения волюморецепторов

• S Возбуждения осморецепторов

• Торможения осморецепторов

• Возбуждения барорецепторов дуги аорты

470. Нормальный уровень рН артериальной крови человека составляет: