Заболевания вен

21. Тромбозы. Определение понятия. Кла-ция. Этиология. Патогенез.

По локал-ции,по этиологии(инф,травм);по клинтеч(о,подостр,хр);по степ троф наруш(легк,ср,тяж);по степ(компенс,субкомпенс,декомпенс)

Прижизн сверт крови в просвете сос с наруш гемодинамики и опред с-ми.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию

заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,

злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение

вари­козного расширения вен нижних конечностей.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной

стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что

является следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного

звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее

частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их

анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких

венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц

голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые

патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к

замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями

венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные

условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы

особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы

глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся

пере­ломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X.

22. К-ка и д-ка тромбоза поверхностных вен.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию

заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,

злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение

вари­козного расширения вен нижних конечностей.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной

стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что

является следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного

звеньев системы гемостаза.

К и Д: основной симптом заболева­ния -- боли по ходу

тромбированной вены, усиливающиеся при дви­жениях, физической нагрузке. При

осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а

пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко

отграни­ченное от окружающих тк; реже воспалительный инфильтрат

распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пора­женного отдела

конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см.

Общее сост больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела

чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное

расплавление тромба с развитием септического состояния.

При прогрессирующем течении заболевания возможно распрост­ранение тромбоза по

системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы

сафенобедренного соустья, и тог­да тромб м флотировать в просвете бедренной

вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%).

Л: определяют локализацией заболевания. Если пато­логический процесс не

выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных

условиях. В комплекс меди­каментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны

быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови,

микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную

функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон,

индометацин), обладаю­щие неспецифическим противовоспалительным свойством

(реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол,

супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны

бинтование конечности эластичным бин­том, дозированная ходьба.

При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и

средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана

срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет сост больного,

одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с

участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.

23. К-ка и д-ка тромбоза глубоких вен голени.

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее

частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их

анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких

венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц

голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые

патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к

замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями

венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные

условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы

особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы

глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся

пере­ломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,

фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в

тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором

активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает

последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний

вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок

венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает

агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из

которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,

тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов

и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что

в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите

тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате

воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно

плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете

практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и

легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой

тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические

прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда

наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием

биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия м/ду

флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу

флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в

конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин

недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности

в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.

Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки

вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их

опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии

тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее

правой подвздошной артерией.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

24. Тромбофлебит вен бедра.

Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней

поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся

в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают

отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда

переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько

плотным, что после надавлива­ния пальцем не остается характерной ямки. Иногда

заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее

похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эм­болии. Уже с первых

часов развивается отек конечности, вызываю­щий ощущение сильного распирания.

Из-за усиления болей движе­ния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается

чувстви­тельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту

форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой

флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза

глубоких вен с выраженным артериаль­ным спазмом. В других случаях развивается

синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой

форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются

после придания ноге возвышенного положения. Кож­ные покровы становятся

напряженными, блестящими, не собирают­ся в складку, исчезает пульсация

периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной

гангрены.

25. Тромбофлебит подвздошной вены. Белая и голубая флегмазия. Показания к опе­рации, виды операций.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

способе.

26. Тромбоз нижней полой вены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбо­за магистральных вен

таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю

половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и

ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней

брюшной стенки.

Причины-опух средостения,аневризма,тромбоз.

По локал-ции,по этиологии(инф,травм);по клинтеч(о,подостр,хр);по степ троф наруш(легк,ср,тяж);по степ(компенс,субкомпенс,декомпенс)

Прижизн сверт крови в просвете сос с наруш гемодинамики и опред с-ми.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию

заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,

злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение

вари­козного расширения вен нижних конечностей.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной

стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что

является следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного

звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее

частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их

анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких

венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц

голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые

патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к

замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями

венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные

условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы

особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы

глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся

пере­ломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X.

27. Гнойно-септический тромбофлебит, к-ка, д-ка и Л.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,

фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в

тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором

активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает

последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний

вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок

венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает

агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из

которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,

тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов

и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что

в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите

тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате

воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно

плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете

практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и

легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой

тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические

прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда

наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием

биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия м/ду

флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу

флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в

конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин

недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности

в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.

Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки

вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их

опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии

тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее

правой подвздошной артерией.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

28. Дифференциальная д-ка тромбоза вен.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

29. Л тромбофлебита поверхностных вен.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

способе.

Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей

аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное Л

артериальных тромбозов и эмболий").

Комплексное консервативное Л сочетают с ранней активи зацией больных.

Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при

наличии болей и отека пора­женной конечности. При этом на конечности должны быть

наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°.

Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений,

улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста

лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана

дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков

тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с

предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом

бедренно-подколенного ceгмента справа, + больных с илеофеморальным венозны

тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.

Профилактика: имеет большое значение, так как избав­ляет больных с тромбозами

глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия

легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении

мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого

возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в

послеоперационном периоде (осо­бенно после травматических и онкологических

операций). Указан­ному контингенту больных должны быть назначены препараты,

улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин,

компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию

тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые

до­зы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиче­ская

профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластич­ными бинтами,

электрическая стимуляция мышц голеней, гим­настические упражнения, улучшающие

венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная

коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с

сер­дечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми.

30. Л тромбофлебита глубоких вен в стационаре и после выписки.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

способе.

31. Послеоперационный тромбоз вен и его профилактика.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,

фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в

тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором

активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает

последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний

вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок

венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает

агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из

которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,

тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов

и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что

в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите

тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате

воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно

плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете

практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и

легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой

тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические

прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда

наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием

биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия м/ду

флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу

флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в

конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин

недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности

в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.

Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки

вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их

опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии

тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее

правой подвздошной артерией.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

32. Показания к операции при тромбозах вен, виды операций. Профилактика, осложнения.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

способе.

33. Особенности клиники, диагностики, лечения заболеваний вен у людей пожилого и старческого возраста.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

34. Эмболия легочной артерии. Причины. Патогенез. К-ка, клинические формы

ТЭЛА возникает обычно при заносе током крови оторвавшихся тромбов из вен нижних конечностей, таза; частиц тк при травматическом размозжении костей, распаде опухолей; капель жира, пузырьков воздуха, скоплений микробов, паразитов и др. Размеры инфаркта легкого зависят от характера ТЭЛА и колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта легкого могут быть ограниченный фиброзный или геморрагический плевриты. Типичным исходом инфарктной ОП является фиброз.

ТЭЛА мелких ветвей со стабильной гемодинамикой (и с последующим развитием инфаркт-пневмонии) м проявляться самой разной симптоматикой. Поэтому ТЭЛА и является одним из наиболее трудных для распознавания диагнозов. Обычно в анамнезе имеются указания на: предшествующие операций (особенно ортопедические и онкологические), иммобилизацию или длительный постельный режим, тромбофлебит глубоких вен голеней, ожирение, Л эстрогенами или предшествующие эпизоды ТЭЛА мелких ветвей. Около 90% ТЭЛА возникает из вен малого таза и вследствие тромбоза глубоких вен голеней.

Внезапно появл. Одышка, цианоз тахикардия, набухание шейных вен, увеличение печени, боль в груди, м.б. коллапс,кашель со слизистой мокротой и прожилками крови( плевропневмония)инфаркт легких – притупление, ослабление дыхания, шум трения плевры, расщепление и акцент второго тона над Л.стволом, систолический шум, ритм галопа, экстрасистолия, пароксизмы мерцалки. ЭКГ: временное отклонение ЭОС или преходящая блокада ПрНПГиса, глубокий S в 1, выраженный Q и «-« Т в 3, сниж ST в 1, 2х фазный или –Т во 2, Р пульмонале во 2 и 3, рентген : высоко диафрагма, увелич корня лекого, участки затемнения, выбухание ЛА, выпот в плевральную полость. Кровь: ув. Л,сдвиг, соэ, ув. ЛДГ, ув. КФК.

Л : в/в медл. Дроперидол (2-4 мл 0,25%) с фентанилом (1-2 0,005%) или седуксен. Стрептокиназа в/в 250000ЕД за 30 мин, затем по 100000 в 1 ч., через 3 часа после -гепарин 10000 ЕД струйно, после по 1000в час, под контролем АЧТВ(1 сут), далее п/к по 5000-10000 4р/д. Строфантин 0,05%-0,5 вместе с Кполяриз смесью, эуфиллин, кислород.

№77) неотлож помощь при внезапной остановке сердца

полож на спину на ровную твердую поверхность, Правило АВС. Запрокинуть – проходимость – удалить из рта. ЗакрМС, предварительно удар кулаком в грудину 50-60/мин, дышать рот-в-рот, маска, ИВЛ, 5:1. При фибрилляции – дефибрилляция, 300-360Дж,до восст ритма. При асистолии: в/сердечно адреналин, атропин, хлорид кальция, 4 межреберье у левого края грудины. Полная остановка сердца – ЭКС и соду 200-300мл 4% в подключичку под контролем КЩС,после восст синусового ритма – лидокаин 120-200мг,профилактика, мероприятия 30-40 мин.

35. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС). Определения понятия. Причины, патогенез, кла-ция.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

П:тромб, обр в просвете пораж вены и не подверг лизису в теч ближ времени. Наиболее частым исходом является реканализация,реже облитерация тромбир глуб вен. Процесс организации

тромба нач со 2--3-й нед от нач з и заканч частич или полной его реканализацией в сроки от неск мес до 3--5 лет. В рез вена превр в ригидную склерозир трубку с разруш клапанами. Вокруг нее

разв паравазальный сдавл фиброз-к тяж гемодин наруш в конечности. Вследст-е повышения давления в пораж глуб венах увелич давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функ несост.При вертик полож б, + при ходьбе кровь не только напр по глуб венам вверх, но и устрем в подк вены дист отд кон-ти, т. е.возн извращ рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повыш давл в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответнойкомпенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие

артериоло-венулярных анастомозов. Длитель­ное функционирование последних

обусловливает запустевание ка­пилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения

микроцир­куляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной ло­дыжкой,

где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях

икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из

глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной

веноз­ной гипертензии в нижней трети голени.Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей")становятся причиной образования трофических язв.

36. К-ка, клинические формы ПТФС.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

К: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли впораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чащеболи тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются вгоризонталь­ном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больныхбеспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоя­ния и в ночноевремя. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются припальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптомПайра) или сдавливании тк м/ду берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длитель­ного лежания. Припоражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении

бедренной вены -- голень и ниж­нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени

-- область лодыжек и стопу.

У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно

захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.

При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.

Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация

тк в нижней трети голени, обусловлен­ная развитием фиброза. Особенно резко

она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной

конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим

тканям.

Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.

Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на

изме­ненном участке кожи воз­никает мокнущая экзема, сопровождающаяся

мучи­тельным зудом.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото­рые обычно

располагают­ся над внутренней лодыж­кой и характеризуются опорным,

рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре­же множественные, имеют

склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое

из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю

окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко

болезненными.

Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан­ную.

37. Д-ка, дифференциальная д-ка ПТФС. Необходимость выявле­ния проходимости вен и состояния клапанов.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.

Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии

соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством

посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты

функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение

проходи­мости глубоких вен.

При флебоманометрии отмечают высокие показатели систоли­ческого и

диастолического давления, отсутствие выраженной ди­намики в величинах

систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый

возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен

давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличи­вается в 2 раза по

сравнению с нормой.

Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации

глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс

контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные

коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физи­ческой

нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает

необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное

вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее

кла­панного аппарата. Отсутствие контрастирования под­вздошных вен

свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные

венозные коллатерали, через ко­торые осуществляется отток крови из пораженной

конечности .

Дд: с варикоз­ным расширением вен и врождвенозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом м о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхностиживота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по

Утрам- изменения в моче. И в том и в другом случае нет трофических расстройств. Развитие отека конечности возмож­но вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей

в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциа­ции отека, обусловленногопосттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных по­кровов неизменена, язв и расширенных подкожных вен нет.

38. Консервативное Л ПТФС.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

Л: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких

венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,

бинтование препятствует образо­ванию отека, способствует нормализации обменных

процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,

сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон­ных средств

(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра­циональное трудоустройство. Для

лечения длительно не заживаю­щих язв применяют местно антисептики и антибиотики

широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),

солкосерил, комбутек. Эффективно Л в камерах с регулируемой средой. Для

ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль­ка и

глицерина в равных соотно­шениях с тронным количеством ди­стиллированной воды,

борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль­ным

десенсибилизирующие препа­раты, средства, улучшающие крово­обращение в

микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).

39. Хирургическое Л ПТФС. Показания к операции. Виды операций.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

Л:хир. Стремление восст разруш клап аппарат реканал вены и устр выраж гемодинамические наруш в пораж кон-ти побудило хирургов к созд иск внутри- и внесосудистых

клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию

экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис- ее

состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую

проводят м/ду подкол артерией и веной и подшив к сухож двугл мышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращ m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавл подкол вену, создавая своеобразный вентильный механизм.Операция в настоящее время находит ограниченное применение).

При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией

подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутовенозного надлобкового

сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови

из пораж кон-ти на здоровую сторону. Недостатком операции явл высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования дополняют операцию налож врем артериовенозных фистул,усил объемный кровоток в венах.

При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента-операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещ ее подк веной: накладывают анастомозы неизмен отрезков вен (бедр,подкол, задней большеб) с

б подк веной. Однако эффективность этих операций невысокая.

Не нашли широкого прим к леч данного з и такие операции, как резекция реканализованных вен, направлен­ные на устранение патологическогорефлюкса крови.

Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили

операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат

дополнением к рекон­структивным операциям. При частичной и полной реканализации

глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора

является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу

Лишена, Коккета или Фелдера. Фасциоиластика у болыпинства больных невыполнима

из-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, + субфасциалыюго

отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет

ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить

извращенный ретроград­ный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную

гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улуч­шить

кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным

следует рекомендовать постоянное эласти­ческое бинтование оперированной

конечности.

40. Профилактика ПТФС.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

Л: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких

венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,

бинтование препятствует образо­ванию отека, способствует нормализации обменных

процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,

сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон­ных средств

(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра­циональное трудоустройство. Для

лечения длительно не заживаю­щих язв применяют местно антисептики и антибиотики

широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),

солкосерил, комбутек. Эффективно Л в камерах с регулируемой средой. Для

ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль­ка и

глицерина в равных соотно­шениях с тронным количеством ди­стиллированной воды,

борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль­ным

десенсибилизирующие препа­раты, средства, улучшающие крово­обращение в

микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).

41. Трофические язвы голени: к-ка, д-ка, д/д-ка, Л.

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

ПТФС-- симптомокомп, разв вследствие перенес тромбоза глуб вен нижн кон-й..

К: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли впораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чащеболи тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются вгоризонталь­ном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больныхбеспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоя­ния и в ночноевремя. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются припальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптомПайра) или сдавливании тк м/ду берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длитель­ного лежания. Припоражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении

бедренной вены -- голень и ниж­нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени

-- область лодыжек и стопу.

У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно

захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.

При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.

Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация

тк в нижней трети голени, обусловлен­ная развитием фиброза. Особенно резко

она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной

конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим

тканям.

Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.

Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на

изме­ненном участке кожи воз­никает мокнущая экзема, сопровождающаяся

мучи­тельным зудом.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото­рые обычно

располагают­ся над внутренней лодыж­кой и характеризуются опорным,

рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре­же множественные, имеют

склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое

из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю

окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко

болезненными.

Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан­ную.