4.Стаз: определение понятия, этиология, патогенез, последствия. Виды и механизмы развития стаза. Характеристика сладж-синдрома и двс- синдрома

Стаз (греч. στάσις — стояние, неподвижность) — остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого^[1].

Стаз может возникать в различных случаях:

• Прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла^[2]

• Прекращение также оттока желчи в двенадцатиперстную кишку в результате нарушения её образования или выведения вследствие патологических процессов (холестатический синдром, в зависимости от локализации препятствия, подразделяется на внутрипечёночный и внепечёночный).

• Прекращение движение кала (копростаз)^[1].

Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе

Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции. • Причины сладжа. - Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). - Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). - Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

5.Тромбоз: определение понятия, виды, механизмы тромбообразования, последствия. Причины и механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов.

Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутрикровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.^[1][2]

Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения,эмболии.

Причины[править | править вики-текст]

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):

• состав крови (гиперкоагуляция или тромбофилия)

• повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия)

• характер кровотока (стаз, турбулентность)

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.^[3][4][5]

Повреждения клеток эндотелия[править | править вики-текст]

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.^[6]

Нарушение кровотока

Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности^[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелетах). Кроме того, фибрилляция предсердийприводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.^[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза например благодаря внешнему сжатию кровеносных сосудов или (реже) расширению в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).^[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.^[6]