- •7.Современные представления о механизмах развития долговременной адаптации, отличия от срочной адаптации. Системный структурный след. Перекрестный защитный эффект адаптации.
- •8 Основные принципы терапии болезней. Обосновать возможности использования принципов фармакокоррекции на примерах..
- •9 Патогенез прямого и непрямого влияния ионизирующего излучения на организм. Понятие радиочувствительности тканей. Принципы радиопротекции.
- •10 Стадии развития костномозговой формы острой лучевой болезни, механизмы возникновения основных клинических проявлений
- •11 Хроническая лучевая болезнь: этиология, патогенез, механизм развития основных клинических проявлений. Отличия от острой лучевой болезни
- •12 Механизм местного и общего действия на организм ультрафиолетовых, инфракрасных лучей и видимого участка спектра. Понятие о фотосенсибилизации и фотосенсибилизаторах.
- •14.Интоксикация: определение понятия, виды, специфические и неспецифические механизмы. Показатели токсичности химических веществ. Патогенетические механизмы дезинтоксикации.
- •15.Экзогенная и эндогенная интоксикации (примеры). Механизмы развития клинических признаков интоксикации. Пути попадания в организм токсинов и механизмы дезинтоксикации.
- •16.Патофизиологические аспекты табакокурения, алкоголизма, наркомании. Патогенетические механизмы привыкания, нарушений в организме и последствия
- •17.Основные виды и причины повреждения клетки. Признаки повреждения клетки. Основные этапы и механизмы повреждения и гибели клетки. Некробиоз, некроз, апоптоз. Механизмы их развития.
- •19. Механизмы гипоксического повреждения клеток.
- •20. Механизмы свободно-радикального повреждения клетки.
- •23. Что такое иммунологическая реактивность?
- •24Что такое первичная иммунологическая недостаточность? Какие причины ее вызывают?
- •6.2.7. Специфическая реактивность
- •25.Вторичные иммунодефициты: классификация, причины и механизмы развития, примеры. Патогенез основных клинических проявлений.
- •2. Лекарственные аллергены.
- •3. Бытовые аллергены.
- •4. Пыльцевые аллергены.
- •5. Пищевые аллергены.
- •6. Промышленные аллергены.
- •7. Особая группа аллергенов.
- •27. Стадии патогенеза аллергии. Патогенетические механизмы развития и значение этих стадий для диагностики, профилактики и лечения аллергии.
- •28.Аллергические реакции 1 типа (анафилактические): характеристика стадий, основные клинические формы (атопия). Активная и пассивная анафилаксия. Патогенез анафилактического шока.
- •30. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные): характеристика стадий, основные клинические формы. Патогенное действие иммунных комплексов. Сывороточная болезнь.
- •33. Парааллергия (псевдоаллергия). Определение понятия, причины и механизмы развития. Отличия от истинных аллергических реакций.
- •34 Наследственные и врожденные заболевания, их отличия (примеры). Этиология, патогенез, последствия, принципы диагностики.
- •Причины врожденных пороков
- •Болезни, обусловленные нарушением числа хромосом
- •Нарушения структуры хромосом
- •38.Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения. Современные теории старения
- •4.Стаз: определение понятия, этиология, патогенез, последствия. Виды и механизмы развития стаза. Характеристика сладж-синдрома и двс- синдрома
- •5.Тромбоз: определение понятия, виды, механизмы тромбообразования, последствия. Причины и механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов.
- •6.Эмболия: определение понятия, виды эмболий, последствия. Особенности эмболий большого и малого круга кровообращения, системы воротной вены.
- •7.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация флогогенных факторов. Местные и общие признаки воспаления их механизмы. Биологическое значение воспаления
- •8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.
- •10.Причины и механизмы развития экссудации в очаге воспаления. (Патогенез воспалительного отёка). Значение экссудации при воспалении
- •11.Физико-химические изменения в очаге воспаления их значение и последствия. Механизмы развития гиперосмии и гиперонкии в очаге воспаления.
- •12.Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, стадии, последовательность. Роль лейкоцитов в развитии воспаления.
- •4 Фазы фагоцитоза:
- •14.Принципы классификации воспаления. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •16.Механизмы регуляции температурного гомеостаза в организме. Лихорадка: определение понятия, этиология, стадии, виды. Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •17. Понятие о первичных и вторичных пирогенах. Патогенез лихорадки при инфекционном процессе, асептическом повреждении тканей и иммунных реакциях.
- •18. Изменения физиологических показателей организма при лихорадке. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.
- •20. Биологические особенности опухолевого роста: беспредельность роста, лимит деления, контактное торможение. Морфологические, функциональные, биохимические и антигенные особенности опухолевой ткани.
- •21. Этиология опухолей. Роль физических, химических, биологических факторов и наследственности в возникновении опухолей. Факторы риска, предопухолевые состояния.
- •22. Стадии патогенеза опухолей. Мутационный и эпигеномный механизмы трансформации. Механизмы промоции и опухолевой прогрессии.
- •Этиология и патогенез различных типов гипоксий согласно патогенетической классификации (показать на примерах). Гипоксия: патогенез
- •III. Другие формы диабета:
- •Патогенез гипергликемической комы
9 Патогенез прямого и непрямого влияния ионизирующего излучения на организм. Понятие радиочувствительности тканей. Принципы радиопротекции.
Прямое действие - это непосредственное воздействие ионизирующей радиации на молекулы различных биологических структур (в первую очередь, гормонов и ферментов). В зависимости от дозы поглощенных лучей может идти процесс b>деполимеризации коллоидных структур или, наоборот, их полимеризации. Непрямое действие - обусловлено вредным влиянием на биологические структуры организма продуктов радиолиза воды: Н2O2 , О2-, ОН-. Пероксидные вещества обладают сильными окислительными и токсическими свойствами. Вступая в соединения с органическими веществами, они вызывают значительные химические изменения в клетках и тканях, денатурации белковых и других органических структур с образованием токсических гистаминоподобных веществ. Радиохимические процессы вызывают деполимеризацию гиалуроновой кислоты, глюко- и липопротеидов, нарушают проницаемость клеточных мембран, вызывают изменения в ДНК и РНК.
В основе повреждающего действия радиации на органические молекулы (в том числе такие жизненно важные молекулы-мишени, как ДНК, белки и др.) могут лежать 2 механизма (рис. 1). Первый механизм обусловлен повреждением молекулы-мишени в результате непосредственного взаимодействия излучения с этой молекулой, т.е. в результате прямого действия излучения. Второй механизм обусловлен повреждением молекулы-мишени, осуществляемым активными продуктами (например, радикалами), образовавшимися из других молекул в результате их непосредственного взаимодействия с излучением. Таким образом, в этом случае повреждение молекулы-мишени происходит в результате непрямого (или косвенного) действия излучения.
Радиочувствительность — восприимчивость клеток, тканей, органов или организмов к воздействию ионизирующего излучения
Радиопротекция - действия, направленные на снижение поражающего эффекта ионизирующего излучения.
10 Стадии развития костномозговой формы острой лучевой болезни, механизмы возникновения основных клинических проявлений
Период общей первичной реакции.
Первый период острой лучевой болезни развивается в ответ на радиационное воздействие. Время появления отдельных симптомов, их выраженность, длительность сохранения зависит от степени тяжести лучевого поражения.
Основные проявления общей первичной реакции:
— диспепсический синдром (тошнота, рвота, возникающая внезапно);
— изменения со стороны ЦНС (головная боль, головокружение, возбуждение или адинамия, сонливость, потеря сознания, гипертермия, гипергидроз, нарушение координации движений, мышечный тремор, общая слабость, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, менингеальный синдром);
— изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца, артериальная гипертония, затем гипотония, в тяжелых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс);
— нейтрофильный лейкоцитоз.
Скрытый период (относительного клинического благополучия).
Общее самочувствие улучшается. Симптомы рефлекторного происхождения исчезают: нормализуетсятемпература, исчезает головная боль, тошнота, улучшается аппетит. Сохраняются признаки астенизации и вегетативно-сосудистой дисфункции: утомляемость, потливость, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита, тахикардия, гипотония.
Признаки поражения гемопоэтической системы прогрессируют: лейкопения с лимфопенией, анемия и тромбоцитопения (панцитопения). Изменения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.
В конце этого периода отмечается выпадение волос на участках кожи, которые получили облучение в дозе более 3 грея
Период разгара
Клиническая картина этого периода в основном является следствием депрессии костномозгового кроветворения.
Панцитопения приводит к резкому снижению защитных сил организма.
Вследствие этого развиваются инфекционные осложнения: некротические ангина, стоматит, пневмония, энтероколит и в тяжелых случаях — сепсис. Геморрагический синдром — следствие тромбоцитопении, снижения резистентности сосудистой стенки: кровоизлияния на слизистых полости рта, коже, носовые, кишечные кровотечения, гематурия.
Резкое снижение аппетита, рвота, диарея, лихорадка ведут к обезвоживанию, нарушению обмена веществ.
Характерны резкая слабость, адинамия, головные боли, головокружение.
При неврологическом обследовании выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек.
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия за счет гипоальбуминемии.
Период восстановления
Начинается с признаков восстановления кроветворения – появления в периферической крови незрелых клеток (миелобласты, промиелоциты, миелоциты, ретикулоциты). В течение нескольких дней увеличивается количество лейкоцитов.
Клиническая картина: критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Восстанавливается двигательная активность и аппетит.
Длительное время сохраняется астенизация, вегето-сосудистая дисфункция, неустойчивость гематологических показателей, трофические и обменные расстройства, вестибулярные нарушения, диэнцефальный синдром. Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года.