- •7.Современные представления о механизмах развития долговременной адаптации, отличия от срочной адаптации. Системный структурный след. Перекрестный защитный эффект адаптации.
- •8 Основные принципы терапии болезней. Обосновать возможности использования принципов фармакокоррекции на примерах..
- •9 Патогенез прямого и непрямого влияния ионизирующего излучения на организм. Понятие радиочувствительности тканей. Принципы радиопротекции.
- •10 Стадии развития костномозговой формы острой лучевой болезни, механизмы возникновения основных клинических проявлений
- •11 Хроническая лучевая болезнь: этиология, патогенез, механизм развития основных клинических проявлений. Отличия от острой лучевой болезни
- •12 Механизм местного и общего действия на организм ультрафиолетовых, инфракрасных лучей и видимого участка спектра. Понятие о фотосенсибилизации и фотосенсибилизаторах.
- •14.Интоксикация: определение понятия, виды, специфические и неспецифические механизмы. Показатели токсичности химических веществ. Патогенетические механизмы дезинтоксикации.
- •15.Экзогенная и эндогенная интоксикации (примеры). Механизмы развития клинических признаков интоксикации. Пути попадания в организм токсинов и механизмы дезинтоксикации.
- •16.Патофизиологические аспекты табакокурения, алкоголизма, наркомании. Патогенетические механизмы привыкания, нарушений в организме и последствия
- •17.Основные виды и причины повреждения клетки. Признаки повреждения клетки. Основные этапы и механизмы повреждения и гибели клетки. Некробиоз, некроз, апоптоз. Механизмы их развития.
- •19. Механизмы гипоксического повреждения клеток.
- •20. Механизмы свободно-радикального повреждения клетки.
- •23. Что такое иммунологическая реактивность?
- •24Что такое первичная иммунологическая недостаточность? Какие причины ее вызывают?
- •6.2.7. Специфическая реактивность
- •25.Вторичные иммунодефициты: классификация, причины и механизмы развития, примеры. Патогенез основных клинических проявлений.
- •2. Лекарственные аллергены.
- •3. Бытовые аллергены.
- •4. Пыльцевые аллергены.
- •5. Пищевые аллергены.
- •6. Промышленные аллергены.
- •7. Особая группа аллергенов.
- •27. Стадии патогенеза аллергии. Патогенетические механизмы развития и значение этих стадий для диагностики, профилактики и лечения аллергии.
- •28.Аллергические реакции 1 типа (анафилактические): характеристика стадий, основные клинические формы (атопия). Активная и пассивная анафилаксия. Патогенез анафилактического шока.
- •30. Аллергические реакции 3 типа (иммунокомплексные): характеристика стадий, основные клинические формы. Патогенное действие иммунных комплексов. Сывороточная болезнь.
- •33. Парааллергия (псевдоаллергия). Определение понятия, причины и механизмы развития. Отличия от истинных аллергических реакций.
- •34 Наследственные и врожденные заболевания, их отличия (примеры). Этиология, патогенез, последствия, принципы диагностики.
- •Причины врожденных пороков
- •Болезни, обусловленные нарушением числа хромосом
- •Нарушения структуры хромосом
- •38.Старение. Структурные, функциональные и биохимические проявления старения. Современные теории старения
- •4.Стаз: определение понятия, этиология, патогенез, последствия. Виды и механизмы развития стаза. Характеристика сладж-синдрома и двс- синдрома
- •5.Тромбоз: определение понятия, виды, механизмы тромбообразования, последствия. Причины и механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов.
- •6.Эмболия: определение понятия, виды эмболий, последствия. Особенности эмболий большого и малого круга кровообращения, системы воротной вены.
- •7.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация флогогенных факторов. Местные и общие признаки воспаления их механизмы. Биологическое значение воспаления
- •8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.Б. Это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение.
- •10.Причины и механизмы развития экссудации в очаге воспаления. (Патогенез воспалительного отёка). Значение экссудации при воспалении
- •11.Физико-химические изменения в очаге воспаления их значение и последствия. Механизмы развития гиперосмии и гиперонкии в очаге воспаления.
- •12.Механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, стадии, последовательность. Роль лейкоцитов в развитии воспаления.
- •4 Фазы фагоцитоза:
- •14.Принципы классификации воспаления. Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Исходы воспаления.
- •6. Переход острого воспаления в хроническое.
- •16.Механизмы регуляции температурного гомеостаза в организме. Лихорадка: определение понятия, этиология, стадии, виды. Биологическое значение лихорадки. Отличия лихорадки от гипертермии.
- •17. Понятие о первичных и вторичных пирогенах. Патогенез лихорадки при инфекционном процессе, асептическом повреждении тканей и иммунных реакциях.
- •18. Изменения физиологических показателей организма при лихорадке. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии.
- •20. Биологические особенности опухолевого роста: беспредельность роста, лимит деления, контактное торможение. Морфологические, функциональные, биохимические и антигенные особенности опухолевой ткани.
- •21. Этиология опухолей. Роль физических, химических, биологических факторов и наследственности в возникновении опухолей. Факторы риска, предопухолевые состояния.
- •22. Стадии патогенеза опухолей. Мутационный и эпигеномный механизмы трансформации. Механизмы промоции и опухолевой прогрессии.
- •Этиология и патогенез различных типов гипоксий согласно патогенетической классификации (показать на примерах). Гипоксия: патогенез
- •III. Другие формы диабета:
- •Патогенез гипергликемической комы
34 Наследственные и врожденные заболевания, их отличия (примеры). Этиология, патогенез, последствия, принципы диагностики.
Врожденные заболевания проявляются сразу после рождения, а наследственные могут выявить себя как сразу после рождения, так и спустя некоторое время — дни, месяцы и даже многие годы.
под наследственными заболеваниями понимают заболевания, которые передаются от родителей к детям. Причина этих болезней находится в генах (участках хромосом) или хромосомах половых клеток родителей. Эти мутации могут возникать вследствие ряда причин — радиационного облучения, употребления алкоголя и наркотиков, при инфекционных и вирусных заболеваниях и т. д. Особенно опасными для здоровья будущего ребенка являются мутации в яйцеклетках женщин
Доминантные и рецессивные наследственные заболевания относятся к моногенным, т. е. за их развитие отвечает изменение лишь одного определенного гена.
Примерами наследственных болезней, передающихся по доминантному типу, могут служить: арахнодактилия (см.), некоторые формы миопатии (см.), неврофиброматоз (см.), хондродистрофия (см.), наследственная атрофия слуховых нервов, туберозный склероз и др.
Если наследственная болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу, то больные дети могут рождаться от внешне здоровых родителей, но являющихся носителями мутантного гена, так называемых гетерозиготных носителей. Аутосомно-рецессивный тип имеет особое значение в наследственной патологии, поскольку по этому типу передается большинство наследственных болезней обмена веществ: фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения), амавротическая семейная идиотия, галактоземия (см.), гепато-лентикулярная дегенерация (см.) и ряд других болезней.
В некоторых случаях проявляются наследственные болезни, вызываемые хромосомными мутациями (хромосомные болезни). расхождения хромосом в мейозе (см.), ведущее к появлению гамет, а затем и зигот с лишней хромосомой или, наоборот, с нехваткой ее, серьезно нарушает развитие. Организм, развившийся из такой зиготы, обычно гибнет на стадии зародыша или плода, но в ряде случаев выживает и становится носителем одной из тяжелых конституциональных аномалий, например болезни Дауна, синдрома Клайнфелтера или Шерешевского — Тернера, трисомии-Х и др. Проявляться наследственные болезни могут в любом возрасте. Многие наследственные болезни развиваются в детском возрасте, некоторые из них обнаруживаются при рождении или в первые дни жизни ребенка: гемолитическая болезнь новорожденных (см.), врожденная миотония (см.), галактоземия. На первом году жизни проявляется фенилкетонурия, спинальная амиотрофия, наследственные рахитоподобные синдромы, болезнь Ниманна — Пика и т. д. В раннем детском возрасте возникают и приобретают очерченную клиническую картину некоторые формы миопатий, туберозный склероз, гаргоилизм . Отдельные наследственные болезни проявляются в более позднем возрасте, иногда в старческом. Примером может служить хорея (см.) Гентингтона.
Диагностика производится цитогенетическими, молекулярно-цитогенетическими и молекулярно-генетическими методами, а также на основании фенотипическихпризнаков (синдромологический подход).
Однако имеется целый ряд специфических методов, с помощью которых можно изучить вопросы возникновения, развития, распространения, механизмы передачи из поколения в поколение наследственных болезней и роль генотипа и факторов среды в их проявлении.
Клиникогенеалогический метод. Он основан на построении родословных и прослеживании в ряду поколений передачи определенного признака. Этот метод относится к наиболее универсальным методам медицинской генетики.
Близнецовый метод изучения генетики человека позволяет определить роль генотипа и среды в проявлении признаков.
Цитогенетические методы. Основаны на макроскопическом исследовании кариотипа.
Биохимические методы. Основаны на изучении активности ферментных систем либо по активности самого фермента, либо по количеству конечных продуктов реакции, катализируемой данным ферментом. С помощью биохимических нагрузочных тестов можно выявлять гетерозиготных носителей патологических генов, например фенилкетонурии.
ВРОЖДЕННЫЕ болезни, нарушения структуры, функций и биохимии организма, обусловленные родовыми или дородовыми причинами и приводящие к физическим либо психическим отклонениям, болезни или смерти. К дородовым причинам таких пороков относятся наследственные факторы и(или) воздействия окружающей среды на развитие зародыша. Причиной возникновения пороков во время родов могут быть травмы или инфекции. Очень низкий вес при рождении, который отражает либо недоношенность, либо недостаточность процессов развития плода и является основной причиной детской смертности и инвалидности, тоже рассматривается как врожденный порок.