1) Фенилаланингидроксилазы
2) тирозиназы
3) диоксигеназы гомогентизиновой кислоты
Вариант 3
1 Лизосомальные катепсины осуществляют ограниченный протеолиз:
1) ферментов и гормонов белковой природы с целью их активации
2) триацилглицеринов с целью пополнения пула жирных кислот
3) гликогена с целью увеличения пула глюкозы
4) ЛПОНП с целью превращения их в ЛПНП
2 Аминокислоты утилизируются в клетке:
1) в синтезе белков и низкомолекулярных азотсодержащих соединений
2) в синтезе биогенных аминов и холестерина
3) в синтезе белков и дихотомическом окислении
4) в синтезе гема и апотомическом окислении
3 Причиной снижения трансаминирования является гиповитаминоз:
1) витамина В6
2) витамина В1
3) витамина В2
4) витамина РР
4 Увеличение активности АСТ в крови при АСТ>АЛТ является маркером деструктивных процессов в :
1) сердечной мышце
2) печени
3) почках
4) соединительной ткани
5 Глутаматдегидрогеназная реакция является энергодающей и проходит с образованием в митохондриях:
1) 1 АТФ
2) 2 АТФ
3) 3 АТФ
6 Назначение при сахарном диабете белковой диеты связано с синтезом АТФ за счет:
1) креатинфосфокиназной реакции
2) глютаматдегидрогеназной реакции
3) пируваткиназной реакции
7 Глутаминовая кислота выполняет центральную роль в обмене аминокислот в связи с участием в реакциях:
1) переаминирования, декарбоксилирования и амидирования
2) микросомального окисления, гликозилирования, декарбоксилирования и переаминирования
3) гидроксилирования, ФАД-зависимого дегидрирования, восстановительного аминирования
8 Основными источниками аммиака в клетке являются:
1) аминокислоты, биогенные амины, гликозаминогликаны
2) аминокислоты, биогенные амины, азотистые основания нуклеотидов
3) азотистые основания фосфолипидов, аминокислоты, биогенные амины
9 В результате декарбоксилирования аминокислот получаются биогенные амины:
1) гистамин, ГАМК, серотонин, ДОФ-амин, таурин
2) гистамин, адреналин, норадреналин, серотонин, таурин
3) гистамин, ацетилхолин, гастрин, адреналин, ГАМК
4) гистамин, ГАМК, вазопрессин, секретин, гастрин
10 ГАМК является:
1) стимулирующим регулятором синтеза НСl
2) тормозным медиатором, улучшающим кровооснабжения мозга, мышление, память
3) биогенным амином, повышающим кровяное давлении
11 Для нормального протекания карбамоилфосфатсинтетазной реакции в орнитиновом цикле необходимы:
1) NН3, СО2, 2 АТФ, карбамоилфосфатсинтетаза - I
2) СО2, 2 АТФ, аспарагиновая кислота, карбамоилфосфатсинтетаза - I
3) NН3, СО2, 2 АТФ, аргиназа
4) глутамин, СО2, 2 АТФ, карбамоилфосфатсинтетаза – I
12 Аспарагиновая кислота в орнитиновом цикле необходима:
1)как донор второй NН2-группы для молекулы мочевины
2)как субстрат, образующий макроэрг-аргинино-сукцинат
3)как продукт переаминирования ЩУК для снижения глюконеогенеза при гипергликемии
13 Снижение синтеза мочевины в печени и повышение NН3 в крови приводит:
1) к алколозу
2) к ацидозу
3) не влияет на кислотно-основное состояние
14 Диагностическая ценность показателя азота аминокислот крови и мочи связана с исследованием состояния:
1) печени, почек, обеспеченности организма витамином В6 и никотинамидом
2) печени, мышечной ткани, обеспеченности организма витаминами С и Р
3) головного мозга, мышечной и соединительной тканей, обеспеченности организма витаминами В9 и В12
15 Снижение креатина в крови, креатинина в крови и моче характерны для патологии:
1) мышечной ткани
2) нервной ткани
3) печени
4) соединительной ткани
16 Фильтрационную способность почек можно диагносцировать по беспороговому метаболиту:
1) мочевине
2) креатину
3) креатинину
4) индикану
17 Креатинфосфат является энергоносителем, позволяющем синтезироваться:
1) одной молекуле АТФ
2) двум молекулам АТФ
3) трем молекулам АТФ
18 Укажите место синтеза йодтиронинов из тирозина:
1) печень
2) щитовидная железа
3) меланоциты
4) надпочечники
19 Фермент фенилаланингидроксилаза необходим для синтеза:
1) тирозина
2) ДОФА
3) ДОФамина
4) Меланина
20 Блокада избыточным фенилаланином прохождения через гематоэнцефалический барьер тирозина и триптофана приводит к:
1) болезни Паркинсона
2) фенилаланиновой олигофрении
3) альбинизму
4) алкаптонурии