Вариант 1

1 Лизосомальные катепсины гидролизуют в клетках:

1) нуклеиновые кислоты

2) гликоген

3) глюкозаминогликаны

4) белки

2 Аминокислоты, всасывающиеся в кишечнике, поступают в кровь и разносятся к различным органам и тканям:

1) адсорбируясь на эритроцитах

2) в составе хиломикронов

2) в свободном виде

3) адсорбируясь на альбуминах

3 Общими путями катаболизма аминокислот являются:

1) переаминирование,дезаминирование,декарбоксилирование

2) переаминирование, аскорбатзависимое гидроксилирование , декарбоксилирование

3) непрямое дезаминирование,декарбоксилирование,микросомальное окисление

4) переаминирование,гликозилирование,декарбоксилирование

4 Трансаминазы являются пиридоксалевыми ферментами и взаимодействуют с двумя субстратами:

1) аминокислотой и ацетоацетатом

2) аминокислотой и бета-оксибутиратом

3) аминокислотой и кетокислотой

4) аминокислотой и АТФ

5 Гипер-АЛТ и гипер-АСТ ферментемии при АСТ>АЛТ свидетельствуют:

1) об усилении перекисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах

2) о деструкции цитоплазматических и митохондриальных мембран

3) о деструкции лизосомальных мембран

4) об усилении микросомального окисления в мембранах гладкого эндоплазматического ретикулума

6 Процесс непрямого дезаминирования аминокислот включает:

1) переаминоирование с альфа-кетоглутаратом и окислительное дезаминирование глутамата

2) переаминирование с оксалоацетатом и окислительное дезаминиролвание аспартата

3) переаминирование с альфа-кетоглутаратом и восстановительное дезаминирование глутамата

4) переаминирование с альфа-кетоглутаратом и гидролитическое дезаминирование глутамата

7 Глютамин является транспортной формой аммиака, участвующей в перераспределении азота в организме и доставляющей его от всех клеток к:

1) кишечнику, головному мозгу, сердечной мышце

2) кишечнику, печени, почкам

3) печени, почкам, легким

4) кишечнику, лимфоидной ткани, почкам

8 В каждой клетке глютамин принимает участие в:

1) синтезе белка, аминосахаров, креатинина

2) синтезе белка, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

3) синтезе белка, этаноламина, глюкозаминогликанов

9 Накопление биогенных аминов в тканях и в крови происходит при:

1) гиповитаминозе В2 и снижении активности моно- и диаминооксидаз

2) гиповитаминозе В5 и снижении активности глутаматдегидрогеназы

3) гиповитаминозе В6 и снижении активности трансаминаз

10 Глютамин крови в энтероцитах превращается:

1) в глютаминовую кислоту для получения при ее прямом дезаминировании 3-х молекул АТФ

2) в аланин, который поступит в печень и включится в глюконеогенез

3) в индол и скатол, которые будут обезвреживаться в печени

11. Снижение синтеза мочевины связано с недостаточностью NН3 при:

1) гипоксии

2) гиповитаминозах В9 и В12

3) гипервитаминозе С

4) недостаточности аргиназы

12 Мочевина является продуктом:

1) карбамоилфосфатсинтетазной реакции

2) аргиназной реакции

3) аргининосукцинатсинтетазной реакции

4) аргининосукцинатлиазной реакции

13 Повышение азота аминокислот в крови и моче отражает:

1) повышенный катаболизм белка, обширное повреждение паренхимы печени

2) усиленное белковое питание, нарушение реабсорбции в почечных канальцах

3) гипоэнергетическое состояние, усиление обезвреживающей функции печени

14 Повышение уровня NН3 и снижение мочевины в крови приводят к алкалозной коме и возникают при:

1) избыточном белковом питании

2) гипоксии

3) повреждении 90% паренхимы печени

4) гипоэнергетическом состоянии

15 В синтезе креатина принимают участие незаменимые аминокислоты:

1) гликокол и цистеин

2) аргинин и метионин

3) метионин и лизин

4) аргинин и цистеин

16 Повышение креатина в крови и снижение креатинина в крови и моче характерны для:

1) уменьшения активности креатинфосфокиназы

2) уменьшения активности трансметилаз

3) увеличения активности трансметилаз

4) увеличения активности аланиновой трансаминазы

17 Глютаминаза в эндотелиоцитах почечных канальцев определяет уровень аммониогенеза и регулируется:

1) рh крови и глюкокортикоидами

2) глюкагоном и адреналином

3) Na+, К+ -АТФазой и Н+, Na+ -обменником

4) концентрацией NaCl в первичной моче

18 Укажите место синтеза меланина:

1) печень, лимфоидные узлы

2) кожа, волосы, радужная оболочка глаз

3) надпочечники, половые железы

4) щитовидная железа, кишечник

19 Алкаптонурия является следствием недостаточности:

1) фенилаланингидроксилазы

2) оксидазы гомогентизиновой кислоты

3) декарбоксилазы ДОФА

20 Превращение фенилаланина в тирозин необходимо для:

1) повышения пула тирозина и образования из него йодтиронинов, катехоламинов, меланина

2) снижения концентрации фенилаланина в крови и предупреждения блокады им транспорта отирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер

3) стимуляции минорного пути обмена фенилаланина с образованием фенилпирувата и фениллактата