Учебное пособие по «Медицине катастроф, Экстремальной медицине» тема № 2.3

мероприятий с целью ограничения облучения населения. Масштабы и характер мероприятий определяются с учетом интенсивности радиационного воздействия, на население по величине ожидаемой коллективной эффективной дозы за 70 лет.

3. ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЮДЕЙ ПРИ ЯДЕРНЫХ ВЗРЫВАХ И РАДИАЦИОННЫХ АВАРИЯХ

В случае применения ядерного оружия или крупномасштабных аварий на объектах ядерной энергетики на личный состав войск и население могут воздействовать различные виды ИИ, неблагоприятные факторы не лучевой природы, а также их комбинации. При ядерных взрывах (высотном, воздушном, наземном, подводном, подземным) различают ряд т.н. поражающих факторов.

3.1. Поражающие факторы ядерного взрыва

Кчислу поражающих факторов ядерного взрыва относится проникающая радиация, светотепловое излучение, ударная волна, радиоактивное заражение местности и электромагнитный импульс. Человека поражают все, кроме электромагнитного импульса, который выводит из строя электронные и электронно-технические устройства, если они не защищены металлической сеткой.

Ккратковременным поражающим факторам относят ударную волну, светотепловое и ионизирующее (проникающая радиация) излучения. Длительно действующий фактор – это радиоактивное заражение местности (РЗМ). Этот же фактор действует и при радиационных авариях (пример, Чернобыльская АЭС, АЭС в Фукусима –Япония).

3.1.1.Радиационные поражающие факторы ядерного взрыва

Кним относятся проникающая радиация и РЗМ. Проникающая радиация ядерного взрыва представляет собой поток γ–излучения и нейтронов, распространяющийся в воздухе во все стороны из центра взрыва на расстояние до 3 км. Источником проникающей радиации являются ядерные реакции деления и синтеза, протекающие в боеприпасах в момент взрыва, а также радиоактивный распад продуктов ядерного деления.

γ–Кванты могут быть мгновенными, испускаемыми в ходе протекания ядерных реакций взрыва при взаимодействии нейтронов с конструкционными материалами боеприпаса, осколочными, образуемыми при радиоактивном распаде осколков деления и захватными, возникающими при ядерных перестройках, вызываемых нейтронами в атомах воздуха и грунта.

Нейтроны проникающей радиации могут быть мгновенными, испускаемыми в ходе протекания ядерных реакций взрыва, и запаздывающими, образующимися в процессе распада продуктов ядерного деления в первые 2-3 с после взрыва.

Время действия проникающей радиации при атомных и водородных взрывах не превышает нескольких секунд и определяется временем подъема облака взрыва на такую высоту, при которой γ-излучение из облака практически полностью поглощается толщей воздуха. Поражающее действие проникающей радиации на

21

человека определяется дозой облучения, а также (в случае частичного экранирования) фактором неравномерности распределения этой дозы по телу человека.

Радиационное заражение местности возникает в результате выпадения радиоактивных веществ из облака ядерного взрыва. Его значение как поражающего фактора определяется тем, что высокие дозы облучения личного состава войск и населения могут наблюдаться не только в районе, прилегающем к месту взрыва, но и за сотни километров от него. Кроме того, радиационное воздействие, обусловленное РЗМ, более продолжительно, чем действие проникающей радиации (рис. 1).Спад активности выпавших на местность продуктов ядерного взрыва происходит экспоненциально.

Наиболее существенное РЗМ происходит при наземных ядерных взрывах, когда площади заражения с опасными значениями мощности дозы излучения многократно больше размеров зон поражения ударной волной, световым излучением и проникающей радиацией. Масштабы РЗМ зависят также от мощности ядерного взрыва и метеоусловий (скорости ветра в слое атмосферы, ограниченном высотой подъема облака, наличия осадков). При воздушных взрывах РЗМ незначительно и не вызывает санитарных потерь среди личного состава и (или) населения.

Лучевое поражение людей, находящихся на РЗМ, обусловлено (в порядке убывания значимости) равномерным внешним γ-облучением тела, внешним β- облучением открытых участков кожи, конъюнктив и слизистых оболочек, а также излучениями радионуклидов, которые могут протекать в организм ингаляционным либо пероральным путём.

Последствия пребывания личного состава на РЗМ с достаточной точностью могут прогнозировать по величине дозы внешнего γ-облучения тела. Такой расчет наиболее целесообразно производить заблаговременно, что позволяет избежать неоправданного переоблучения и минимизировать потери среди личного состава и (или) населения. Для удобства расчета доз облучения вся территория, подвергшаяся радиоактивному заражению, разделяется на участки, различающиеся величинами мощности дозы излучения на местности – зоны РЗМ (рис. 1). Воображаемые границы между ними представляют собой изолинии

22

возникновения санитарных потерь среди личного состава и (или) населения, находящегося на РЗМ.

3.1.2. Нерадиационные поражающие факторы ядерного взрыва

Ударная волна (УВ) является основным поражающим фактором ядерных взрывов средней и большой мощности (от 40кТ и выше). Она представляет собой область резко сжатого воздуха, распространяющегося во все стороны от центра взрыва. Поражения людей УВ возникают в результате действия избыточного давления во фронте УВ, скорости напора воздуха и действия вторичных ранящих снарядов (предметов, отброшенных скоростным напором воздуха).

В результате действия УВ у незащищённых людей могут возникать разнообразные травмы (переломы костей, разрыв паренхимы лёгких, печени, барабанной перепонки и размозжение различных мягких тканей).

В Хиросиме их получили 40% поражённых, из них 50% со смертельным исходом в разные сроки после воздействия УВ. Показателем, позволяющим достаточно точно предсказать действие УВ на личный состав и гражданское население, дома, сооружения, военную и другую технику, является величина избыточного давления во фронте УВ. При этом образуются зоны полных, сильных, средних и слабых разрушений.

Световое (свето-тепловое) излучение (СТИ) ядерного взрыва представляет собой поток видимого света, ультрафиолетового и инфракрасного излучения, исходящий из светящейся области взрыва. При контакте с веществом происходит трансформация световой энергии в тепловую. Материалы, способные соединяться с кислородом – загораются, остальные плавятся (например, песок - в стекло зеленоватого цвета, плавится бетон и металл и стекают в виде «сосулек»). У людей без одежды образуются ожоги той или иной степени тяжести, а при воспламенении одежды – вторичные ожоги. При формировании зон обширных пожаров могут возникать «огненные бури», при которых возможны термические ожоги кожи и дыхательных путей в сочетании с массовым поражением продуктами горения, включая моно- и диоксид углерода. Яркая вспышка и даже отражённые лучи столь ярки, что вызывают временное ослепление на 5-6 минут днём и до 30-40 минут ночью. Могут существенно пострадать структуры глаза, в т.ч. рецепторный аппарат сетчатки.

Радиус поражающего действия УВ, светового излучения и проникающей радиации представляет собой расстояние, на котором они могут поражать открыто расположенный личный состав и гражданских лиц. Для проникающей радиации этот показатель возрастает с увеличением мощности ядерного боеприпаса медленнее, чем радиус поражающего действия УВ и СТИ ядерного взрыва.

При взрывах сверхмалой (до 1 кт) и малой (1-10 кт) мощности он больше у проникающей радиации, чем у других кратковременно действующих поражающих факторов ядерного взрыва. При взрывах средней (>10-100 кт), большой (> 100 – 1000 кт) и особо большой (>1 Мт) мощности радиус поражающего действия УВ и СТИ больше или равен таковому для проникающей радиации. У нейтронных

24

боеприпасов, создающих повышенную интенсивность нейтронной компоненты проникающей радиации ядерного взрыва, радиус её поражающего действия существенно превосходит таковые УВ и СТИ. Эти соотношения также необходимы для прогнозирования структуры санитарных потерь от ядерного оружия. При взрывах малых и сверхмалых ядерных зарядов (включая и нейтронные) можно ожидать появления большого количества больных с изолированными (т.н. «чистыми») лучевыми поражениями. В зоне действия более мощных ядерных зарядов будут преобладать комбинированные лучевые поражения, при которых клиническая картина травм и ожогов будет отягощена течением ОЛБ различной степени тяжести в зависимости от полученной дозы облучения всего тела или его сегмента (фрагмента – только головы или груди, или живота).

3.2 Поражающие факторы при авариях ядерных реакторов

При авариях или разрушениях ядерных реакторов основным фактором поражения личного состава и гражданского населения, а также прилегающих территорий будет РЗМ. Особенностями последнего являются более медленный, чем при ядерных взрывах, спад мощности дозы излучения на местности, более сложная конфигурация зараженных участков местности, а также более высокие

адгезивность и контаминирующая способность выпадающих на местность РВ.

Кроме того, внешнее β- и γ-облучение в поражающих человека дозах может происходить в момент прохождения радиоактивного паро-аэрозольного облака аварийного радиационного выброса. Масштаб РЗМ определяется типом аварийного ядерного реактора, степенью его разрушения и метеоусловиями (скорость ветра, устойчивость приземного слоя атмосферы, наличие осадков).

При радиационной аварии риск поступления РН в организм выше, чем при ядерном взрыве, что обусловлено пребыванием некоторой их части в газообразном состоянии и способностью преодолевать противогазы и респираторы. В ранние сроки (несколько суток) после начала аварии наибольшую опасность представляет инкорпорация смеси радиоактивных изотопов йода (137 I). В более поздние сроки (спустя годы после аварии) на первый план выходит

внутреннее облучение организма за счёт поступивших в него долгоживущих РН

137Cs и 90 Sr.

Потери личного состава и гражданского населения, обусловленные пребыванием в зоне следа облака аварийного радиационного выброса, так же, как и на следе облака ядерного взрыва, определяется дозой внешнего γ-излучения. Для удобства её расчёта на местности, подвергшейся радиоактивному загрязнению, выделяют зоны РЗМ. Характеристика зон, методика расчёта из размеров и показателей уровня облучения находящегося в них личного состава и населения (дозы, мощности дозы) содержатся в соответствующих справочниках

25

4. МЕДИЦИНСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ. БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЁННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЛУЧЕНИЯ

4.1 Лучевые поражения в результате внешнего облучения

4.1.1. Медицинская характеристика лучевых поражений

Лучевые поражения личного состава войск и населения как при применении, так и вследствие техногенных аварий на радиационно-опасных объектах могут стать результатом внешнего облучения и проникновения РН во внутренние среды организма. При этом выделяют:

1.Лучевые поражения от внешнего облучения:

-поражения в результате общего (тотального) облучения;

-местные лучевые поражения от внешнего облучения.

2.Поражения от наружного заражения покровных тканей РН.

3.Поражения от внутреннего радиоактивного заражения.

Формирующаяся при этом патология характеризуется многообразием клинических форм, закономерностью развития, чёткой зависимостью между величиной лучевого воздействия и тяжестью заболевания.

Медицинская защита и лечение населения и личного состава предполагают использование специальных медикаментозных средств (например. Радиопротекторов). Их разработка, совершенствование и практическое применение основываются на понимании сущности лучевых поражений.

4.2 Классификация лучевых поражений от внешнего облучения в зависимости от вида и условий воздействия

По виду воздействия различают лучевые поражения:

1)От γ– или рентгеновского излучения;

2)От нейтронного излучения

3)От β-излучения (α-излучения обладают очень низкой проникающей

способностью).

Рентгеновское, γ–лучи и нейтроны высоких энергий обладают высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее действие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в дозе 1 Гр и более развивается острая лучевая болезнь. ОЛБ может быть вызвана даже воздействием высокоэнергетических электронов, генерируемых в специальных ускорителях.

β-Излучение обладает невысокой проникающей способностью, но в совокупности с воздействием γ- и рентгеновским излучением может существенно утяжелить общее поражение.

Тяжесть лучевого поражения зависит от дозы облучения. При общем внешнем γ-нейтронным или нейтронным излучением различают острые и острейшие формы лучевого поражения (табл.10).

Таблица 10 Патогенетическая классификация ОЛБ от внешнего облучения*

26

Несущественно превышающих предельно допустимые дозы на протяжение нескольких месяцев (10-24 мес) и выше, то говорят о хронической форме лучевого поражения.

Зависимость эффекта облучения от его продолжительности заключается в том, что если облучение оказывается растянутым во времени, то за счёт снижения мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический (патологический) эффект ниже, чем воздействие такой же дозы одномоментно. Но это возможно в дозах, которые ниже доз, приводящих клетку к гибели. В таком случае с увеличением промежутка времени между фракциями облучения устойчивость к повторному облучению у клетки увеличивается. С другой стороны, это связано с тем, что в промежуток между облучениями клетка восстанавливает до 90% поражений, но не в состоянии репарировать поражения ДНК (10%), что укладывается в понятие «остаточная доза», «остаточная радиация». В этой связи: эффективная доза фракционного облучения

определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. При облучении в дозах до 1 Гр период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28-30 дней.

Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 суток, а доза до 1 Гр, то может развиться ОЛБ (костномозговая форма) с подострым течением. Клинические проявления ОПР мало выражены или отсутствуют. Растягивается во времени период разгара и максимум проявлений приходится на более поздний срок, чем при одномоментном облучении в дозе выше 1 Гр. Но процессы восстановления замедляются и сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Если в таком пролонгированном режиме облучаются клетки ЦНС и кишечника, то острейшие формы ЛБ не развиваются, поскольку высокая степень регенерации лучевых поражений клетками указанных систем способствует восстановлению постлучевых поражений. Здесь на первый план (с течением времени) выходят функциональные нарушения в системе ЖКТ и ЦНС.

4.3 Лучевые поражения в результате общего (тотального) облучения

4.3.1 Костномозговая форма острой лучевой болезни Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной

жизнедеятельностью поражение клеток одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, эндотелия кровеносных сосудов, нейронов. Острая лучевая болезнь – симптомокомплекс,

развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, гамма - и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. В случае общего облучения в дозах от 1 до 10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. В течение ОЛБ выделяют:

1.период общей первичной реакции на облучение;

2.скрытый период (период мнимого благополучия);

3.период разгара;

28

4. период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Прямое и опосредованное (через радиолиз воды) воздействие ИИ на наружную и внутреннюю мембраны клеток приводит к денатурации белковых структур клеток, появлению перекисей органического и неорганического происхождения, радикалов (супероксидного, гидроксильного, семихиноны, дианион и др.), образованию криоглобулинов, выходу лизосомальных ферментов из депо. В крови возрастает концентрация БАВ (гистамина, серотонина). Воздействие ряда ферментов на гиалуроновые кислоты (цементирующего вещества эндотелиоцитов) приводит к денатурации кислот и повышению проницаемости сосудистой стенки. Указанные вещества характеризуются как первичные радиотоксины. Снижение энергетики и митотической активности клеток, метаболический ацидоз – способствуют развитию эволюционно сформированной адаптивной реакции или реакции защиты с выбросом катехоламинов и глюкокортикоидов. Одновременно отмечается лейкоцитов с нарастающей лимфоцитопенией.

Если доза внешнего облучения 6 Гр и более заметна т.н. лучевая эритема. Возбуждение коры и подкорковых структур, в т.ч. клеток рвотного центра, приводит к развитию диспептического симптомокомплекса, который проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой, диареей. Нарастают проявления астеновегетативного синдрома. Это головная боль, недомогание, слабость, вплоть до гипоили адинамии, артериальная гипотензия.

Все вышесказанное и есть проявления ОПР на облучение. Длительность её и выраженность зависит от дозы облучения. И, наоборот. По проявлениям ОПР можно реконструировать дозу облучения (табл. 11).

Со временем (в зависимости от полученной дозы), первичные радиотоксины обезвреживаются и выводятся из организма, клетки, получившие несущественные, а также субили минимально летальные дозы восстанавливают свою активность.

Уровень патологической импульсации в ЦНС снижается, что сопровождается снижением интенсивности и исчезновением клинических проявлений ОПР. Далее наступает т. н. период мнимого благополучия, при котором субъективно человек чувствует себя удовлетворительно, а объективно идут процессы снижения интенсивности кроветворения.

Изменения в ККМ в первые 5 суток после облучения не успевают отразиться на численности зрелых клеток. Причина в том, что после гибели стволовых клеток

Таблица 11 Реконструкция дозы общего однократного относительно равномерного внешнего

γ–облучения организма по некоторым проявлениям ОПР на облучение

29

-не устраняемая медикаментозно

Период мнимого благополучия (скрытый период)

ККМ, пул созревающих клеток ещё функционирует и в кровоток выходят всё новые и новые порции зрелых клеток красного и белого ростка, кроме лимфоцитов. Клетки относятся к категории весьма радиопоражаемых, что ведет к снижению гуморального иммунитета. Через 5 суток клетки вышли, а последующая волна клеток по численности и функциональной активности ниже, чем до облучения, поскольку это дочерние клетки стволовых, имеющих те или иные поражения ДНК. Это фаза первичного опустошения ККМ. Клинически она проявляется тем, что число лейкоцитов на нижней границе установленной нормы. Однако активация микрофлоры и эволюционно установленная реакция на восстановление необходимой численности лейкоцитов приводит к тому, что возрастает интенсивность митозов в ККМ. Это проявляется т.н. «абортивным» подъемом числа лейкоцитов. И к 7-9 суткам (в среднем) число лейкоцитов несколько восстанавливается. Но через 10-14 день уровень лейкоцитов резко снижается. Причина в том, что в процессе митозов стволовые клетки, имевшие те или иные поражения ДНК погибают, а оставшееся число СК ККМ не может обеспечить тот уровень лейкоцитов и их качество, которое было до облучения. Это первые признаки окончания периода мнимого благополучия. К этому времени снижается число лейкоцитов, проявляется лучевая алопеция (у людей, облученных в дозе 3 Гр и выше) (табл.11). Падение числа лейкоцитов и лимфоцитов ниже критического уровня приводит к развитию инфекционных осложнений (период разгара ОЛБ).

Период разгара ОЛБ

Снижение числа лейкоцитов и ниже 1,5 х109/л и тромбоцитов (Тр) ниже 30,0 х 109/л приводит к развитию синдрома инфекционных осложнений (неспецифический энтероколит, пневмония), геморрагического синдрома, а также синдрома общей токсемии и астено-гиподинамического синдрома. Периоду разгара характерно развитие вегетативной и гормональной дисфункции, преобладания процессов катаболизма над анаболизмом, аутоиммунные поражения. В среднем период разгара начинается через 5-7 суток при 4 степени тяжести ОЛБ. Непосредственной причиной смерти чаще всего служат тяжёлые

30