Клинические проявления менингеальной формы клещевого энцефалита

• Общеинтоксикационный синдром

• Преобладание гипертензионного синдрома над менингеальным

Ликвор: лимфоцитарный плеоцитоз - от 100 до 300 клеток в 1 мм³; белок- N или умеренно повышен

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ (ОЧАГОВЫЙ ВАРИАНТ) КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

• Центральные параличи и парезы

• Корковые гиперкинезы (клонические)

• Эпилептические генерализованные припадки

• Подкорковые гиперкинезы (атетоз)

• Амиостатический синдром

• Нарушение глазодвигателей

• Альтернирующие синдромы

• Атаксия моторная

• Псевдобульбарные симптомы

• Бульбарные симптомы

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ (ДИФФУЗНЫЙ ВАРИАНТ) КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

• Общеинтоксикационный синдром

• Менингеальная симптоматика

• Нарушение сознания (заторможенность, сонливость, нередко- бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение)

• Судорожный синдром (тонико-клонического характера), иногда развивается эпилептический статус.

• Ликвор (лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЛИОЭНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ

ФОРМЫ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

• Вовлечение в процесс черепных нервов бульбарной группы (языкоглоточный, блуждающий, подъязычный).

• Реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва, ядра глазодвигательного нерва.

• Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр») нарушение дыхания по центральному типу.

• Нередко поражение в стволе мозга ядер черепных нервов сочетается с вовлечением в процесс и двигательных проводящих путей на этом же уровне (пирамидный путь, задний продольный пучок)

7 пара (сглаженность и ассиметрия носогубных складок)

3, 6 пара (разница глазных щелей, нарушение конвергенции, косоглазие)

12 пара (девиация и тремор языка)

9, 10, 12 пары (нарушение глотания, поперхивания, снижение глоточного, кашлевого рефлексов, дисфония)

МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. Биохимический анализ крови (сахар, К, Na, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ)

4. Люмбальная пункция. Ликворограмма (цитоз, белок, сахар, реакция Панди)

5. Вирусологическое исследование СМЖ (дорогостоящее исследование)

6. ИФА диагностика (кровь), с определением IgM к ВКЭ, ЭВИ, ВПГ (вирус простого герпеса 1, 2, 6 типов), уже в ранние сроки (2-3 день болезни)

7. ПЦР (кровь, СМЖ), обладающая высокой чувствительностью и специфичностью ВКЭ, ЭВИ, ВПГ(вирус простого герпеса 1, 2, 6 типов)

8. Метод антигенемии (выявление антигена вируса КЭ) – экспресс диагностика

9. Окулист. Исследование глазного дна

10. МРТ головного мозга (при наличии подозрения на очаговые формы, явления менингоэнцефалита и др)

11. Электромиография (ЭМГ)

12. Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Клинические проявления полиомиелитической формы клещевого энцефалита

• Развитие вялых поражений (чаще асимметричних) мышц шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса- мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч; атрофия мышц

• Симптом «свисающей головы»- поражение мышц шеи невозможность удержания головы в вертикальном положении

• Паралич мускулатуры диафрагмы нарушение дыхания по периферическому типу

2. Принципы патогенетической терапии острых кишечных инфекций.

Больным с острыми кишечными инфекциями назначают щадящую диету. Как правило, назначается диета 4, а по мере прекращения диареи – диета 2 (вплоть до выписки из стационара). В ряде лечебных учреждений диету 2 заменяют диетой 13, что не вполне целесообразно. Промывание желудка является обязательным компонентом лечения пищевых токсикоинфекций. При решении вопроса о промывании желудка не имеет значения, сколько времени прошло от начала заболевания, поскольку патогенные микроорганизмы (в том числе сальмонеллы) могут длительно сохраняться в складках слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта.

Дезинтоксикационная и регидратациоиная терапия в 85–95% случаев может осуществляться орально и лишь в 5–15% – внутривенно. Для внутривенной регидратации используют «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль». Объем вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного и составляет при тяжелом течении болезни 60–120 мл/кг, при среднетяжелом – 55–75 мл/кг, Скорость введения растворов соответственно 70–90 мл/мин. и 60–80 мл/мин. Различают два этапа внутривенной регидратации: 1) первичную регидратацию с целью купирования признаков обезвоживания и интоксикации; 2) поддерживающую терапию с целью купирования продолжающихся потерь жидкости [1,2]. Оральная регидратационная терапия (ОРТ) осуществляется также в два этапа. С этой целью используются растворы оральных регидратационных солей (ОРС) двух поколений: I поколения (глюкосалан, цитроглюкосалан, регидрон) и II поколения (на злаковой основе). Объем вводимых растворов также зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч (табл. 1).

В случаях превалирования интоксикационного синдрома над дегидратационным показано применение коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин).

Одной из целей патогенетической терапии острых кишечных инфекций является купирование диарейного синдрома. Предложено множество антидиарейных препаратов, при использовании которых должны учитываться патогенетические особенности указанного синдрома.

Известно, что циклические нуклеотиды способствуют регуляции секреции воды и электролитов в кишечнике. По современным представлениям эндотоксины сальмонелл воздействуют на аденилатциклазу, находящуюся на наружной поверхности мембран энтероцитов. В результате активации аденилатциклазы усиливается образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Изменения мембранных белков и биполяризация клеток мембран способствуют повышению проницаемости последних для воды и электролитов, что ведет к диарее. Определенная роль в изменении проницаемости клеточных мембран принадлежит простагландинам, функционально связанным с циклическими нуклеотидами, что приводит к повышенному образованию цАМФ и развитию диареи. Таким образом, избыток гуморального регулятора обмена может стать фактором патогенеза болезни. В связи с этим было предложено использовать индометацин при диарейном синдроме в качестве ингибитора биосинтеза простагландинов.

Индометацин назначают при диарейном синдроме в течение 1 суток по 50 мг 3 раза в день с интервалами 3 ч. Иногда лечение индометацином повторяется на следующий день. Отмечена высокая эффективность указанного метода лечения, направленного на купирование диареи. Вместе с тем при сальмонеллезе отмечается нарушение фазовой структуры работы желудочков сердца и особенно кардиодинамики правого желудочка (преимущественно при тяжелом течении болезни). У тяжелобольных развиваются синдромы гиподинамики левого желудочка и высокого диастолического давления правого отдела сердца, легочная гипертензия и нарушения кардиодинамики, что может быть причиной отека легких. Мы неоднократно наблюдали отек легкого у больных с тяжелыми формами сальмонеллеза и выраженным кардиосклерозом. Индометацин, способствует устранению кардиодинамических нарушений [3,4].

Для подавления активности аденилатциклазы и стимуляции фосфодиэстеразы, гидролизующей цАМФ, рекомендуется применение препаратов кальция в сочетании с витамином D2 (эргокальциферол). Кальций подавляет активность мембранной аденилатциклазы и повышает активность фосфодиэстеразы, что приводит к уменьшению синтеза аденилатциклазы и прекращению диареи. Применяют внутривенные инъекции 10%–ного раствора глюконата кальция по 10 мл ежедневно в течение 3 дней. При пероральном однократном приеме 5 г глюконата кальция концентрация цАМФ через 4 ч достоверно снижается, что приводит к уменьшению диареи.

Для лечения диареи у больных с острыми кишечными инфекциями в течение многих лет используются сорбенты, целесообразность применения которых подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями. Карболен (активированный уголь) выпускается в таблетках по 0,25 г и 0,5 г. Эффективность таблеток карболена несколько меньше, чем порошка активированного угля, за счет добавок (крахмал, желатина, сахарный сироп), уменьшающих адсорбционную поверхность препарата. Карболен принимают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день. Активированный уголь в порошке принимают по 1–2 г (в воде) 3–4 раза в сутки.

Близкими по механизму действия и составу к карболену являются таблетки активированного угля «КМ» (состав: активированный уголь – 0,2 г; белая глина – 0,0455 г, натриевая соль карбоксиметилцеллюлозы – 0,0045 г). У этого препарата более высокая адсорбционная способность. Его принимают внутрь по 4–6 таблеток 2–4 раза в день, запивая водой. Эффективность препарата увеличивается, если таблетки предварительно размельчить.

Сходным с «КМ» по составу является активированный уголь «СКН». Он обладает большей поверхностной активностью и большей сорбционной способностью. Его назначают взрослым по 10 г (содержимое одного пакета) 3 раза в день.

Рекомендуется так же применение карболонга – порошка из активированных косточковых углей. Он обладает высокими сорбционными свойствами. Его назначают по 5–10 г на прием 3 раза в день.

Одним из эффективных сорбентов является полифепан. Препарат получают при переработке лигнина – продукта гидролиза углеводных компонентов древесины. Выпускается в виде гранул (содержит 40% полифепана) или пасты (50% полифепана). Назначают внутрь взрослым по 1 столовой ложке 3–4 раза в день; перед употреблением препарат тщательно размешивают в течение 2 мин в стакане воды.

Наиболее эффективным сорбентом является диосмектит. Кроме того, диосмектит обладает значительной обволакивающей способностью. Известна способность диосмектита защищать эпителий кишечных ворсинок от разрушения. Препарат выпускается в виде порошка в пакетах, содержащих 3 г лекарственного средства. Содержимое пакета растворяют в 100 мл воды и размешивают. Взрослому рекомендуют принимать 3–4 пакета (9–12 г) в день. Препарат не имеет противопоказаний к применению, его можно назначать беременным и кормящим матерям. При тяжелом течении сахарного диабета применение диосмектита опасно, так как в 1 пакетике содержится 0,75 г глюкозы.

К группе сорбентов относится аттапульгит. Препарат выпускается в таблетках. Начальная доза для взрослого – 2 таблетки, затем назначают по 2 таблетки после каждого акта дефекации. Максимальная суточная доза – 12 таблеток, максимальная продолжительность лечения 2 дня.

Другой группой антидиарейных препаратов являются лекарственные средства, оказывающие опиоидное действие. К ним относят лоперамид и тримебутан. Способность тормозить перистальтику кишечника является характерной особенностью опиатов. Действие лоперамида наступает быстро и продолжается 4–6 ч. Его назначают взрослым при острой диарее, вначале 2 капсулы, а затем по 1 капсуле после каждого акта дефекации, но не более 6 капсул в сутки. Не рекомендуется применение препарата вместе с атропинсодержащими средствами. Лоперамид противопоказан беременным и кормящим грудью женщинам, а также больным неспецифическим язвенным колитом. Группа атропинсодержаших антидиарейных препаратов представлена двумя лекарственными средствами – лиспафеном и реасеком.

Лиспафен уменьшает секрецию желез, понижает тонус гладкой мускулатуры и двигательную активность желудка и кишечника. Взрослым назначают по 2 таблетки 3 раза в день, максимальная суточная доза – 12 таблеток. Реасек назначают по 1 таблетке 2–3 раза в день. К указанной группе препаратов относится тримебутин малеат. В 1 таблетке содержится 100 мг препарата. Тримебутан оказывает положительное действие на регуляцию перистальтики кишечника. При гиперкинетическом состоянии он оказывает спазмолитическое, при гипокинетическом – стимулирующее действие. Воздействует на гладкую мускулатуру всего желудочно–кишечного тракта. Лечебный эффект основан на нормализации моторики кишки, применяется по 1–2 таблетки 3 раза в день. Противопоказан беременным и кормящим грудью женщинам.

В группу лекарственных средств, обладающих обволакивающим и вяжущим свойствами, входит порошок Кассирского и десмол. Антидиарейный порошок (состав: Bismuti subnitrici 0,5; Dermatoli 0,3; Calcii carbonici I 0; Ac. ascorbinici 0,3; Ac. nicotinici 0,01) назначают по 1 порошку 3–4 раза в день.

В отдельных случаях тяжелого течения диареи используются большие дозы висмута – по 2 г 3 раза в сутки. В последние годы для лечения острых диарейных заболеваний успешно применяют висмута субсалицилат, одна таблетка препарата содержит 262 мг активного вещества. Препарат принимают по 2 таблетки 3–4 раза в день. Он оказывает обволакивающее и противовоспалительное действие, повышает выработку слизи и улучшает ее защитные свойства. Наш опыт применения висмута субсалицилата подтверждает эффективность препарата.

Новым средством для лечения диареи, оказывающим патогенетическое воздействие на процессы всасывания и секрецию в кишечнике, является октреотид. Этот гормон увеличивает скорость всасывания воды и электролитов в тонкой кишке, снижает концентрацию вазоактивных пептидов в крови, уменьшает частоту актов дефекации и массу кала. Выпускается в виде свободного пептида – оректида в ампулах, содержащих 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1–2 раза в сутки; при необходимости дозу препарата увеличивают.

Проблема дисбактериоза

и эубиотики

Острые кишечные инфекции сопровождаются развитием дисбактериоза, либо это состояние развивается после применения антибиотиков. Лечение больных, страдающих кишечным дисбактериозом, требует комплекса терапевтических мер и индивидуально подобранных препаратов с учетом заболевания, на фоне которого возник дисбактериоз. В комплекс терапии дисбактериоза кишечника необходимо включать средства для нормализации кишечной флоры и курс лечения антибактериальными препаратами при появлении патогенной флоры.

Схема лечения дисбактериоза с учетом стадии заболевания:

I стадия – назначение биопрепаратов и лекарств, нормализующих моторную функцию кишечника (спазмолитики, вяжущие, ферменты), а также витаминов и противоаллергических средств;

II стадия –тактика такая же, как в I стадии, но добавляется колибактерин. При отсутствии эффекта через 3–4 недели назначают невиграмон или нитроксалин;

Ill–IV стадии –назначение поливалентного бактериофага, после отмены которого используют ко–тримоксазол (часто в сочетании с метронидазолом); при отсутствии эффекта назначают антибиотики. Одновременно с антибиотиками применяют биопрепараты.

Нормализация кишечной флоры осуществляется эубиотиками. Различают четыре поколения эубиотиков, применяемых для лечения дисбактериоза: I – классические эубиотики (коли–бактерин, бифидумбактерин, лактобактерин); II – самоэлиминирующиеся эубиотики (бактисубтил, биоспорин, споробактерин); III – комбинированные эубиотики (Аципол и др.); IV поколение – иммобилизованные на сорбенте живые бактерии, представители нормальной микрофлоры – бифидумбактерин форте.

Эффективность эубиотиков определяется биологическими свойствами штаммов микроорганизмов: колонизирующей способностью, антимикробной активностью, особенностью воздействия на иммунную систему и другие защитные механизмы [5].

Аципол – эубиотик III поколения, представляющий собой биомассу, состоящую из смеси живых антагонистических активных штаммов ацидофильных лактобацилл и инактивированных прогреванием кефирных грибков. Препарат оказывает многофакторное лечебное действие, отличается высокой активностью в отношении патогенной и условно–патогенной флоры, корригирует нормальную микрофлору кишечника, повышает иммунологическую резистентность организма. Аципол принимают по 1 таблетке 3 раза в сутки вместе с пищей.

Эубиотики обычно назначают в сочетании с ферментами (абомин, ораза, фестал и др.) и антигистаминными препаратами (пипольфен, хлоропирамин, клемастин).

При стафилококковом дисбактериозе лечение обязательно должно включать применение стафилококкового бактериофага. В тяжелых случаях целесообразно назначать антибиотики (оксациллин, цефалоспорины I и II поколений, карбопенемы, ванкомицин, рифампицин) и фторхинолоны.

При протейном дисбактериозе используют поливалентный бактериофаг (протейный, стафилококковый, синегнойный), в тяжелых случаях – антибиотики (ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины I и II поколений), в более легких – ко–тримоксазол–480 и полимиксин М.

При синегнойном дисбактериозе используют полимиксин В, тетрациклин, рифампицин, лонгацеф.

В случаях энтеробактериального или бактериоидного дисбактериоза целесообразно применение цефалексина или цефадина, при клостридиозе – метронидазола и ко–тримоксазол–480.

При дисбактериозе эшерихиозной этиологии рекомендуются препараты висмута, а при заболеваниях, обусловленных гемолитическими штаммами – лактобактерин. Антибактериальная терапия осуществляется невиграмоном, нитроксалином, ко–тримоксазолом–480, энтероседивом. Иногда дает эффект коли–бактериофаг.

Для борьбы с дисбактериозом кишечника рекомендуют применение нормазе. Этот препарат представляет собой раствор лактулозы (дисахарид) из молекул галактозы и фруктозы. Способность лактулозы стимулировать рост лактобацилл в толстой кишке, в то же время снижая концентрацию гнилостных бактерий, позволяет восстановить нормальный биоценоз в кишечнике. Продукты метаболизма нормазе стимулируют перистальтику. Суточная доза нормазе для взрослых – 75 мл. Длительность лечения 2–3 недели.

В целях восстановления и профилактики нарушений микроэкологии кишечника в последние годы был предложен пищевой биококтейль (NK). Этот препарат по существу является эубиотиком. При острой диарее его рекомендуют принимать по 2–3 столовые ложки каждые 3–4 ч в течение 1–2 дней, а затем по 1–2 столовые ложки 3 раза в день в течение 1–3 месяцев. При иммунодефицитах, нарушениях обмена и длительной антибиотикотерапии принимают по 1 столовой ложке 2–3 раза в день в течение 1–3 месяцев. Эубиотики обычно назначают в сочетании с ферментами (абомин, ораза, фестал, дигестал, мезим и др.) и антигистаминными препаратами.

В последние годы широкую популярность приобрели ферментные препараты креон и панцитрат–10000. Каждая капсула креона содержит 300 мг панкреатина в микросферах, устойчивых к желудочному соку, что соответствует 8000 ед. липазы, 9000 ед. амилазы и 4500 ед. протеазы. Вначале принимают по 1–2 капсулы во время еды, а затем дневную дозу увеличивают до 3–15 капсул. Активным веществом панцитрата–10000 является панкреатин. Одна капсула препарата содержит 10000 ед. липазы, 9000 ед. амилазы и 500 ед. протеазы. Обычная дозировка препарата – по 2–4 капсулы во время каждого приема пищи.

Билет 34.

1. Паратиф А и Б. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Термином «паратифозные заболевания» обозначают болезни, весьма родственные брюшному тифу по своей клинической картине, совершенно тождественные ему по эпидемиологической характеристике, но отличающиеся по свойствам возбудителя.

Различие между возбудителями паратифа А (В. paraty-phi А), паратифа Б (В. paratyphi В) и брюшного тифа (В. typhi abdominalis) заключается лишь в особенностях некоторых биологических свойств—антигенной структуры бактериальной клетки, ферментативной, биохимической активности и способности бактерий агглютинироваться специфическими сыворотками.

Человек заражается паратифом А и паратифом Б при попадании через рот вирулентных возбудителей этих болезней.

Инкубационный период паратифов А и Б в среднем на 2—3 дня короче, чем при брюшном тифе. При всех трех заболеваниях, часто объединяемых в общую группу тифо-паратифозных заболеваний (брюшной тиф, паратифы А и Б), поражается лимфатический аппарат тонкого кишечника, т. е. пейеровы бляшки и солитарные фолликулы с образованием язв.

Паратифы характеризуются менее выраженной, чем при брюшном тифе, интоксикацией организма. Бактериемия при паратифах сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода болезни. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Клиническая картина болезни при паратифе А и Б практически тождественна клинической картине брюшного тифа, отличаясь от последней лишь отдельными деталями. Все же следует помнить о некоторых особенностях этих заболеваний; в частности, при паратифе А возможны повторные познабливания с колебаниями температуры, чаще, чем при брюшном тифе, наблюдаются рецидивы. При паратифе Б иногда отмечается острое начало, довольно обильная розеолезная сыпь на коже, изредка бывают герпетические высыпания на коже верхней губы, около носового отверстия.

При паратифах А и Б нередко наблюдается потливость, в крови — умеренный лейкоцитоз с эозинопенией.

Иногда паратиф Б напоминает по клиническому течению пищевую токсикоинфекцию салмонеллезной этиологии (боли в животе, понос, тошнота или рвота); вместе с тем у больных наблюдается увеличение селезенки, в крови—лейкопения с относительным лимфоцитозом. Вопрос о диагнозе решают бактериологические исследования стула, рвотных масс, а также посевы крови; помимо этих исследований, нужно повторно ставить реакцию агглютинации с аутоштаммом и диагностикумом сальмонелл.

Как правило, паратифы А и Б протекают более благоприятно, чем брюшной тиф, они реже дают такие тяжелые осложнения, как перфорация кишечной язвы, кишечное кровотечение. Однако все эти различия довольно условны и далеко не постоянны. Достоверное разграничение паратифов А и Б от брюшного тифа возможно лишь с помощью лабораторных методов диагностики (посевы крови, мочи, кала, желчи больного, реакция Вндаля с использованием соответствующих антигенов).

Если почему-либо невозможно сделать эти исследования, особенно в тех случаях, когда клиническая картина свидетельствует о тифо-паратифозном заболевании, нужно ставить диагноз брюшного тифа и с этим диагнозом госпитализировать больного.

Методы диагностики и лечения, условия госпитализации больных, сроки выписки и проведение противоэпидемических мероприятий при заболевани'и паратифами А и Б те же, что и при брюшном тифе. Следует подчеркнуть также, что пара-тифы встречаются значительно реже, чем брюшной тиф; особенно редко наблюдается паратиф А.

После перенесенного паратифа А и паратифа Б может развиться острое (в пределах 3 месяцев) или хроническое бактерионосительство. Так же как и при брюшнотифозном бактерионосительстве, носителей паратифозной инфекции не допускают к работе на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах, на водопроводных сооружениях и т. п.

Для выявления бактерионосителей необходимы повторные посевы мочи 'и желчи на среду Раппопорт с пересевом на бактоагар Ж, а кала — на среды Кауфмана и Эндо.

2. Дифференциальная диагностика бубонной и латантной формы чумы и туляримии.

	ЧУМА	ТУЛЯРЕМИЯ
Первичный аффект	как правило, отсутствует	может быть на месте входных ворот
Особенности патоморфологии	незавершенный фагоцитоз, некротическое расплавление тканей	наличие специфических туляремийных гранулем
Характеристика бубона:
Количество	один	один или несколько
Болезненность	резко болезненен	болезненность незначительная
спаянность с окружающими тканями	спаян с окружающей клетчаткой – контуры не четкие	Бубоны подвижные, не спаяны с окружающими тканями, с четкими контурами
кожа над бубоном	напряжена, красная, рисунок сглажен;	Как правило, не изменена
лимфангит	отсутствует	как правило, есть
Изменения гемограммы	нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево	лейкопения (в первые дни болезни может быть лейкоцитоз) со сдвигом влево, лимфоцитоз, моноцитоз
ЧСС	прогрессивно нарастающая тахикардия опережающая темпер-ру	относительная брадикардия
Токсическое поражение ЦНС в виде оглушенности, возбуждения, бреда, галлюцинаций	типично	не характерно
Кожно-аллергическая проба с тулярином	отрицательна	положительна с 3-5 дня болезни