Клиническая классификация рожи.

По характеру местных проявлений:

• эритематозная

• эритематозно-буллезная

• эритематозно-геморрагическая

• буллезно-геморрагическая

По степени тяжести: (в зависимости от степени выраженности интоксикационного синдрома и распространенности местных проявлений)

• легкая

• средней степени тяжести

• тяжелая

По кратности течения:

• первичная

• повторная (более чем через 2 года после первичного заболевания, при условии иной локализации процесса)

• рецидивирующая

1. редко рецидивирующая (менее 3 рецидивов за год)

часто рецидивирующая (3 и более рецидивов)

2. ранние (через 4-6 месяцев после предыдущей вспышки)

поздние рецидивы (через 6 месяцев и более после предыдущей вспышки)

По распространенности местных проявлений:

-локализованная

-распространенная, мигрирующая

-метастатическая

Осложнения рожи:

• Местные: абсцессы, флегмоны, некроз кожи, флебиты, тромбофлебиты, трофические язвы, периадениты, нагноение булл.

• Общие: инфекционно-токсический шок, сепсис, септикопиемия, пневмония, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ТЭЛА, пиелонефрит, обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний.

Исходы рожи:

• выздоровление

• остаточные явления

Последствия рожи:

Вторичный лимфостаз 1-4 степ}ени:

• степень – интермиттирующий отек

• степень – постоянный отек

• степень – появление фиброзносклеротических изменений

• степень – слоновость

Начальный период болезни - характеризуется интоксикацией, Отмечается головная боль, общая слабость, разбитость, озноб, мышечные боли. Уже в первые часы болезни температура повышается до 38—40°С. На участках кожи в области будущих локальных проявлений ощущаются парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли. Нередко возникают также боли в области увеличенных регионарных лимфатических узлов.

Разгар заболевания наступает в сроки от нескольких часов до 1—2 суток после первых проявлений болезни. Достигают своего максимума общетоксические проявления и лихорадка. Возникают характерные местные проявления рожи. Воспалительный процесс в большинстве случаев локализуется на нижних конечностях ,реже на лице, верхние конечности поражаются в основном у лиц, перенесших мастэктомию с последующим развитием лимфостаза конечности, очень редко рожа имеет другую локализацию. При своевременно начатом лечении и неосложненном характере рожи лихорадка обычно не превышает 5 суток.. Наиболее длительный лихорадочный период характерен для буллезно-геморрагической рожи.

При эритематозной форме заболевания на коже появляется вначале небольшой участок гиперемии, которая быстро распространяется, вначале имеет размытые границы, но вскоре граница гиперемии со здоровой кожей становится четкой, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи. Кожа в этом участке напряжена, горячая на ощупь (местная гипертермия), слегка болезнена. Отмечается развитие выраженного воспалительного отека кожи, может быть лимфорея. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. Развивается регионарный лимфангоит и лимфаденит. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гипермия, уменьшается отек, возникает непродолжительное пластинчатое шелушение кожи.

При эритематозно-буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2-3 дня на отдельных участках пораженной кожи эпидермис отслаивается, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остается.

При эритематозно-геморрагической роже на фоне эритемы появляются кровоизлияния различных размеров от небольших петехий до сливных геморрагий.

Будлезно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередка осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Поражения других органов при роже: Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Может отмечаться олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. СОЭ умеренно повышена.

К легкой форме рожи относятся случаи с незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой, локализованным (чаще эритематозным) местным процессом. Среднетяжелая форма заболевания характеризуется выраженной интоксикацией. Отмечается общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли, иногда тошнота, рвота, повышение температуры до 38—40°С, тахикардией, почти у половины больных — гипотензия. Местный процесс может иметь как локализованный, так и распространенный (захватывает две анатомические области) характер. К тяжелой форме рожи относятся случаи болезни с сильно выраженной интоксикацией: интенсивной головной болью, повторной рвотой, гипертермией (свыше 40°С), иногда затмением сознания, явлениями менингизма, судорогами. Отмечается значительная тахикардия, часто гипотензия, улиц пожилого и старческого возраста с поздно начатым лечением возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелой следует считать распространенную буллезно-геморрагическую рожу с обширными пузырями и при отсутствии резко выраженного токсикоза и гипертермии.

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже — на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и зритематозно-буллезная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов вен. При рецидивирующей роже очаг поражения обычно локализуется на нижних конечностях.

К локализованной роже относится поражение одной анатомической области, например, голени. К распространенной - поражение более одной анатомической области, ее разновидностью является мигрирующая рожа, когда процесс, начавшись в дистальном отделе конечности, быстро ползет в проксимальном направлении при одновременном стихании его в месте начальной локализации (лимфогенный путь распространения инфекции)

Редко встречающаяся метастатическая рожа проявляется возникновением новых участков воспаления, удаленных от первоначально пораженных участков (голень - лицо), что связано с гематогенным распространением инфекции.

Период реконвалесценции. Нормализация температуры и исчезновение интоксикации наблюдаются при роже раньше, чем исчезновение местных проявлений. Острые местные проявления болезни сохраняются до 5—8 суток, при геморрагических формах до 12—18 суток и более. При благоприятном течении рожи наступает выздоровление. К обычным, благоприятным остаточным явлениям относятся шелушение, пигментация кожи застойная гиперемия на месте угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл.

К неблагоприятным остаточным явлениям относят сохранение увеличенных и болезненных регионарных узлов и инфильтрацию кожи. Они указывают на возможность развития раннего рецидива.

Рецидивирующее течение обусловлено неспособностью систем специфической и неспецифической защиты уничтожить микроб. Развитие очередного рецидива происходит при активации стрептококка в результате воздействия различных разрешающих факторов (стресс, переохлаждение, переутомление, интеркуррентные инфекции и др.), ведущих к ослаблению защитных систем. По данным литературы рецидивирующее течение рожи наблюдается у 30 - 35 % больных. Причем у большинства из них воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях. У отдельных больных число рецидивов в течение жизни достигает 50 - 80, у некоторых рецидивы отмечаются ежемесячно, что является особенно неблагоприятным. Часто рецидивирующее течение рожи, вызывающее развитие стойкого лимфостаза, фибредемы, что в свою очередь способствует возникновению очередного рецидива, приводит больного к инвалидизации.

К последствиям рожи относят развитие лимфостазов.

Форма рожи	Легкая степень тяжести ( перорально )	Средняя степень тяжести (в/м, в/в)	Тяжелая степень тяжести ( в/м, в/в )
Первичная, повторная, редко рецидивирующая	1.Бисептол 480 2.Ампициллин 3.Флемоксин 4.Ципрофлоксацин 5.Пенициллин (в/м)	1.Пенициллин 2.Ампициллин 3. Амоксиклав 4. Мезлоциллин 5.Цефуроксим (зиннат) 6.Цефотаксим (клафоран) 7.Цефазолин (кефзол) 8.Ципрофлоксацин	1.Пенициллин + гентамицин пенициллин + амикацин 2.Цефтриаксон 3.Цефотаксим+гентамицин 4.Меропенем или имипенем 5. Офлоксацин (таривид)
Часто рецидиви-рующая	1.Доксициклин 2.Макропен 3.Ципрофлоксацин	1.Рифампицин В\в капельно (20-30 капель в минуту) 2.Доксициклин 3.Линкомицин 4.Рулид	1.Рифампицин + макропен, рифампицин + рулид, рифампицин + сумамед 2.Доксициклин + макропен, доксициклин + рулид 3.Ванкомицин

Плюс ГОРМОНЫ витамиты, физио лечение УВЧ, лазеры

В остром периоде буллезной рожи при наличии неповрежденных пузырей их осторожно надрезают у одного из краев, после выхода экссудата производят первичную обработку раны 3% перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия, затем рекомендуются повязки с раствором фурациллина, либо диоксидином или эктерицидом. Этими растворами можно орошать салфетки, покрывая их марлевой повязкой без применения ваты, клеенки или вощеной бумаги. Тугое бинтование недопустимо!

На месте булл могут образовываться грубые корки. Для их удаления используют повязки с протеолитическими ферментами - трипсином или химотрипсином. После удаления корок на эрозированную поверхность наносят средства, ускоряющие репаративные процессы в тканях - солкосериловый или метилурациловый крем.

При выраженной инфильтрации, уплотнении кожи назначают компрессы из димексида и диоксидина в соотношении 1/3 на 30 минут, обкалывания лидазой.

При сочетании рожи с микробной экземой используются гормональные мази - целестодерм, лоринден А и С и др. Эффективны также аппликации или ванночки по 10-15 мин. из следующего состава трав: ромашки, зверобоя, мяты, корня валерианы, листьев березы, череды, чистотела. 100-200 г смеси в равных количествах необходимо заварить в 3-4 л кипящей воды и настоять в течение получаса. При использовании различных мазей необходимо помнить, что рожа - инфекционно-аллергическое заболевание, и аллергические проявления могут усиливаться при местном применении лекарственных веществ. Особенно это касается мази Вишневского и ихтиоловой мази, обладающих раздражающим действием, резко усиливающих экссудацию в очаге воспаления и способствующих появлению буллезных элементов и контактных дерматитов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ рожи необходимо проводить более, чем с пятидесятью заболеваниями, относящимся к клинике хирургических, кожных, инфекционных и внутренних болезней. В первую очередь необходимо исключить: абсцесс, флегмону, нагноившуюся гематому, тромбофлебит (флебит), дерматит, экзему, опоясывающий лишай, эризипелоид, узловатую эритему

2 лаб диагностика Описторхоза ост и хрон

1 паразитологический

а – дуоденальное содержимое

б фекалии смотри билет 26 ( качественные: нативный мазок, метод като и миура, Калантарян и Горячева. Количествен: модифик КАТО-КАТЦ, эфир – ускусный, эфир формалиновый)

2 Иммунодиагностика выявление противоопистор АТ в ИФА с описторхоз АГ

в острую фазу ИФА+ 1:400-800, в хроническую титр ниже либо реакция -

БИЛЕТ 28

1 ЧУМА- это острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяж интоксикацией и серозно- гемораг воспалением в ЛУ, легких и других органах, возможное развитие сепсиса.

Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Это неподвижная грамотрицательная палочка размером 1,5 x0, 5 мкм, окрашивается биполярно. Имеет капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб, хорошо растет при температуре 28 ° С на мясо-пептонном бульоне и агаре. Бактерия чумы имеет термостабильный соматический, видоспецифичен и термолабильный капсульный (связан с вирулентностью) антигены. Существует несколько вариантов и подвидов возбудителя, присущих разным видам грызунов. Токсины бактерий чумы обладают свойствами как экзо-, так и эндотоксина.

Возбудитель чумы сравнительно устойчив к факторам внешней среды. При низких температурах может длительное время сохранять жизнеспособность, в трупах - до 6 месяцев, в воде и влажной почве - до 9 месяцев. Если температура комнатная, - сохраняется в течение 4 месяцев. Чувствителен к нагреванию. При температуре 60-70 ° С погибает в течение 10 мин. Дезинфекционные средства в обычных концентрациях действуют на возбудителя губительно.

Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных - различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и антропургични, вторичны.

Чума - болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмисивный путь - через укусы инфицированныхблох, контактный - при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные инфицированными мокротой и навозом, алиментарныйи - через инфицированную воду и продукты питания, воздушно-капельный - от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи.

Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% - Сезонность почти не наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).

ПАТОГЕНЕЗ

Первая фаза чумы знаменует собой внедрение и адаптацию возбудителя в организме человека и соответствует инкубационному периоду. В зависимости от дозы и пути заражения, состояния макроорганизма, микроб может погибнуть, оставляя след в иммунологической памяти, или вызвать острую форму болезни. Микроб захватывается фагоцитами в которых возбудитель приспособился паразитировать и разносится по организму.

Часть микробов разрушаются, и освобождается эндотоксин, действующий прямо на клетки крови, тканей, эндотелий сосудов и опосредованно, активируя систему комплемента и нейтрофилы. Последние выделяют целый ряд биологически активных веществ, изменяющих микроциркуляцию и нарушающих баланс систем свертывания и противосвертывания. Вначале это реакция местная и соответствует инкубационному периоду. Но с достижением определенного уровня эндотоксин переводит инфекционный процесс в иное качество - начинаются клинические проявления чумы.

Развитие бубонной чумы осуществляется в результате переноса её возбудителя: а) током лимфы от места внедрения в организм до регионарного фагоцитарного барьера ( лимфатического узла; Проникнув в регионарный лимфатический узел, микроб интенсивно размножается и вызывает альтеративный воспалительный процесс (некротическое расплавление) с геморрагической инфильтрацией, который захватывает все соседние лимфатические узлы и прилегающую к ним подкожную клетчатку; образуется своеобразный конгломерат, составляющий первичный бубон первого порядка. Если же Y. pestis, прорвав этот барьер, током лимфы переносится в другие лимфатические узлы и вызывает в них воспаление, то возникают первичные бубоны второго порядка. Число лимфатических узлов, вовлекаемых в патологический процесс, варьирует и зависит от "той площади, с которой собирает лимфу данный узел", а их локализация связана с местоположением входных ворот. В процессе развития бубонов, наряду с экссудативными изменениями, обычно происходит гиперплазия элементов РЭС, сопровождающаяся некробиозом и некрозом. При этом бубоны буквально заполнены микробами. Аналогичная картина наблюдается в клетчатке, окружающей бубоны. В ней к тому же скапливается большое количество серозного или геморрагического экссудата, расслаивающего ткани. Здесь также видны огромные скопления бактерий. В последующем, если больной не погибает, может начаться нагноение бубонов. Глубокие изменения в стенках кровеносных сосудов и капилляров в первичных бубонах в сочетании с множеством микробов внутри и вокруг них имеют важное патогенетическое значение, как фактор, определяюший бактериемию и развитие сепсиса. В отличие от первичных бубонов вторичные развиваются гематогенным путем и их появление свидетельствует о начавшейся генерализации процесса. Вполне понятно поэтому, что они могут возникать всюду, где есть лимфатические узлы. Изменения во вторичных бубонах бывают менее глубокими и обширными, чем в первичных. Как правило, вторичные бубоны не сопровождаются периаденитами, имеют меньшие размеры и бывают множественными. Причину этого легко понять, если вспомнить, что за генерализацией процесса часто следует летальный исход и вторичные бубоны не успевают полностью "созреть". Помимо вторичных бубонов, показателем начавшейся генерализации инфекции служит вовлечение в процесс печени и селезенки.

Таким образом, в фазе первичной и региональной очаговости, длящейся 1-3 дня, возбудитель находится в первичном очаге (если он формируется) и региональных лимфатических узлах. Заболевание может остановиться на этой, если этого не происходит микроб разносится кровью от регионарного лимфатического узла до "кровеносного барьера" ретикуло-эндотелиальной системы (селезенки и печени (стадия бактериемии); а от селезенки и печени до "забарьерных клеточных систем" (генерализация).

Затем происходит стремительное вовлечение в процесс все возрастающего числа нейтрофилов, выход в кровь костномозгового их резерва. Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и соответственно продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Традиционно чума не входит в список шокогенных инфекций, однако при анализе течения чумного инфекционного процесса у более 400 заболевших (Дмитровский A.M., Белозеров Е.С., 1995), оказалось, что шок развивался в среднем почти у половины (44,1 %) больных, в том числе у каждого четвертого (23,5 %) со среднетяжелым, у всех - тяжелым течением.

В СНГ принята стадийная классификация шока В.И. Покровского и соавт., выделяющая три степени шока:

I (компенсированный)

II (субкомпенсированный)

III (декомпенсированный).

Клиническая картина.

Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40 °С. Уже в первый день болезни характерны озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, он заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений, появляется чувство страха, ужаса.

За счет поражения сердечно-сосудистой системы границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120-160 уд. в 1 мин.), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

При тяжелом течении чумы отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

A. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные, формы: первично-септическая, вторично-септическая.

B. Внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.