Вопрос 2 план лабораторного обследования пациента с менингококковой инфекцией, назофарингитом.

- Общий анализ крови

- Общий анализ мочи

- Мазок из носоглотки на менингококк до начала антибактериальной терапии

ПЛАН ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, МЕНИНГИТОМ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОМ.

- Общий анализ крови

- Общий анализ мочи

- биохимия крови (мочевина, креатинин, СРБ, ЩФ, K, Na, Ca, Cl, ПТИ, АЛТ, АСТ, сахар крови, общий белок и фракции)

- Мазок из носоглотки на менингококк до начала антибактериальной терапии

- Люмбальная пункция. Исследование ликвора (цитоз, плеоцитоз, белок, реакция Панди, сахар)

- Бактериологическое исследование ликвора на менингококк.

- Бактериоскопия ликвора на менингококк (окраска метиленовым синим).

- Исследование глазного дна.

- МРТ головного мозга.

-ЭЭГ.

-РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами в парных сыворотках крови (при поступлении и на 10-15 день болезни).

- ПЦР на менингококк (материал - ликвор).

Билет 26

1 ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусы. Выделяют 2 типа ВИЧ – ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Наиболее распространен в мире ВИЧ-1, ВИЧ-2 по морфологии ближе вирусу иммунодефицита обезьян – тому самому, который был найден в крови шимпанзе.

При попадании в кровь ВИЧ избирательно прикрепляется к клеткам крови, ответственным за иммунитет, что обусловлено наличием на поверхности этих клеток специфических молекул CD 4, которые распознает ВИЧ. Внутри этих клеток ВИЧ активно размножается и еще до формирования какого-либо иммунного ответа, быстро распространяется по всему организму. В первую очередь поражает лимфоузлы, поскольку там содержится большое количество иммунных клеток.

В течение всей болезни эффективный иммунный ответ на ВИЧ так и не формируется. В первую очередь это связано с поражением иммунных клеток и недостаточностью их функции. Кроме того, ВИЧ обладает выраженной изменчивостью, что приводят к тому, что иммунные клетки попросту не могут «узнать» вирус.

При прогрессировании заболевания ВИЧ приводит к поражению все большего количества иммунных клеток – лимфоцитов CD 4, количество которых постепенно снижается, достигая в конечном итоге критического числа, что можно считать началом СПИДа.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ВЫ ВСЕ ЗНАЕТЕ!!!!!!

Пандемия ВИЧ , СПИДА продолжает развиваться (35,3млн чел. – 0,8% чел), максимум в Африке. Выявление вич-инфекции в Новосибе 2012год- 3015 ( общее число-17 315)

Классификация вич- инфекции (рнмц пб спид, в.В.Покровский и о.Г.Юрин, 2001г.)

1.Стадия инкубации -период от момента заражения до ответа организма на него.

2. Стадия ранней ВИЧ-инфекции - первичный ответ организма на инфекцию в виде выработки антител, появления неспецифической клинической симптоматики, развития транзиторного иммунодефицита и проходящих вторичных заболеваний. Эта стадия характеризуется активной репродукцией ВИЧ, кроме того, имеются данные, что выраженность клинической симптоматики, отмечающейся в периоде острой ВИЧ-инфекции коррелирует со скоростью дальнейшего прогрессирования.

В стадии ранней ВИЧ-инфекции различают варианты течения:

- Бессимптомная сероконверсия;

- Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

- Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями;

3. Субклиническая стадия – латентный период, когда компенсаторные возможности макроорганизма способны поддерживать уровень иммунитета, достаточный для защиты от оппортунистических заболеваний. Латентная стадия заменена на субклиническую с учетом возможности в этой стадии высокой репродуктивной активности вируса. Учитывая, что стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, они объединены в одну субклиническую стадию.

4. Стадия вторичных заболеваний 4А,4Б,4В (в предлагаемом варианте классификации - соответствуют стадиям 3А,3Б,3В в классификации 1989г.) – период обратимой декомпенсации, когда на фоне угнетения иммунитета развиваются вторичные заболевания, но возможны ремиссии (как спонтанные, так и терапевтические) и возможно даже возвращение в латентное состояние.

Фаза 4А обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерно потеря массы тела менее 10%; развитие бактериальных, грибковых и вирусных поражений слизистых и кожных покровов: поверхностная локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, кандидоз слизистых оболочек дерматомикозы, себорея и другие; рецидивирующий опоясывающий лишай; повторные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (фарингиты, синуситы, отиты, трахеобронхиты и другие). В этой фазе периоды обострения заболеваний могут чередоваться с периодами ремиссии , но имеют довольно добро-качественное течение и купируются обычными терапевтическими средствами.

Фаза 4Б развивается обычно через 5-7 лет от момента заражения и характеризуется: необъяснимой диареей или лихорадкой более 1 месяца; волосатой лейкоплакией языка; развитием туберкулеза легких; повторными или стойкими вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными поражениями внутренних органов; кожными поражениями, которые носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению; повторным или диссеминированным опоясывающим лишаем; локазованной саркомой Капоши. Потеря веса составляет более 10% от исходного. В данной фазе периоды обострения заболеваний чередуются с периодами ремиссии, однако изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретают упорный, затяжной характер.

Фаза 4 В развивается через 7-10 лет. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером ( генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания); поражением ЦНС различной этиологии; кандидозом пищевода, бронхов, легких; развитием внелегочного туберкулеза; атипичными микобактериозами; пневмоцистной пневмонией; кахексией, диссеминированной саркомой Капоши.

В этой фазе периоды обострения могут чередоваться с периодами ремиссии заболевания.

В каждой из них выделяют:

- фазу прогрессирования ( спонтанное; после ранее проводимой противовирусной терапии; на фоне противовирусной терапии);

- фазу ремиссии ( спонтанная; после ранее проводимой противовирусной терапии; на фоне противовирусной терапии).

Однако, без учета уровня вирусной нагрузки и количества СD4 клеток весьма сложно и даже невозможно выделить фазу ремиссии.

5. Терминальная стадия – заболевание неуклонно прогрессирует даже на фоне адекватной противовирусной терапии.

ДИАГНОСТИКА:

Основные клинические признаки:

- потеря массы тела и медленный рост

- диарея больше месяца

- затяжная лихорадка

Второстепенные признаки:

- ГЛАП

- кандидоз полости рта

- рецидивирующие ОРЗ

- упорный кашель

- генерализованный дерматит

- заражение ВИЧ матери

Перечень СПИД – маркерных заболеваний

- Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.

- Внелегочной криптококкоз.

- Криптоспоридиоз с диареей, персистирующей более 1 месяца.

- Цитомегаловирусное поражение других органов, кроме печени, селезенки и лимфоузлов у больного старше 1 месяца жизни.

- Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, вызывающая многоочаговые язвы, не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонию или эзофагит.

- Саркома Капоши у больных моложе 60 лет.

- Лимфома головного мозга (первичная) у больных моложе 60 лет.

- Лимфоцитарная интерстициальная пневмонияи/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ - комплекс) у детей в возрасте 13 лет.

- Пневмоцистная пневмония.

- Токсоплазмоз головного мозга у больного старше 1 месяца жизни.

- Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

- Инфекция, вызванная возбудителями группы Mycobacterium avium или Mycobacterium Kansasii диссеменированная (с локализацией поражений, помимо легких, кожи, шейных и воротных лимфатических узлов).