Стадии шока

Вне зависимости от типа и причины шока, существует физиологический континуум. Шок запускается первичной причинно, например, очагом инфекции (скажем, абсцессом) или повреждением (скажем, огнестрельной раной). Это вызывает системные нарушения циркуляции, которые могут прогрессировать через несколько стадий – прешок, шок и конечная органная дисфункция.

Прешок, также описанный как компенсированный шок, характеризуется быстрым включением компенсаторных механизмов для поддержания тканевой перфузии в жизненно-важных органах. Именно компенсаторные механизмы позволяют исходно здоровым людям быть асимптомными при потере до 10% эффективного объема крови. Тахикардия, периферическая вазоконстрикция, а также небольшое повышение или понижение артериального давления могут быть единственными проявлениями прешока. Дискутируется включение стадии прешока в классификацию шока, но несомненно, что часть пациентов с прешоком без оказания помощи отяжелеют, и без внимания оставлять эту стадию нельзя.

Собственно шок – когда компенсаторные механизмы исчерпаны и появляются признаки дисфункции органов. Они включают беспокойство, холодную влажную кожу, одышку, тахикардию, артериальную гипотензию, олигурию. Эти признаки уже соотносятся с серьезными физиологическими переменами. Это могут быть, например, утрата 20-25% эффективного объема крови при геморрагическом шоке, падение сердечного индекса менее чем 2,5 л/мин на 1 м2 поверхности тела при кардиогенном шоке, или активация медиаторов системного воспалительного ответа при септическом шоке.

Конечная органная дисфункция – прогрессирование нарушения функций органов до недостаточности и несостоятельности, вплоть до необратимых повреждений органов, ведет к смерти пациента. В этой стадии диурез снижается до анурии, ацидемия снижает сердечный выброс и повреждает клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в ажитацию и затем в заторможенность и кому.

Рассмотрим для примера, как происходит компенсация и декомпенсация геморрагического шока.

Нарушения микроциркуляции

Периферическое кровообращение или микроциркуляция представляет собой отдел сосудистого ложа, имеющий стратегическое значение для поддержания гомеостаза. Именно здесь происходит обмен газами и метаболитами между кровью и тканевыми элементами. От функционального состояния этого отдела зависит во многом сохранение стабильного АД в условиях, когда

а) объем крови составляет лишь незначительный процент потенциальной емкости сосудистого русла

б) потребности тканей в кислороде и питательных материалах непрерывно меняются в связи с работой.

В анатомическом плане к микроциркуляции относятся концевые участки артериол (метартериолы), пре- и посткапиллярные сфинктеры, капиллярная сеть, мелкие венулы и артериовенозные анастомозы. (Рисунок 1)

Рисунок 1. Схема микроциркуляции

Решающую роль в регуляции капиллярного кровотока играют пре- и посткапиллярные сфинктеры. От их тонуса зависит, войдет ли кровь в капилляры и обеспечит метаболические потребности тканей или минует их и будет направлена прямо в венулы через анастомозы. В последнем случае тканевые элементы будут испытывать все последствия ишемии. За счет попеременного открытия и закрытия сфинктеров обеспечивается равномерное питание тканей в условиях покоя и перераспределение крови в соответствии с метаболическими запросами при работе органа. С помощью такого механизма кровоснабжение органов осуществляется сравнительно небольшим объемом крови: лишь 15-17% общего объема ее содержится в системе микроциркуляции.

В физиологическом плане микроциркуляция во многих отношениях отличается от более крупных сосудов:

А) она меньше подчиняется нервному контролю и значительно сильнее реагирует на гуморальные факторы, освобождающиеся при недостатке кислорода

Б) мышечным элементам сосудов микроциркуляции присущ свободный миогенный автоматизм, благодаря которому эти сосуды способны ритмически сокращаться

В) по реактивности к циркулирующим в крови катехоламинам и другим гуморальным факторам возбуждения, а также электрическому раздражению сосуды этого отдела превосходят артериолы и могут быть поставлены в следующий ряд: прекапиллярные сфинктеры, метартериолы, артериолы, венулы.

Система артериол, подчиненная жесткому нервному контролю, обеспечивает стабильность АД и объема крови, который поступает в их концевые участки – метартериолы. За счет собственного мышечного автоматизма (возбуждается растягивающим действием толчка крови) сосуды микроциркуляции «помогают» ее дальнейшему продвижению. Нервные влияния и циркулирующие в крови катехоламины оказывают на мышечные элементы сосудов тоническое суживающее воздействие. Тем самым капиллярные сфинктеры и метартериолы запирают вход в капилляры. Однако в тканях, испытывающих из-за такой физиологической ишемии кислородное голодание, начинают появляться «местные гормоны» – сосудисто-активные вещества, которые способны преодолеть спазмирующее действие нервных влияний и открыть ход в капилляры данного участка тканей. Кровообращение в последнем восстанавливается: в соседних же участках, где кровоток только что осуществлялся и сосудорасширяющие метаболиты вымыты кровью, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры суживаются. Таким путем поддерживается достаточно равномерное питание органа с использованием минимальных количеств крови и при минимуме (приблизительно 20%) функционирующих одновременно капилляров.

Некомпенсированная кровопотеря и травма вызывают драматические изменения микроциркуляции. Эти изменения носят фазовый характер и опосредуются через нервную систему и гуморальным путем. Еще работами В.Кеннона и Л.А.Орбели была продемонстрирована важная защитно-приспособительная роль симпато-адреналовой системы. С развитием техники исследования удалось наладить определение катехоламинов в крови и регистрировать плотность потока импульсов в симпатических стволах. Изучение этих показателей при геморрагическом шоке дало впечатляющие результаты. Оказалось, что под влиянием значительной кровопотери концентрация адреналина и норадреналина в крови возрастает в 10-20 раз. Весьма существенно также изменяется и импульсация в симпатических волокнах: по ходу развития геморрагического шока она резко возрастает («симпатический залп») и достигает максимума, когда АД приближается к нулю. Симпато-адреналовая система в целом резко активизирована и в результате непрерывного притока в мозг информации с барорецепторов и хеморецепторов сосудов, волюморецепторов, болевых окончаний и т.п.

Прямым результатом возросшей симпато-адреналовой активности является образование ангиотензина в крови и выброса задней долей гипофиза вазопрессина будет резкий и распространенный спазм метартериол, прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров.

Соответственно кровь шунтируется в артерио-венозных анастомозах и тканевые элементы начинают испытывать жестокую гипоксию (Рисунок 2).

Рисунок 2. Фаза вазоконстрикции

Кровоток в капиллярах замедлен, рН крови снижается. Кожные покровы и слизистые бледные, но АД в результате централизации кровообращения может временно удерживаться на близких к нормальным цифрах, несмотря на кровопотерю.

Приблизительно с 20 минуты от начала кровотечения включается другой механизм компенсации кровопотери – переход тканевой жидкости из интерстициального пространства в сосуды. Объем циркулирующей крови восполняется, таким образом, преимущественно за счет воды и солей, при этом логично снижается гематокрит и концентрация плазменных белков. При острой крвовпотере в сосудистое русло может быть выделено количество интерстициальной жидкости, равное 20-30% нормального объема циркулирующей крови (Hartig, 1979).

По мере дальнейшего развития шока фаза начальной вазоконстрикции постепенно сменяется столь же распространенной вазодилятацией (Рисунок 3).

Эта вазодилятация обусловлена падением тонуса прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры еще спазмированы из-за большей их устойчивости к ацидозу.

В этой связи возникают условия для развития патологического депонирования. Емкость сосудов микроциркуляции нарастает настолько, что даже нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для заполнения русла и поддержания АД. Кровоток в капиллярах замедляется, что создает условия для стаза и внутрисосудистой коагуляции крови. Происходит прогрессирующее снижение рН до 6,9-6,/8 в венозном конце капилляров и развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.

Рисунок 3. Фаза вазопареза

В таких условиях нарушается барьерная функция эндотелия и базальной мембраны, что ведет к выходу жидкой части крови из капилляров в интерстициальное пространство. В данном случае перемещение жидкости увлекает за собой и белки, поэтому осмотическое давление интерстициального пространства заметно повышается, причем за счет онкотического компонента. Вместе с белками крови в интерстициальное пространство уйдет и часть искусственных коллоидов, введенных с целью плазмозамещения (и чем меньше будет средний вес молекулы этого коллоида, тем вероятнее такой переход). При прогрессировании этого процесса сосуды могут покидать и клетки крови, о чем свидетельствует значительное геморрагическое окрашивание лимфы, полученной из грудного лимфатического протока у больных, перенесших геморрагический шок.

Дальнейшие нарушения микроциркуляции связаны с образованием внутрисосудистых тромбов (Рисунок 4).

Рисунок 4. Фаза тромбозов

В результате тромбообразования питание тканей окончательно нарушается, и в них возникают множественные фокальные некрозы, чаще всего обнаруживаемые в стенке кишечника, печени, почках, поджелудочной железе, сердце.

Нарушение макрогемодинамики

По мнению многих исследователей, тяжелая кровопотеря, как правило, сопровождается снижением минутного объема сердца.

Это снижение в значительной мере обусловлено падением венозного возврата крови на почве патологического депонирования ее и гиповолемии. Так как коронарные сосуды слабо подчинены нервному контролю и кровоток в них определяется метаболическими потребностями органа, они не вовлекаются в общий сосудистый спазм. В то же время периферический сосудистый спазм способствует поддержанию АД на каком-то безопасном уровне и коронарный кровоток поэтому в начальную фазу шока страдает сравнительно мало. Однако симпатическая активация сердца ведет к тахикардии, увеличение работы сердца пропорционально степени нарушения периферического кровоснабжения.

Соответственно резко возрастает потребление кислорода сердечной мышцей.

Пока АД находится на достаточно высоком уровне и коронарный кровоток не страдает, обеспечение сердца кислородом и питательными ресурсами не нарушается. В дальнейшем в связи с развитием патологического депонирования и уменьшением венозного возврата соответственно уменьшается и сердечный выброс, падает АД и начинают появляться симптомы кислородного голодания миокарда.

В целом в сердечной мышце развиваются метаболические нарушения, характерные для острой гипоксии любой этиологии.

Содержание катехоламинов в сердце снижается, равно как и реакция миокарда на симпатическую импульсацию и катехоламины, циркулирующие в крови.

В соответствии с приведенными выше данными, в развитии геморрагического шока можно выделить (с точки зрения гемодинамики) две фазы. В первой из них, которую можно обозначить фазой компенсации, наблюдается

а) картина резко возросшей активности симпато-адреналовой системы (тахикардия, холодная влажная кожа, бледные слизистые оболочки, расширенные зрачки и т.д.)

б) увеличение общего периферического сопротивления, централизация кровообращения

в) уменьшение ОЦК

г) как следствие суммы компенсаторных реакций – относительно высокое, не соответствующее дефициту ОЦК, артериальное давление. Питание мозга и сердца существенно не нарушено.

Вторую фазу шока, которая не имеет четкой границы, можно назвать фазой декомпенсации. Для нее характерны

а) патологическое депонирование крови в потерявших тонус сосудах

б) развитие обменных нарушений, метаболический ацидоз, интоксикация

в) прогрессирующее снижением минутного объема сердца

г) снижение артериального давления