„Погоджено” „Затверджую”

Начальник управління Головний лікар ВОКЛ

охорони здоров’я та курортів ім. М.І. Пирогова

Вінницької ОДА

______________ Діденко Л.О. __________ Жупанов О.Б.

„____”_________20____ „____”_________20____

Локальний клінічний протокол медичної допомоги

«Абсцес легені»

Вінниця

2011

Абсцес легені

А.1.1 Діагноз - Абсцес легені

А.1.2 Коди стану або захворювання (МКХ 10) - J85.1; J85.2

A.1.3 Для кого призначений протокол (потенційні користувачі) Лікарський персонал хірургічного торакального відділення ВОКЛ ім. М.І. Пирогова

A.1.4 Мета протоколу. Організація та проведення діагностично-лікувального процесу при даній нозології на рівні, що дозволяє досягнути результатів, передбаченими критеріями якості лікування

A.1.5 Дата складання протоколу 07.10.2011

A.1.6 Дата перегляду протоколу

A.1.7 Список та контактна інформація осіб, які брали участь в розробці протоколу

Кривецький В.Ф., головний спеціаліст УОЗ та К з фаху „Торакальна хірургія”

Поліщук В.І., завідувач торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім.

М.І. Пирогова

Процик О.І., лікар-ординатор торакального хірургічного відділення ВОКЛ ім. М.І. Пирогова

Рецензент: головний хірург УОЗ та К Вінницької ОДА Камінський О.А.

А.2. Загальна частина

Визначення Абсцес легені - гнійний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини з наявністю однієї чи кількох порожнин деструкції, розташованих частіше в межах одного сегменту, заповнених гноєм і оточених перифокальною запальною інфільтрацією паренхіми.

Хронічний абсцес легені – процес, що існує понад 2 місяці, супроводжується виникненням сполучнотканинної капсули.

Етіологія. Гнійно-деструктивні легеневі захворювання викликаються поліморфними асоціаціями мікроорганізмів. Домінуюча роль належить анаеробній неклостридіальній інфекції (фузобактерії, бактероїди, пептококи тощо). Аеробний компонент мікробних асоціацій представлений - стафілококом, стрептококом, рідше - грамнегативними паличками.

Патогенез. У механізмі виникнення легеневих деструкцій чітко простежується вплив трьох факторів: порушення бронхіальної прохідності, регіонарних мікроциркуляторних розладів та наявності збудника інфекції, котрі найповніше реалізуються при зміненій реактивності організму. Поступлення мікрофлори з патологічного осередку можливе кількома способами: через дихальні шляхи при абсцесах чи гангрені легень, що виникають після пневмоній, внаслідок травми, аспірації, обтурації бронхів пухлиною чи стороннім тілом, гематогенно у вигляді септичних емболів, а також лімфогенно з навколишніх органів (при піддіафрагмальних нагноєннях, медіастинітах тощо).

Фактори, що сприяють абсцедуванню: порушення дренажної функції бронхів та мукоциліарного кліренсу внаслідок існуючих ХНЗЛ, зловживання курінням, професійних шкідливостей, стани, що підвищують небезпеку аспірації вмісту верхніх відділів травного тракту (кома, алкогольне сп'яніння, наркоз, медикаментозний сон, захворювання зубів, порушення інервації глотки та трахеї), чинники, котрі прямо чи опосередковано ведуть до вторинного імунодефіциту та пригнічення репаративних процесів (алкоголізм, цукровий діабет, похилий вік, радіаційне оп­ромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинна хіміотерапія, наркоманія, гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція тощо).

Класифікація (Мітюк І.І., Попов В.І., 1994):

І. За патогенезом: постпневмонічні, аспіраційні, посттравматичні, гематогенно-септичні, лімфогенні, обтураційні, тромбоемболічні.

II. За характером гнійного процесу: поодинокі гнійні абсцеси, множинні гнійні абсцеси, двобічні гнійні абсцеси.

ІІІ. За стадіями:

1 стадія – інфільтрації (некротичної пневмонії),

2 стадія - розпаду й відторгнення некротичних мас,

3 стадія - очищення й рубцювання.

IV. За локалізацією: (з вказанням ураженої частки чи сегмента).

V. За тривалістю перебігу: гострий (до 2 місяців), хронічний (понад 2 міс.).

VІ. Ускладнення - емпієма плеври, піопневмоторакс, кровохаркання, легеневі кровотечі, сепсис, бронхогенна дисемінація, ексудативний плеврит, флегмона грудної стінки, дихальна недостатність, асфіксія гнійними масами.

Клініка Клінічні прояви гострих абсцесів визначаються особливостями перебігу патологічного процесу в кожному конкретному випадку.

Як правило, початок хвороби гострий, в типових випадках захворювання розцінюється як пневмонія чи респіраторна вірусна інфекція. Симптоматика неспецифічна: властиві сухий кашель, висока гарячка, болі в грудній клітці, озноби, слабкість, загальне нездужання, задишка при ходьбі. Перкуторно в стадії інфільтрації при достатньому розповсюдженні процесу може визначатись локальне вкорочення звуку, аускультативно - послаблення дихальних шумів, а при значних розмірах інфільтрату - бронхіальне дихання. Супутній бронхіт виявлятиметься появою сухих хрипів.

В стадії розпаду стан пацієнтів прогресивно погіршується: гарячка набуває гектичного характеру, наростає слабкість, задишка, гіподинамія, проливні поти, виникає неприємний запах з рота, відмічається втрата апетиту, зменшення маси тіла. Шкіра бліда, з сіро-зеленуватим відтінком. Характерна тахікардія, глухість серцевих тонів, можлива помірна гіпотонія. З початком дренування поро­жнини деструкції через бронх відбувається відходження гнійно-гнильного харкотиння з неприємним запахом, добова кількість якого може досягати 350-500 мілілітрів і більше. Харкотиння при стоянні, як правило, розшаровується: верхній шар пінистий, білого кольору, середній - з жовтуватим відтінком, нижній -у вигляді сірої маси з вмістом детриту. В перші дні після прориву в бронх харкотиння нерідко містить прожилки крові.

Подальший перебіг процесу і пов'я­зані з ним клінічні прояви визначаються умовами дренування гнійника в дихальні шляхи. Вивільнення абсцесу в широкопросвітний бронх супроводжується одномоментним відходженням великої кількості (до 500 мл) харкотиння, і за умов доброго дренування патологічного вогнища від оточуючих ділянок супроводжується вираженою позитивною динамікою: покращенням самопочуття, зниження температури тіла, зменшення проявів інтоксикації (сприятливий перебіг).

При недостатньому розвантаженні гнійних порожнин через малий просвіт дренуючого бронху, його періодичну закупорку секвестрами, детритом, супутній бронхоспазм, за умови адекватної реактивності організму процес набуває затяжного перебігу із тривалим субфебрилітетом, зміною періодів покращення епізодами погіршення стану із температурними „свічками” і при відсутності повноцінної корекції завершується хронізацією процесу.

У випадках, коли неадекватне дренування порожнини деструкції поєднується зі зниженою реактивністю організму, процес набуває ознак прогресуючого перебігу. Епізоди зниження температури тіла змінюються її стійким підйомом із прогресивним погіршенням стану хворого, що свідчить про поширення зони некрозу, появу нових вогнищ деструкції (при гангрені, множинних абсцесах), а в ряді випадків - про масивну секвестрацію змертвілої тканини. Інколи дренування гнійної порожнини в бронх може взагалі не відбуватися (інкапсульований абсцес) і захворювання характеризуватиметься тривалим персистуванням описаних проявів розпаду некротизованої легеневої тканини.

Гнійна деструкція супроводжується і певною динамікою фізикальних змін. При її поверхневому розташуванні й достатніх розмірах перкуторно можна виявити наявність порожнини а легеневій тканині. Під час аускультації вислуховуються стійкі, незмінної локалізації вологі хрипи на фоні ослабленого дихання. Над добре сформованими порожнинами великих розмірів інколи може відмічатись амфоричне дихання.

Перехід захворювання в ІІІ стадію супроводжується поступовим покращенням стану пацієнта: нормалізується температура тіла, загальне самопочуття, сон, апетит, зменшується і зникає кашель, харкотиння носить слизовий характер, кількість його зменшується аж до припинення відходження, зникають гемодинамічні розлади. Фізикальні дані не відрізняються від звичайних.

Якщо після завершення 7-8 тижневого строку спостерігаються періодичні епізоди гарячки, утримується кашель з відходженням гнійного харкотиння, ознаки за­гальної інтоксикації, слід думати про хронізацію абсцесу. Подальшому його плину властиві періоди більше чи менше виражених загострень. 3 часом наростають прояви хронічної гнійної інтоксикації і гіпоксії: блідість шкіри, схуднення, акроціаноз, деформація пальців рук у вигляді "барабанних паличок" , а нігтів у вигляді „годинникових скелець” тощо.

А.3 Етапи діагностики і лікування

А.3.1. Загальний алгоритм діагностики та диференційної діагностики

Діагностична програма:

1) Рентгенографія органів грудної порожнини в 2 проекціях

2) Загальні аналізи крові та сечі

3. Аналіз харкотиння

4. Біохімічне дослідження крові (коагулограма, білкові фракції)

5. Цукор крові

6. Спірографія

7. Пневмотахометрія

8. ЕКГ

9. ФБС

При потребі –

10)СКТ ОГК

11. Бактеріологічне дослідження біологічних субстратів (мокротиння, пунктату, промивних вод тощо)

12. Бактеріоскопічне дослідження біологічних субстратів

13. Цитологічне дослідження біологічних субстратів

Діагностичні та диференційно-діагностичні критерії наступні.

При рентгенологічному дослідженні в 1 стадії абсцеси проявляються однорідним затемненням, розташованим переважно в задніх сегментах (II, VI, рідше X), Друга стадія характеризується появою просвітлень на тлі інфільтрату, з котрих по мірі прориву гнійника в бронх і його часткового випорожнення, формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини. Для гострого гнійного абсцесу характерна картина, відносно тонкостінних деструктивних утворень з перифокальною інфільтрацією. В їх просвіті нерідко інколи видні секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча тканина звичайно ущільнена на значному протязі.

На відміну від абсцесів, закриті кісти проявляються як округлі чи овоїдні тіні з чітким контуром без пери фокального запалення.

Для туберкульозу характерний ранній розпад, дисемінація, реакція лімфатичного апарату (перибронхіальні „муфти”, доріжка до кореня).

Периферійний рак характеризується горбистим контуром, наявністю променистих ділянок за рахунок лімфангіту, порожнисті стінки – товстими нерівномірними стінками з локальним потовщенням (симптом „персня”).

Рентгенологічна семіотика в третій стадії залежить від особливостей рубцювання гнійника. В найсприятливіших випадках на місці деструктивного осередку залишається тонкий лінійний рубець, котрий губиться на фоні підсиленого легеневого малюнку. В іншому разі фіброз буває масивнішим, охоплює сегмент, а після гангрени - і значно більші ділянки легені. Інколи на місці випорожненого абсцесу виявляється залишкова, так звана "суха" порожнина - кільцевидне тонкостінне утворення без оточуючої інфільтрації.

Рентгенологічним зображенням хронічного абсцесу служить товстостінна порожнина, із залишками рідини на дні. Характерною ознакою є ущільнення капсули, котре прирівнюється до кісткового.

При збільшенні лімфовузлів середостіння, прикореневій локалізації деструктивних змін з метою уточнення характеру процесу та диференціювання зі злоякісними пухлинами виконують томографію. На томограмах вдається вивчити структуру кореня, прохідність дихальних шляхів, виявити секвестри, множинні порожнини.

Зміни у результатах лабораторних досліджень крові включають лейкоцитоз з вираженим нейтрофільним зсувом до незрілих форм, лімфоцитопенію, анеозинофілію, анемію, прискорення ШОЕ. Типова диспротеїнемія із зниженням вмісту альбумінів при гіперальфа- та гамаглобулінемії, можлива гіпопротеінемія. Виявляється зростання рівня сіалових кислот, серомукоїду, фібриногену, при спеціальних дослідженнях - виражене підвищення активності лізосомальних ферментів нейтрофілів (кислої та лужної фосфатаз), що особливо властиве гангрені легені.

Зміни в загальному аналізі сечі здебільшого неспецифічні, токсичного характеру. Можлива помірна протеінурія рідко - циліндрурія з появою клітинних елементів у осаді.

Ідентифікацію мікробних збудників проводять шляхом бактеріологічного дослідження харкотиння, бронхіальних лаважних вод, вмісту порожнин деструкції, яке доповнюють антибютикограмами. Цитологічне дослідження того ж матеріалу виявляє виражений нейтрофільний лейкоцитоз, велику кількість епітелію, неклітинних елементів (фібрин, детрит тощо). Кількість альвеолярних макрофагів різко зменшена аж до повної їх відсутності.

Ендоскопічні процедури (фібробронхоскопія, бронхоскопія дихальними апаратами) служать важливим і вірогідним методом диференціювання гнійних захворювань і раку легені. При інфекційних деструкціях виявляються ознаки одного з видів ендобронхіту (катарального, гнійного чи атрофічного).

А.3.2. Алгоритм лікування

Лікування гострих гнійно-деструктивних легеневих захворювань в більшості випадків являє собою комплекс терапевтичних заходів із широким залученням "малих" хірургічних втручань та маніпуляцій, а при наявності відповідних показів - своєчасно виконаних, радикальних за об'ємом операцій.

Консервативна терапія повинна забезпечувати вирішення кількох завдань:

а) повноцінну евакуацію вмісту гнійних порожнин;

б) вплив на мікроорганізми, що перебувають у запальному вогнищі;

в) дезінтоксикацію та корекцію волемічних порушень;

г) відновлення порушених функцій життєво важливих органів і всіх видів обміну речовин;

д) підвищення неспецифічної опірності макроорганізму;

е) десенсибілізацію і регуляцію активності запального процесу;

ж) симптоматичне лікування найбільш виражених проявів захворювання;

з) усунення ускладнень.

Евакуація вмісту деструктивних порожнин можлива двома шляхами: природнім через дихальні шляхи та черезшкірним.

Створення умов для природного відтоку гнійно-некротичних мас полягає у відновленні дренажної функції бронхів. З цією метою використовують: фібробронхоскопічні санаційні лаважі, повторні аспірації харкотиння через назобронхіальний катетер, інстиляції розчинів ферментів, антисептиків, бронхо- і муколітиків у ендотрахеальний мікроіригатор та аерозольні інгаляції з цими засобами.

Черезшкірне дренування легеневих деструкцій здійснюється здебільшого широкопросвітною трубкою шляхом закритої торакоабсцесостомії за Мональді. Втручання інколи доповнюють торакоабсцесоскопією з ревізією гнійних порожнин і підконтрольним видаленням некротичних секвестрів. В подальшому дренаж використовують для санації гнійників розчинами протимікробних засобів, а також фізичними антисептиками. При гострих гнійних абсцесах невеликих (менше 4 см) розмірів, відсутності секвестрації може виявитись достатньою їх катетеризація по провіднику за Сельдингером чи повторні пункції.

А.3.3. Схема медикаментозного лікування.

Протимікробна терапія проводиться за деескалаційним принципом. До отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають антибіотики широкого спектру, що діють бактерицидно на основні групи можливих збудників. Серед препаратів пеніцилінової групи такими властивостями володіють аміно- (ампіцилін в/в, в/м кожні 4-6 год, 4-6 г/д, амоксицилін в/м, в/в по 1 г 2 р/д, при нормальній функції нирок - 2-12 г/д) та ацилуреїдопеніциліни (азлоцилін в/в по 8 (4 рази по 2 г)-15 (3 рази по 5 г) г/д, мезлоцилін в/в кожні 4-6 год 12-16 г/д, піперацилін кожні 4-6 год по 12-16 г/д). Добова доза пеніцилінів складає 6-12 г. Доцільно застосовувати лікарські форми, до складу яких входять інгібітори бета-лактамаз (клавуланова кислота, сульбактам, тазобактам). Добрі результати дає використання цефалоспоринів другого (цефуроксім натрію 1.5 г 4 р/д або 3 г 3 р/д,

цефамандол 0.5-1 г 4 р/д), третього (цефотаксім 1-2 г 3-4 р/д,цефтріаксон 2-4 г 1 р/д, іноді 1-2 г 2 р/д,цефадізім 1-2 г 2 р/д, цефоперазон 1-2 г 2-3 р/д,цефтазідім (фортум) 1-2 г 2-3 р/д, добре поєднується в 1 інєкції з метрагілом: 0.5 г цефтазідіма + 100 мл 0.5% р-ну метрагілу) та четвертого (моксалактам 2-12 г/д в 3 прийоми, цефпіром в/в струйно або крапельно 1-2 г/д) поколінь в дозах 2-6 г/добу. Названі препарати доцільно поєднувати з метронідазолом, орнідазолом (1-2 г/добу).

Монотерапію проводять карбапенемами (іміпенем, меропенем), добова доза 2-4 г/добу.

Фторхінолони ІІ покоління (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин 200-400 мг/добу), ІІІ покоління (левофлоксацин, спарфлоксацин 1000 мг/добу), ІV покоління (моксифлоксацин, гатіфлоксацин 1000 мг/добу) звичайно поєднують з метронідазолом (орнідазолом) чи кліндаміцином (до 1,8 г).

Подальша корекція протимікробного лікування відбувається після ідентифікації збудника та отримання результатів антибіотикограми.

З метою запобігання розвитку локальних чи системних мікозів, дисбактеріозу призначають протигрибкові препарати різних груп: ністатин 500000 ОД 3-4 р/д, леворин 400000-500000 2-3 р/д, амфотерицин В в/в кр з інтервалом 72 год 0.25-1-1.5 мг/кг/д, флуконазол 150 мг 1 р/д, а також – пробіотики (біфіформ по 1 капс 2 р/д).

Антибіотики призначають внутрішньовенно. Системну терапію доповнюють регіонарним лікуванням: в дихальні шляхи (при бронхоскопіях, аерозольних інгаляціях, у стаціонарно встановлений через мікротрахеостому ендотрахеальний мікроіригатор), безпосередньо в порожнину деструкції при її ендоскопічній катетеризації через дренуючий бронх, черезшкірно під час пункцій осередку розпаду, через перкутанно встановлений дренаж, шляхом внутрішньоорганного електрофорезу. При гангрені легені, котра перебігає без нахилу до утворення сформованих деструкцій, придатних для зовнішнього розвантаження, показане інтрапульмональне пункційне введення розчинів антибіотиків. У третій стадії переходять на пероральне використання антибіотиків з їх поступовою відміною.

Дезінтоксикаційна терапія полягає у внутрішньовенному введенні низькомолекулярних декстранів, сольових розчинів, глюкози, білкових середовищ, високоатомних спиртів. Об’єм інфузій визначається ступенем гнійної інтоксикації, наявністю й вираженням легеневої гіпертензії та ознак перевантаження міокарду за величиною ЦВТ, погодинного діурезу, частоти серцевих скорочень (20-40 мл/кг маси тіла).

Корекція порушень з боку життєво важливих органів і систем (серцево-судинної, видільної, ЦНС), лабораторно виявлених порушень гомеостазу проводиться згідно загальноприйнятих схем. Особливу увагу слід звертати на усунення гіпоксії шляхом оксигенотерапії та гіпербаричної оксигенації.

Активна специфічна імунізація проводиться шляхом введення антистафілококового анатоксину (при ідентифікації збудника), аутовакцини. Пасивна специфічна імунізація забезпечується за рахунок гама-глобулінів, гіперімунної плазми. При ознаках медикаментозної, мікробної чи аутологічної сенсибілізації показане використання антигістамінних препаратів (1 покоління - димедрол 0.03-0.05 г 2-3 р/д, піпольфен 0.025 г 3-4 р/д, супрастін 0.025 г 3 р/д або в/м 1-2 мл 2% р-ну, тавегіл 2 мл 0.1 % р-ну в/м 1-2 р/д; 2 покоління - лоратадін 0.01 г 1 р/д, цетірізін 10 мг 1 р/д). Оскільки легеневі деструкції часто супроводжуються надмірною активацією нейтрофільних протеаз, аутоімунною агресією, показане введення нестероїдних протизапальних препаратів (диклофенак до 150 мг, німесулід, піроксикам, напроксен), а також інгібіторів протеаз (контрикал до 80 тис. за добу, апротинін 500000 в/в, потім по 200000 що4години, амінокапронова кислота 5% 300 мл та ін. при чотириразовому введенні). Показані також антиоксиданти (аскорбінова кислота до 1 г, вітаміни Е, А).

Об'єм та склад інфузійної та медикаментозної терапії визначається вираженістю гнійної інтоксикації, а також характером та глибиною поліорганних дисфункцій і вимагає максимальної мобілізації засобів та зусиль. Активна санація проводиться всіма доступними засобами. Стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє й надалі дотримуватися неоперативної тактики до одужання пацієнта чи досягнення оптимальних умов для хірургічного втручання при хронізації захворювання. Разом з тим, бурхливе прогресування гангрени протягом 7-10 діб, не зважаючи на адекватно проведені терапевтичні заходи, виникнення масивних легеневих кровотеч вимагають проведення радикальних операцій за життєвими показами.

Профілактика венозного тромбоемболізму:

1. Низький ризик – еластична компресія нижніх кінцівок перед і після операції;

2. Середній ризик – застосування у низьких дозах НФГ (гепарин натрію розчин 5000 ОД п/ш) або НМГ , еластична компресія ніг;

3. Високий ризик – НМГ і періодична пневматична компресія ніг або застосування компресійного трикотажу.

Пацієнтам усіх категорій ризику виникнення ВТЕ необхідна також рання активізація після операції і адекватна гідратація.

Тривалість профілактичного прийому антикоагулянтів становить в середньому 28 діб.

Серед НМГ використовуються далтепарин 100 МО/кг п/ш 2 р/д або 200 МО/кг п/ш 1 р/д; еноксапарин 1 мг/кг п/ш 2 р/д або 1.5 мг/кг п/ш 1 р/д; надропарин 0.1 мл/10 кг п/ш 2 р/д; беміпарин 115 МО/кг п/ш 1 р/д.

Інфузійна терапія післяопераційна:

– Глюкоза розчин 5% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;

– Натрію хлорид розчин 0,9% 200-400 мл ввк 1-2 р/д;

- Рінгера лактат розчин 200-400 мл ввк 1-2 р/д.