tests_med_exam_ukr

сукцинатдегідрогеназу (СДГ), додали інгібітор малонат. При

мультиферментних комплексів:

збільшенні концентрації субстрату активність ферменту

A.

малатдегідрогеназа

відновилась. Назвіть тип інгібування:

B.

піруватдекарбоксилаза

A.

алостеричне

C.

лактатдегідрогеназа

B.

необоротне

D.

піруватдегідрогеназа

C.

оборотне неконкурентне

E.

алкогольдегідрогеназа

18. Гіповітаміноз С призводить до зменшення утворення

Е. Е

органічного матриксу, затримці процесів ремінералізації,

26. Центральним

проміжним

продуктом

всіх

видів

порушення синтезу колагену, тому що цей вітамін як кофактор

обміну (білків, ліпідів, вуглеводів) є:

бере участь у процесах:

A. Лактат

А. Трансамінування аланіну і аспартату

B. Сукциніл-КоА

В. Карбоксилування проліну і лізину

C. Щавелевооцтова кислота

С. Дезамінування глутамату і аспартату

D. Ацетил-КоА

D. Гідроксилування проліну і лізину

E Цитрат

Е. Амінування лізину і проліну

27. Яка кількість молекул АТФ може синтезуватись при

19. У експериментальних тварин з харчування виключили

повному окисненні ацетил-КоА в циклі трикарбонових кислот?

ліпоєву кислоту, при цьому у них спостерігалось гальмування

A. 1

піруватдегідрогеназного

мультиферментного

комплексу.

B. 3

Ліпоєва кислота для цього ферменту є:

C. 5

A. Продуктом

D. 8

B. Субстратом

E. 12

C. Інгібітором

28. В лікарню потрапила робітниця хімічного підприємства з

D. Алостеричним регулятором

ознаками отруєння. У волоссі жінки знайдено підвищенну

E. Коферментом

концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Вкажіть,

20. При малярії призначають препарати – структурні аналоги

порушення якого процесу є вірогідною причиною отруєння

вітаміну В2 (рибофлавіну). Порушення синтезу яких ферментів

A. Окисного декарбоксилування ПВК

в плазмодії викликають ці препарати?

B. Мікросомального окиснення

A. Пептидаз

C. Відновлення метгемоглобіну

В. Цитохромоксидази

D. Відновлення органічних пероксидів

С. ФАД-залежних дегідрогеназ

E. Знешкодження супероксидних йонів

D. НАД-залежних дегідрогеназ

29. Цикл трикарбонових кислот являє собою кінцевий

Е. Амінотрансфераз

загальний

шлях окиснення енергетично

багатих

молекул

21. В клініку потрапила 1-річна дитина з ознаками ураження

(вуглеводів, амінокислот, жирних кислот). Вкажіть із якою

м’язів кінцівок і тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит

кислотою вступає в першу реакцію у ЦТК ацетил КоА:

карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є

A. Щавелевооцтовою

порушення процесу:

B. Цитратною

A. Регуляції рівня Са2+ в мітохондріях

C. Ізоцитратною

B. Транспорту жирних кислот в мітохондрії

D. Фумаровою

C.

Субстратного фосфорилування

E. Яблучною

D.

Утилізації молочної кислоти

30. При

серцевих

захворюваннях

для

покращення

Е. Окисного фосфорилування

енергозабезпечення за рахунок інтенсифікації окисних

22. По

клінічним

показам

хворому

призначений

процесів застосовують кокарбоксилазу (тіамінпірофосфат).

піридоксальфосфат для корекцїї процесів:

Вкажіть метаболічний процес, який вона активує

A. Синтезу пуринових і піримідинових основ

A. Окисне фосфорилювання

B.

Окисного декарбоксилування кетокислот

B. Субстратне фосфорилювання

C.

Дезамінування пуринових нуклеотидів

C. Окисне декарбоксилювання пірувату

D. Трансамінування і декарбоксилування амінокислот

D. Дегідрування сукцинату

Е. Синтезу білків

E. Фосфорилювання фруктозо-6-фосфату

23. У

новонародженої

дитини

з'явились

симптоми

31. У чоловіка 30 років гіпоенергетичний стан, пов'язаний з

геморагічної хвороби в зв'язку з гіповітамінозом К. Розвиток

порушенням функціонального стану цитохромів дихального

хвороби обумовлений тим, що вітамін К:

ланцюга мітохондрій, які за хімічною природою є:

А. Гальмує синтез гепарину

A. Ліпопротеїнами

В. Є кофактором протромбіну

B. Гемпротеїнами

С. Є специфічним інгібітором антитромбіну

C. Флавопротеїнами

D. Впливає на протеолітичну активність тромбіну

D. Глікопротеїнами

Е. Є кофактором γ-глутамінкарбоксилази

E. Ретинолпротеїнами

24. При

лікуванні

багатьох хвороб використовують

32. Хворому, який страждає безсонням, призначено снодійне

фармацевтичний препарат кокарбоксилазу (тіамінпірофосфат)

класу барбітуратів. Назвіть фермент мітохондрій, для якого

для забезпечення клітин енергією. При цьому активується

цей препарат являється інгібітором.

процес:

A. Сукцинатдегідрогеназа

A. Декарбоксилування амінокислот

B. Цитохромоксидаза

B. Дезамінування глутамату

C. НАДН-дегідрогеназа

C. Окисного декарбоксилування пірувату

D. Ізоцитратдегідрогеназа

D. Дезамінування біогених амінів

E. α-кетоглутаратдегідрогеназа

Е. Окисного фосфорилування

33. При отруєнні чадним газом у людини пригнічується

25. У 37-річного хворого на тлі довготривалого застосування

тканинне дихання. Назвіть фермент дихального ланцюга,

антибіотиків підвищена кровоточивість при незначних

активність якого різко знижується в цих умовах.

пошкодженнях. Відмічається зниження активності факторів

A. Цитохром с

згортання крові ІІ, VІІ, Х, подовження часу згортання крові.

B. Сукцинатдегідрогеназа

Обумовлені ці зміни недостатністю вітаміну:

C. НАДН-дегідрогеназа

А. А

D. Цитохром b1

В. К

E. Цитохром аа3

С. Д

D. С

34. У лікарню доставлений хворий з отруєнням інсектицидом

42. Антибіотик

олігоміцин

до

недавнього

часу

- ротеноном. Яка ділянка мітохондріального ланцюга переносу

використовували при лікуванні туберкульозу. Назвіть процес,

електронів блокується цією речовиною?

який інгібує цей препарат у туберкульозній паличці.

A. НАДН – коензим Q редуктаза

А. Анаеробний гліколіз

B. Сукцинат - коензим Q редуктаза

В. Субстратне фосфорилування

C. Коензим Q – цитохром с редуктаза

С. Окисне фосфорилування

D. Цитохром с оксидаза

D. Активний транспорт речовин крізь мембрани

E. АТФсинтетаза

E. Фагоцитоз

35. При патологічних

процессах, які

супроводжуються

43. Процес синтезу АТФ, який супряжений з реакціями

гіпоксією, проходить неповне відновлення молекули кисню в

окиснення за участі системи дихальних ферментів мітохондрій,

дихальному

ланцюгу

та

накопичення

пероксиду

називається:

водню. Вкажіть фермент, який забезпечує його руйнування.

A. Вільним окисненням

A. Аконітаза

B. Cубстратним фосфорилуванням

B. Цитохромоксидаза

C. Окисним фосфорилуванням

C. Сукцинатдегідрогеназа

D. Фотосинтетичним фосфорилуванням

D. α-Кетоглутаратдегідрогеназа

E. Перекисним окисненням

E. Каталаза

44. У хворих з тиреотоксикозом спостерігається гіпертермія,

36. Дослідження

останніх

десятиліть

показали,

що

булімія, зниження ваги, що пов’язано з порушенням:

безпосередніми «виконавцями» апоптозу в клітині є особливі

A. Реакцій ЦТК

ферменти – каспази. В утворенні одного із них бере участь

B. Розпаду АТФ

цитохром С. Вкажіть його функцію в нормальній клітині

C. Синтезу жирів

A. Фермент дихального ланцюга переносу електронів

D. Супряження окиснення та фосфорилування

B. Фермент ЦТК

E. Реакцій β-окиснення жирних кислот

C. Фермент β-окиснення жирних кислот

45. Для проведення аналізу кров пацієнта відібрали у

D. Компонент Н+АТФ-азної системи

присутності гепарину. Цей антикоагулянт за хімічною

E. Компонент піруватдегідрогеназної системи

структурою належить до:

37. Ціанід калію, який є отрутою, потрапив в організм

A.

Глікозаміногліканів

пацієнта і викликав смерть через декілька хвилин. Найбільш

B.

Простих білків

вірогідною причиною його токсичної дії було порушення

C.

Триацилгліцеролів

активності:

D.

Гемпротеїнів

A. АТФ-синтетази

E.

Фосфоліпідів

B. Каталази

46. У немовляти після переходу на змішане харчування

C. Цитохромоксидази

спостерігаються діарея, метеоризм та відставання у розвитку.

D. НАДФН-дегідрогенази

Чим може бути обумовлений цей стан?

E. Порушення синтезу гемоглобіна

A.

Низькою активністю лактази

38. Судово-медичний експерт при розтині трупа 20-річної

B. Низькою активністю сахарази та ізомальтази

дівчини встановив, що смерть настала в результаті отруєння

C.

Кислотною диспепсією

ціанідами. Порушення якого процессу найбільш вірогідно було

D.

Низькою активністю амілази

причиною смерті дівчини?

E.

Порушенням перетравлення білків

A. Тканинного дихання

47. У значної популяції людей, особливо у народів Африки і

B. Синтезу гемоглобіна

Азії генетично закріплена ферментативна недостатність.

C. Транспорту кисню гемоглобіном

Нестача якого ферменту в кишковому соку визначає

D. Синтезу сечовини

нездатність цих людей перетравлювати лактозу?

E. Транспорту водню малат-аспартатним човником

A.

Галактозидази

39. Під дією деяких речовин проходить блокування окисного

B.

Глюкоамілази

фосфорилювання в мітохондріях, проте споживання кисню

C.

Мальтази

відбувається і субстрат окиснюється. Вкажіть сполуку, яка

D.

Трегалози

роз’єднує цей процес.

E.

Глюкозидази

A. Вазопресин

48. Під час харчування новонародженої дитини молоком

B. Окситоцин

матері з`явилися блювання, метеоризм, пронос. Про спадкову

C. Тироксин

недостатність якого ферменту слід думати?

D. Естрадіол

A.

Мальтази

E. Соматостатин

B.

Лактази

40. Відомо, що деякі хімічні сполуки роз’єднують тканинне

C.

Ізомерази

дихання та окисне фосфорилювання. Назвіть цю сполуку.

D.

Оліго-1,6-глюкозидази

A. СО

E.

Пепсину

B. 2,4-динітрофенол

49. Який глікозаміноглікан є найбільш типовим для кісткової

C. Антиміцин А

тканини і виконує провідну роль у формуванні хрящової та

D. Молочна кислота

кісткової тканини?

E. Ацетил-КоА

A. гепарин

41. У пацієнта після введення йому великих доз тироксину

B. гіалуронова кислота

підвищилася температура тіла. Гіпертермія в даному випадку

C. дерматансульфат

зумовлена роз'єднанням процесів тканинного дихання та:

D. кератансульфат

А. β-окиснення жирних кислот

E. хондроїтинсульфат

В. Окисного дезамінування амінокислот

50. Показано, що вміст нейроспецифічної енолази в корі

С. Пероксидного окиснення ліпідів

великих півкуль головного мозку більше, ніж в стовбурі

D. Окисного декарбоксилування пірувату

головного мозку. Виходячи з цих даних, активність якого

E. Окисного фосфорилування

метаболічного

процесу має перевагу в

корі порівняно зі

стовбуром головного мозку?

58. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура

A. Гліколізу

тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання

B.

Глікогенолізу

енергії АТФ для м'язового скорочення. Вкажіть основний

C.

Ліполізу

процес утилізації глюкози в цих умовах.

D.

Синтезу глікогену

A. Аеробний гліколіз

E.

Синтезу мієліну

B.

Анаеробний гліколіз

51. У людей після тривалого фізичного навантаження

C.

Глікогенолізу

виникають інтенсивні болі в м'язах. Що може бути найбільш

D. Глюконеогенез

вірогідною причиною цього?

E.

Глікогенез

A.

Посилений розпад м'язевих білків

59. Під час бігу на короткі дистанції у нетренованої людини

B.

Нагромадження креатиніну в м'язах

виникає м'язова гіпоксія. До накопичення якого метаболіту в

C.

Нагромадження в м'язах молочної кислоти

м'язах це призводить?

D.

Підвищена збудливість м'язів

A. Ацетил-KoA

E.

Підивщення вмісту АДФ в м'язах

B. Кетонових тіл

52. Анаеробне

розщеплення глюкози до молочної кислоти

C. Лактату

регулюється відповідними ферментами. Вкажіть, який

D. Глюкозо-6-фосфату

фермент є головним регулятором цього процесу?

E. Оксалоацетату

A. Альдолаза

60. Під час голодування м’язові білки розпадаються до

B.

Глюкозіл-6-фосфат ізомераза

вільних амінокислот. В який процес найбільш ймовірно будуть

C. Фосфофруктокіназа

залучатись ці сполуки?

D. Енолаза

A. глюконеогенез у печінці

E.

Лактатдегідрогеназа

B.

глюконеогенез у м’язах

53. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість

C.

синтез вищих жирних кислот

метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один з них, що

D.

глікогеноліз

безпосередньо перетворюється в лактат.

E.

декарбоксилування

A. Піруват

61. У хворого, що проходить курс лікувального голодування,

B.

Оксалоацетат

нормальний рівень глюкози в крові підтримується головним

C.

Гліцерофосфат

чином за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти в

D. Глюкозо-6-фосфат

печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза?

E.

Фруктозо-6-фосфат

A. валіну

54. Після тривалого фізичного навантаження під час заняття з

B.

лізину

фізичної культури у студентів розвинулась м’язова крепатура.

C.

аланіну

Причиною її виникнення стало накопичення у

скелетних

D. глутамінової кислоти

м’язах молочної кислоти. Вона утворилась після активації в

E.

лейцину

організмі студентів:

62. У 8-місячної дитини спостерігається блювання, проноси

A.

Гліколіза

після вживання фруктових соків. Навантаження фруктозою

B.

Глюконеогенезу

веде до гіпоглікемії. Спадкова недостатність якого ферменту

C.

Пентозофосфатного циклу

призведе до гіпоглікемії?

D.

Ліполізу

A. фруктокінази

E.

Глікогенезу

B.

фруктозо-1-фосфатальдолази

55. У хворого 38 років після прийому аспірину та

C.

гексокінази

сульфаніламідів

спостерігається

посилений

гемоліз

D.

фосфофруктокінази

еритроцитів, що викликаний недостатністю глюкозо-6-

E.

фруктозодифосфатази

фосфатдегідрогенази. З порушенням утворення якого

63. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення в розмірах

коферменту пов’язана ця патологія?

печінки та селезінки, катаракта. В крові підвищена

A. Убіхінон

концентрація цукру, однак тест толерантності до глюкози в

B. НАДФ-Н

нормі. Вкажіть, спадкове порушення обміну якої речовини є

C. ФМН-Н2

причиною цього стану?

D. ФАД-Н2

A.

галактози

E. Піридоксальфосфат

B.

фруктози

56. У 3-річної дитини з підвищеною температурою тіла після

C.

глюкози

прийому аспірину спостерігається посилений гемоліз

D.

мальтози

еритроцитів. Вроджена недостатність якого фермента могла

E.

сахарози

викликати у дитини гемолітичну анемію?

64. У крові дитини виявлено високий вміст галактози,

A.

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

концентрація глюкози понижена. Спостерігається катаракта,

B.

Глюкозо-6-фосфатази

розумова відсталість, розвивається жирове переродження

C.

Глікогенфосфорилази

печінки. Яке захворювання має місце?

D.

Гліцеролфосфатдегідрогенази

A. лактоземія

E.

Гамма-глутамілтрансферази

B.

цукровий діабет

57. При обстеженні пацієнта виявлено збільшення кількості

C.

галактоземія

пірувату в крові і зниження активності транскетолази в

D.

стероїдний діабет

еритроцитах. Про нестачу якого вітаміну можна судити за

E.

фруктоземія

даними біохімічними показниками?

65. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії

A.

Ретинолу

печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація

B.

Токоферолу

глюкози в крові нижче норми. У чому причина пониженої

C.

Біотину

концентрації глюкози в крові цієї хворої?

D.

Тіаміну

A.

Понижена

(відсутня)

активність

E.

Піридоксину

глікогенфосфорилази в печінці.

B.

Понижена (відсутня) активність гексокінази.

причиною цього стану?

C.

Підвищена активність глікогенсинтетази.

A.

Канальцевої реабсорбції

D.

Понижена (відсутня) активність глюкозо-6-

B.

Секреції інсуліну

фосфатази.

C.

Клубочкової фільтрації

E.

Дефіцит гену, який відповідає за синтез

D.

Канальцевої секреції

глюкозо-1-фосфатуридинтрансферази.

E.

Секреції глюкокортикоїдів

66. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена

74.

Хвора 58 років. Стан важкий, свідомість затьмарена, шкіра

гіпоглікемія натще. У біоптатах печінки знижена кількість

суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Результати

глікогену. Недостатність якого ферменту є причиною

аналізів: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, в сечі 3,5 % глюкози.

захворювання

Причиною такого стану є:

A. фосфорилази а

A. Гіперглікемічна кома

B. глікогенсинтетази

B.

Гіпоглікемічна кома

C. фруктозодіфосфатази

C.

Анафілактичний шок

D. піруваткарбоксилази

D. Уремічна кома

E. альдолази

E.

Гіповолемічна кома

67. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час

75.

Вищі жирні кислоти (ВЖК) необхідні в організмі людини

фізичної роботи. В крові реєструється гіпоглікемія. Вроджена

для синтезу ряду біологічно активних речовин. Але деякі з них

недостатність якого фермента зумовлює цю патологію?

не

синтезуються

в

організмі

і тому

повинні

бути

A.

Глікогенфосфорилази

обов’язковими складовими продуктів харчування. До

B.

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

незамінних ВЖК належить:

C.

Альфа-амілази

А. олеїнова

D.

Гама-амілази

В. стеаринова

E.

Лізосомальної глікозидази

С. ліноленова

68. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність

D. пальмітинова

глюкозо-6-фосфатази,

гіпоглікемію

та

гепатомегалію.

Е. пальмітоолеїнова

Визначте вид патології, для якої характерні ці ознаки?

76. До складу біомембран входять гліцерофосфоліпіди, які

A.

Хвороба Корі

формують ліпідний бішар завдяки тому, що їх молекули є:

B.

Хвороба Гірке

А. гідрофільними

C.

Хвороба Аддісона

В. гідрофобними

D.

Хвороба Паркінсона

С. амфіфільними

E.

Хвороба Мак-Ардла

D. циклічними

69. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після

Е. неполярними

введення адреналіну істотно не змінився. Лікар припустив

77. Сфінголіпіди – це складні ліпіди, що є естерами

порушення в печінці. Про зміну якої функції печінки може йти

багатоатомного спирту сфінгозину та ВЖК. Також в їх складі є

мова?

залишки холіну і фосфатної кислоти. Сфінголіпіди присутні в

A. глікогендепонуючої

організмі людини переважно у складі:

B. холестеринутворюючої

А. печінки

C. кетогенної

В. скелетних м’язів

D. гліколітичної

С. нервової тканини

E. екскреторної

D. сполучної тканини

70. Хворий страждає на цукровий діабет, що супроводжується

Е. плазми крові

гіперглікемією натще понад 7,2 ммоль/л. Рівень якого білка

78.

У любій клітини організму постійно утворюються активні

плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8

форми кисню: супероксидний та гідроксильний радикали,

тижнів до обстеження) оцінити рівень глікемії

пероксид водню. Вони утворюються в результаті:

A. Глікозильований гемоглобін

A. протонування молекулярного кисню

B.

Альбумін

B. ступінчастого одноелектронного відновлення

C.

Фібріноген

молекулярного кисню

D.

С-реактивний білок

C. розкладу молекули води

E.

Церулоплазмін

D. синтезу молекули води

71. У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння

E реакцій дегідратації

кришталику) на фоні цукрового діабету. Вкажіть, який тип

79.

Різке зростання

утворення

активних

форм кисню

модифікації білків має місце при діабетичній катаракті

(супероксиданіон радикалу, пероксиду водню, гідроксильного

A.

Фосфорилювання

радикалу) спостерігається у нейтрофілах під час фагоцитозу.

B.

Глікозилювання

Крім цього в них за участю ферменту мієлопероксидази

C.

АДФ-рибозилювання

утворюється ще одна речовина з високою бактерицидною дією.

D.

Метилування

Такою речовиною є:

E.

Обмежений протеоліз

A. радикал насиченої жирної кислоти

72. В сечі хворого виявлено глюкозу, кетонові тіла. Вміст

B. гідропероксильний радикал

глюкози в крові 10,1 ммоль/л. Наявність якого захворювання

C. пероксинітрит

можна припустити?

D. гіпохлоританіон

A. аглікогенозу

E. радикал ненасиченої жирної кислоти

B. ниркової недостатності

80.

Посилення

пероксидного

окиснення

ліпідів

та

C. цукрового діабету

біополімерів є одним із основних механізмів пошкодження

D. мукополісахаридозу

структури та функції клітинних мембран і загибелі клітини.

E. глікогенозу

Причиною цього є:

73. У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлено

A. посилене утворення вільних радикалів кисню

наявність глюкози в сечі при нормальній концентрації її в

та пригнічення антиоксидантних систем

плазмі крові. Порушення якого процесу є

найімовірнішою

B. гіповітаміноз В1

A. Хвороба кленового сиропу

B Оксидаза гомогентизинової кислоти

B. Хвороба Адісона

C Глутамінтрансаміназа

C. Тирозиноз

D Аспартатамінотрансфераза

D. Гистидинемія

E Глутаматдекарбоксилаза

E. Базедова хвороба

154.У хворого при обстеженні в сечі і крові знайдена

146.Метильні групи (-СН3) використовуються в організмі для

фенілпіровиноградна кислота. З приводу чого і був

синтезу таких важливих сполук, як креатин, холін, адреналін,

встановлений діагноз – фенілкетонурія. Яким методом її

інші. Джерелом цих груп є одна з незамінних амінокислот, а

можна підтвердити?

саме:

A Біохімічним

A. Метіонін

B Статистичним

B. Валін

C Близнюковим

C. Лейцин

D Генеалогічним

D. Ізолейцин

E Популяційним

E. Триптофан

155.У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання у

147.При жировій інфільтрації печінки порушується синтез

психомоторному развитку, бліда шкіра з екзематозними

фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може

змінами, світле волосся, блакитні очі, напади судом. Який з

посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів?

лабораторних аналізів крові та сечі дозволить встановити

A. Глюкоза

діагноз?

B. Аскорбінова кислота

A Визначення концентрації фенілпирувату

C. Метіонін

B Визначення концентрації триптофану

D. Гліцерин

C Визначення концентрації гистидину

E. Цитрат

D Визначення концентрації лейцину

148.Хворому з метою попередження жирової дистрофії

E Визначення концентрації валіну

печінки лікар призначив ліпотропний препарат донор

156.При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість

метильних груп. Це вірогідно:

гомогентизинової кислоти (сеча темніє на повітрі). Вроджений

A. S-Аденозилметіонін

дефект якого ферменту має місце?

B. Холестерин

A Оксидази гомогентизинової кислоти

C. Білірубін

B Аланінамінотрансферази

D. Валін

C Тирозинази

E. Глюкоза

D Фенілаланін-4-монооксигенази

149.Фермент фенілаланін-4-монооксигеназа, що перетворює

E Тирозинамінотрансферази

фенілаланін на тирозин, потребує наявності коферменту:

157.У новонародженого на пелюшках виявлені темні плями,

A. біоптерину

що свідчить про утворення гомогентизинової кислоти. З

B. HS-KoA

порушенням обміну якої речовини це пов'язано?

C. піридоксальфосфату

A Триптофану

D. ТДФ

B Галактози

E. аскорбату

C Метіоніну

150.Альбіноси погано переносять сонячний загар, з'являються

D Холестерину

опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в

E Тирозину

основі цього явища?

158.До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на

A. фенілаланіну

непереносимість сонячної радіації. Мають місце опіки шкіри

B. метіоніну

та порушення зору. Попередній діагноз – альбінізм.

C. триптофану

Порушення обміну якої амінокислоти відмічається у цього

D. глутамінової кислоти

пацієнта?

E. гістидину

A Тирозину

151.У

дитини

в

крові

підвищенна

кількість

B Проліну

фенілпировиноградної кислоти. Який вид лікування

C Лізину

необхідний при фенілкетонемії?

D Аланіну

A Діетотерапія

E Триптофану

B Вітамінотерапія

159.При повторній дії ультрафіолетових променів шкіра

C Ферментотерапія

темнішає внаслідок синтезу в ній меланіну, що захищає

D Антибактеріальна терапія

клітини від пошкодження. Основним механізмом включення

E Гормонотерапія

цього захисту є:

152.У лікарню доставлена дворічна дитина з уповільненим

A Активація тирозинази

розумовим і фізичним розвитком, що страждає частими

B Пригнічення тирозинази

рвотами

після

прийому

їжі.

У

сечі

визначена

C Активація оксидази гомогентизинової кислоти

фенілпіровиноградна кислота. Наслідком порушення якого

D Пригнічення оксидази гомогентизинової

обміну є дана патологія?

кислоти

A Обміну амінокислот

E Пригнічення фенілаланінгідроксилази

B Ліпідного обміну

160.У юнака 19 років наявні ознаки депігментації шкіри, що

C Вуглеводного обміну

зумовлено порушенням синтезу меланіну. Вкажіть з

D Водно-сольового обміну

порушенням обміну якої амінокислоти це повʼязано?

E Фосфорно-кальцієвого обміну

A Тирозину

153.До лікарні поступив 9-річний хлопчик з відставанням у

B Триптофану

розумовому і фізичному розвитку. Під час біохімічного аналізу

C Гистидину

крові виявлено підвищену кількість фенілаланіну. Блокування

D Проліну

якого фермента може призвести до такого стану?

E Гліцину

A Фенілаланін-4-монооксигеназа

161.Пацієнт

попередив

хірурга-стоматолога,

що