Кахектический (голодный) отекРазвивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых)Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).

3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.

Боль – своеобразное психоэмоциональное состояние организма, возникающее в результате воздействия сверхсильных разрушительных раздражителей или длительного воздействия слабых факторов, которые вызывают повреждение организма.

Боль складывается из:

Своеобразное ощущение.

Реакции на эти ощущения:

Значение боли:

Сигнальное:

Патогенное – причина и/или компонент патогенеза патологического процесса.

Физиологическая боль:

Патологическая боль:

Принципы обезболивающей терапии:

Снижение активности ноцицептивной системы.

Повышение активности антиноцицептивной системы.

Принципы лечения патологической боли – подавление гиперреактивности генераторов патологически усиленного возбуждения и ликвидация патологической альгической системы:

Билет 58

2. Атеросклероз; общая характеристика заболевания, этиология, стадии развития, патогенез (роль расстройств липидного обмена), клинические проявления и последствия. Изменение нервной, сердечно-сосудистой и других систем при атеросклерозе.

Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных сое­динений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продук­тов, образования соединительной ткани и отложения кальция. Этиологические ф-ры:

эндогенные

1. наследственность

2. пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)

3. возраст (> 30 лет)

2. экзогенные

избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)

стресс

гиподинамия

интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)

артериальная гипертензия (АД > 160/90)

гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)

Патогенез: В последующие годы было показано, что для возникновения ате­росклероза имеет значение не только увеличение содержания холе­стерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уров­нями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким обра­зом, их относительный дефицит, является одним из важных способ­ствующих факторов атерогенеза. Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образу­ется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жи­ров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным ис­точником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

При атеросклерозе гиперлипидемия связана с уменьшением в крови содержания гепарина и низкой активностью липопротеидлипазы;

3. Кровопотеря; виды кровотечений. Расстройства обмена веществ, структуры и функции органов при кровопотере и в постгеморрагическом периоде. Приспособительные реакции при кровопотере; механизмы их формирования.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся: 1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз); 2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); 3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез). Течение и исход кровопотери зависят от: - особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения); - скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма; - пола; - возраста; - предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз). Смертельной является потеря крови свыше 60%. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. ^ Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа. ^ Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови. Срочные механизмы компенсации следующие:

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени. При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. ^ Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

Билет 59

2. Основные причины повреждения клетки; экзогенные и эндогенные повреждающие факторы. Значение физических, химических, в том числе лекарственных, и биологических повреждающих агентов в патологии клетки. Недостаток и избыток веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток как факторы повреждения. Физико-химические, иммунные, эндокринные и нервно-трофические факторы повреждения клетки. Условия, определяющие повреждение.

Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности. Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов. Их условно подразделяют на три основные группы: физического (механические воздействия, колебания температуры, изменения осмотического давления в клетке, воздействие ионизирующей радиации), химического (вещества экзогенного и эндогенного происхождения: органические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма) и биологического характера (вирусы, риккетсии, микробы, паразиты, грибки. Продукты их жизнедеятельности вызывают расстройство функций клеток, нарушают течение в них метаболических реакций, проникаемость или даже целостность мембран, подавляют активность клеточных ферментов.). На уровне клетки повреждающие факторы “включают” несколько патогенетических звеньев. К их числу относят: - расстройство процессов энергетического обеспечения клеток (инициальный и ведущий механизм их альтерации. Энергоснабжение может расстраиваться на этапах синтеза АТФ, транспорта, а также утилизации его энергии);

^ ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИ

Дистрофии - нарушения обмена веществ в клетках и тканях, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических проявлений, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Дисплазии представляют собой нарушение процесса развития клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности

Изменение структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.

Некроз и аутолиз.