 
        
        - •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •3. Дыхательная недостаточность, её проявления. Изменения газового состава артериальной крови на различных стадиях дыхательной недостаточности.
- •2. Аллергические реакции III (иммунокомплексного) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез сывороточной болезни. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные)
- •3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
- •2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Острая артериальная гипотония; причины, виды и механизмы коллапса.
- •3. Нефрозы; формы, этиология, патогенез и основные клинические проявления.
- •Нефротический синдром
- •Этиология
- •Патогенез острого нефротического синдрома
- •Патогенез хронического нефротического синдрома
- •2. Изменения обмена веществ, структуры клеток и функции органов при лихорадке. Участие нервной, иммунной и эндокринной систем в развитии лихорадки. Отличие лихорадки от гипертермии.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •2. Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез.
- •Местные (кардиальные) признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •3. Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек, Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.
- •Острый гломерулонефрит
- •Этиология
- •Патогенез иммунопатологического гломерулонефрита
- •2. Причины, механизмы развития, изменения газового состава артериальной и венозной крови при экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной и тканевой гипоксии. Смешанная гипоксия.
- •3. Печёночная кома; общая характеристика, виды, патогенез, клинические проявления и механизмы возникающих расстройств.
- •3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.
- •2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Общая характеристика гипоксии. Устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию, факторы, определяющие устойчивость. Основные типы гипоксии.
- •3. Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония.
- •2. Лекарственная аллергия. Аутоаллергия.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •3. Ишемическая болезнь сердца; этиология, патогенез. Стенокардия, инфаркт миокарда; ведущие клинические проявления.
- •2. Аллергические реакции I (анафилактического, атопического) типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Патогенез бронхиальной астмы. Принципы лекарственной терапии.
- •1 Тип аллергии – реагеновый, атопический и анафилактический
- •Аллергические реакции I типа
- •(Реагиновые, атопические, анафилактические)
- •2. Пирогенные вещества; их химическая природа и места образования. Первичные и вторичные пирогены; лейкоцитарные пирогены (интерлейкин-I). Механизмы действия пирогенов.
- •2. Эмиграция клеток, ее молекулярные и другие механизмы. Фагоцитоз; виды, стадии, механизмы. Пролиферация; механизмы формирования и роль при воспалении.
- •2. Аллергические реакции замедленного типа (гзт) Этиология, патогенез, клинические проявления. Принципы лекарственной терапии.
- •Аллергическая реакция IV типа (туберкулиновая, клеточная, гзт)
- •Аллергические реакции IV типа
- •(Замедленного, клеточного, туберкулинового)
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсации сердца.
- •Дыхательный (газовый) алкалоз
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •3. Токсикомании; алкоголизм, наркомании и лекарственная зависимость. Этиология, механизмы формирования, клинические проявления на разных стадиях развития, исходы.
- •Билет 38
- •Триада Селье (стресса):
- •Стадия истощения.
- •Патогенез «шоковго легкого»
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Травматический шок
- •Синдром длительного раздавливания
- •(Краш-синдром)
- •Ожоговый шок
- •Шок в результате электротравмы
- •Кардиогенный шок
- •Гиповолемический шок
- •Постгемотрансфузионный шок
- •Токсико-септический шок
- •Бронхо-легочная дыхательная недостаточность
- •2. Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний.
- •3. Коронарная недостаточность; характеристика понятия, виды.
- •3. Вторичные, симптоматические гипертонии (лекарственная, почечная, эндокринная, рефлексогенная и др.). Этиология, патогенез, клинические проявления, последствия, осложнения.
- •2. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях.
- •3. Перегрузочная сердечная недостаточность. Понятие о перегрузке объёмом и давлением крови. Причины, механизмы развития и патоморфология перегрузочной недостаточности сердца.
- •2. Гипергидратация; виды, причины возникновения, механизмы развития, проявления и последствия. Принципы предупреждения и лечения гипергидратации.
- •3. Артериальные гипотонии. Виды, причины и механизмы развития. Понятие о гипотонической болезни. Проявления и последствия гипотонических состояний.
- •2. Патогенез сердечных, почечных, токсических, аллергических, голодных отёков. Местные и общие нарушения в тканях при отёках, их клинические проявления.
- •3. Боль; причины и механизмы возникновения, значение для организма. Принципы обезболивания.
- •3. Патологическая гипертрофия миокарда, стадии, механизмы декомпенсация сердца.
- •2. Гипероксия. Причины возникновения, формы. Механизмы повреждающего действия кислорода. Роль свободно-радикальных процессов. Понятие о системе антиокислительной защиты организма.
- •3. Виды, этиология, патогенез и клинические проявления геморрагических диатезов. Роль наследственных факторов, а также иммунопатологических механизмов в их патогенезе.
3. Хроническая почечная недостаточность; формы, причины, механизмы развития и клинические проявления. Уремическая кома.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭТИОЛОГИЯ
I. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
- ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ 
- ВТОРИЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 
- АТЕРОСКЛЕРОЗ 
- II. РЕНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ 
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ 
- ПИЕЛОНЕФРИТ 
- АМИЛОИДОЗ 
- ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ 
- АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ 
- ТУБУЛОПАТИИ 
- ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК 
- СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА 
- III. ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ 
- НЕФРОЛИТИАЗ С ОБТУРАЦИЕЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 
- ОПУХОЛИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ 
- ГИПЕРТРОФИЯ ПРОСТАТЫ 
- ПАТОГЕНЕЗ ХПН 
- ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ- НЕФРОСКЛЕРОЗ, УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ НЕФРОНОВ. 
- ПОРАЖЕНИЕ ОТ 50 ДО 75% НЕФРОНОВ (СКРЫТАЯ ХПН): 
- НОРМОАЗОТЕМИЯ 
- НОРМАЛЬНЫЙ СУТОЧНЫЙ ДИУРЕЗ 
- ПАДЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ: НИКТУРИЯ, СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСОВ ПО КРЕАТИНИНУ, ИНУЛИНУ, МОЧЕВИНЕ 
- ПОРАЖЕНИЕ ОТ 75 ДО 90% НЕФРОНОВ (ЯВНАЯ ХПН): 
- ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, УВЕЛИЧЕНИЕ МОЧЕВИНЫ 
- НОРМАЛЬНЫЙ СУТОЧНЫЙ ДИУРЕЗ 
- НИКТУРИЯ, ИЗУРИЯ 
- СНИЖЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ – ГИПОИЗОСТЕНУРИЯ 
- СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСОВ ПО КРЕАТИНИНУ, ИНУЛИНУ, МОЧЕВИНЕ, ПАРААМИНОГИППУРОВОЙ КИСЛОТЕ 
- СТИМУЛЯЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ: 
- АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, РЕТИНОПАТИЯ 
- СНИЖЕНИЕ БИОСИНТЕЗА ЭРИТРОПОЭТИНА И ПРЕОБЛАДАНИЕ ЕГО ИНГИБИТОРА 
- ГИПОХРОМНАЯ ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНАЯ АНЕМИЯ 
- ПОРАЖЕНИЕ БОЛЕЕ 90% НЕФРОНОВ (ТЕРМИНАЛЬНАЯ ХПН) 
- ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, УРЕМИЯ 
- ОЛИГУРИЯ, АНУРИЯ 
- ЗАДЕРЖКА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ: ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ, ОТЕК МОЗГА, ЛЕГКИХ 
- МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ И НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА: 
- ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: АРИТМИИ СЕРДЦА, СЛАБОСТЬ, СОНЛИВОСТЬ, АПАТИЯ, ВЯЛЫЕ ПАРАЛИЧИ 
- ГИПЕРМАГНИЕМИЯ: УГНЕТЕНИЕ ЦНС И НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ 
- ВЫДЕЛЕНИЕ АЗОТИСТЫХ ШЛАКОВ ЧЕРЕЗ КОЖУ И СЛИЗИСТЫЕ: 
- ЗАПАХ МОЧЕВИНЫ ИЗО РТА, КОЖНЫЙ ЗУД, СЫПЬ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, 
- УРЕМИЧЕСКИЕ ЛАРИНГИТ, ТРАХЕИТ, ПНЕВМОНИЯ, ПЛЕВРИТ, МИОКАРДИТ, ПЕРИКАРДИТ, ГАСТРИТ, КОЛИТ, ДИАРЕЯ 
- ТОКСИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ 
- уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др. 
- Билет 13 
- 2. Аллергия. Общая характеристика и значение в патологии. Связь аллергии и иммунитета. Аллергены и антитела, их виды и особенности. Стадии аллергической реакции.
- Аллергия (гиперчувствительность) – типовые иммунопатологические процессы, развивающиеся в сенсибилизированном организме генетически предрасположенных индивидов, в режиме вторичного иммунного ответа при контакте с антигеном, вызвавшем сенсибилизацию. Итог процесса – гиперергическое воспаление. 
- Факторы, способствующие аллергизации населения: 
- Широкий контакт с химическими веществами 
- Вакцинация 
- Тип наследования аллергии – полигенный (мультифакториальный). Заболевание наследуется: 
- В связи с несколькими генами 
- Это определенная комбинация генов (у мамы и папы не было аллергии, но комбинация с предрасположенностью) 
- Эти заболевания манифестируют, когда воздействия внешней среды достигает кровного уровня. 
- Факторы, способствующие манифестации: 
- Вирусные инфекции 
- Химические факторы – табачный дым, продукты сгорания бензина, дизельного топлива, выхлопные газы автомобилей 
- Биологические 
- Аллерген– вызывают аллергию 
- Антиген– простое или сложное вещество, способное при попадании в организм запускать ответную иммунную реакцию и специфически взаимодействовать с продуктами этой реакции – антителами и рецепторами сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Как правило, антигены несут на себе признаки чужеродной генетической информации – белки, нуклеиновые кислоты, полипептиды и т.д. 
- Гаптены– простые химические вещества, неполноценные антигены, способные вызвать специфическую реакцию только после присоединения их к белку-носителю. 
- Аллергены– антигены и гаптены, вызывающие аллергические реакции. 
- Аллергены - Экзогенные 
 - Эндогенные 
 
- Экзоаллергены 
- В зависимости от путей проникновения: 
- Вдыхаемые 
- Контактные 
- Алиментарные 
- Инфекционные 
- Инъекционные 
- По происхождению: 
- Пищевые – 1-е место по аллергенности для детей первого года жизни – белок коровьего молока 
- Животного происхождения – яйца, белок коровьего молока, рыба (особенно морская). 
- Растительного происхождения – цитрусовые, земляника, экзотические фрукты, шоколад, яблоки (особенно красные), орехи, любые крупы. 
- Пищевые добавки – красители, консерванты, эмульгаторы, усилители вкуса и аромата, стабилизаторы. 
- Растительного происхождения – пыльца растений (поллинозы) 
- Полинозы: 
- 1 волна - после таяния снега 
- 2 волна – начало июня 
- 3 волна – сенная лихорадка – июль-август 
- Бытовые аллергены – домашняя пыль, пух, перо, подушки, вязаные вещи, частички эпидермиса, шерсть животных, порошки, моющие средства. +Косметика. 
- Лекарственные аллергены – 34% - антибиотики; 11%-местные анестетики; 10% - анальгетики; 7% - антигистаминные препараты; 7% -витамины; 6% - спазмолитики; 6% - вакцины и сыворотки; 19% - прочие препараты. 
- Пути поступления ЛС, вызывающих аллергию: 
- 76% - внутрь 
- 14% - наружно 
- 1% - ингаляционно 
- Профессиональные аллергены – синтетические материалы, минеральные масла, органические растворители, смолы, красители, растворы химических веществ, нефтепродукты, никель, моющие, чистящие средства. 
- Инфекционные и паразитарные аллергены – продукты жизнедеятельности различных микроорганизмов, гельминтов, токсины. 
- Эндоаллергены 
- Первичные или естественные – относится ткань мозга, хрусталик глаза, коллоид щитовидной железы, тестикулы или яички. 
- Эти органы зщищены гистогематическими барьерами, при повреждении этих барьеров, иммунные клтки узнают об их наличии и начинается аллергическая реакция. 
- Вторичные или приобретенные – 
- Неинфекционные: 
- Индуцированные – собственные, родные клетки тканей, измененные под действием физических факторов (ионизирующая радиация, высокая или низкая температура), химических факторов (низкомолекулярные вещества –гаптены); 
- Атипичные – опухолевые клетки, стареющие, эмбриональные. 
- Инфекционные: 
- Простые – клетки тканей измененные под действием инфекционных факторов 
- Комплексные – клетка + микроорганизм; ткань + микроорганизм; ткань + токсин 
- Первичное поступление аллергена в организм – формирование сенсибилизации. 
- Аллерген – макрофаг – процессинг аллергена – презентирует его Т-лимфоцитом, клетки памяти, CD-4. 
- Сенсибилизация – процесс выработки антител, и время нахождения их в организме. 
- В результате сенсибилизации идет выработка антител. 
- 2 группы антител: 
- Свободно циркулирующие – гуморального типа реакции: 
- IgE – реагины 
- IgG 
- IgM 
- Фиксированные на Т-лимфоцитах – аллергия клеточного типа: 
- IgM – играют роль рецепторов на Т-лимфоцитах 
- Классификация аллергических реакций - Немедленного типа – гуморального 
 - Замедленного типа 
 - (P.Gell, R.Coombs, 1963) 
 - I тип, реагиновый (атопический, анафилактический) 
 - IV тип, туберкулиновый (клуточно-опосредованный) 
 - II тип, цитолитический или цитотоксический 
 - III тип - иммунокомплексный 
 - V тип, рецепторно-опосредованный 
 
- Патогенез аллергических реакций 
- Стадия иммунных реакций 
- Фаза сенсибилизации – в основе реакция клеточной операции, наработка и наличие их в организме 
- Фаза разрешения – при повторном контакте с аллергеном: образование комплекса Аг+Ат, может образоваться в крови, на клетках-мишенях или на сенсибилизированных лимфоцитах. 
- Патохимическая стадия – биосинтез, высвобождение, активация БАВ-МЕДИАТОРОВ аллергии 
- Патофизиологическая стадия – реализация эффектов медиаторов; изменение в тканях-мишенях; расстройство жизнедеятельности организма 
