Включается только при быстром нарастании температуры, когда повышается температурный градиент между кожей и кровью. Спазм сосудов кожи  снижается температура

3. Этиология, патогенез и клинические проявления тромбофилического синдрома. Принципы лекарственной коррекции расстройств гемостаза.

Тромбофилии:

Претромботические состояния – основа для тромбоза – склонность.

Тромбоз.

Основные механизмы тромбофилий:

Варикозное расширение вен.

Аневризмы сердца и сосудов.

Атеросклероз, вазоспазм.

Претромботические состояния.

Диагностируются:

Помощь: антиагреганты (аспирин).

Тромботические состояния

Диагностируются:

Помощь: фибринолитик, перед его назначением обязательно нужно заблокировать свертывание крови – сначала назначают гепарин. И потом на фоне гепаринизации назначается фибринолитик.

Билет 21

2. Экссудация; изменения местного кровообращения и микроциркуляции, выход жидкой части крови в ткань и развитие отёка, их механизмы и значение. Виды и состав экссудатов.

Медиаторы воздействуют на микроциркуляторное русло. В норме это русло состоит из артериол (приносящие сосуды), трофические капилляры (клетки в 1 ряд, осуществялется газообмен, проникновение в ткани различных субстратов, и наоборот); между артериолами и капиллярами – прекапиллярные сфинктеры, такие же сфинктеры имеются при впадении капилляра в венулы – посткапиллярные сфинктеры. Кроме артериол и венул имеются артериоло-венулярные шунты, через них кровь сбрасывается непосредственно из артериальной системы в венозную.

Существует 5 стадий нарушения микроцеркуляции в очаге воспаления:

1 стадия – кратковременный спазм сосуда – в основе аксон-рефлекс – адреналин действует – кровь минуя капилляры сбрасывается по артериоло-венулярным шунтам;

2 стадия – артериальная гиперемия – в основе малые дозы гистамина-брадикинина, они способствуют расширению микрососуда, все сосуда раскрываются, т.е. снижается их тонус. Гистамин обусловливает спазм артериоло-венулярного шунта. Простогландин Е2 – уменьшает тонус прекапиллярных сфинктеров. Большой кровоток, скорость его увеличивается, отток тоже большой. При этом температура ткани повышается. Но постепенно уровень медиатора повышается большие дозы гистамина и брадикинина – значительно снижают тонус сосуда, повышают проницаемость сосудистой стенки, вязкость повышается.

3 стадия - Простагландин F2α – увеличивает тонус посткапиллярных сфинктеров формируется венозная гиперемия, характеризуется нарушением оттока крови, снижением скорости кровотока и гиперемия приобретает синюшный оттенок.

4 стадия – стаз. В сосудах появляются сладжи (грязь, тина) – клетки склеиваются, приклеиваются к сосудам кровь останавливается

5 стадия – тромбоз – ему способствует остановка кровотока, повышение вязкости крови, активация свертывающей системы (фактор Хагена), активация тромбоцитов (тромбоксаны и серотонин), формирование экссудата, это способствует проницаемости сосудистых стенок (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены). Экссудации способствуют физико-химические изменения в очаге воспаления. В результате повреждения клеток, мембранных структур, обменные процессы нарушаются (в основном ЦТК) компенсаторно активируется гликолиз и метаболический ацидоз.

Из поврежденных клеток выходят электролиты (внутриклеточные ионы) – холин, кальций, магний, неорганические фосфаты. За счет электролитов возрастает осмотическое давление в очаге воспаления, в результате активации лизосомальных протеаз будет гидролиз белков, которые вышли из клеток и плазмы. Из 1 большого образуются полипептиды – низкомолекулярные белки. Экссудации способствует коллоидно-осмотическое давление.

В экссудате присутствуют лейкоциты. Факторы, их вызывающие – хемотаксины (хемоаттрактанты):

Под действием хемоаттрактанта лейкоциты выходят в очаг воспаления.

Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение и переваривание.

Значение миграции лейкоцитов в очаг воспаления

поглощение и деструкция флогегенного фактора

поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур

синтез и выделение медиаторов воспаления

поглощение и процессинг антигенов

презентация антигенов лимфоцитам

следствие 4 и 5 пункта - развитие иммунитета и\или аллергии

Виды экссудатов

Гнойный экссудат – обусловлен наличием гноеродной флоры – кокковая флора (стрепто и стафило), менингококки, гонококки, кишечные и синегнойные палочки.

Серозный – при вирусных инфекциях, туберкулезе.

Катаральный экссудат – характерен для слизистых оболочек, в нем обязательно присутствие слизи.

Фибринозный экссудат – есть молекулы фибрина, пропотевание белков, фибриногена, активация и образование фибрина. Это явный признак дифтерии.

Гнилостный – при наличии анаэробной флоры.

Геморрагический – возникает при вирусных инфекциях (герпес, ветряная оспа, грипп и др.), опухолях. Есть примеси эритроцитов.

На фоне экссудации развиваются местные признаки воспаления. Эти признаки описаны Цельс – 1 признак: 4 признака – Гален.

Всего 5 признаков:

жар;

покраснение;

отек;

боль;

нарушение функций;