- •1Г. Брюшной тиф: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения; особенности Тюменской области.
- •4Г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •5Г. Скарлатина; этиология, патогенез, патанатомия. Осложнения первого
- •6Г. Корь: этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы.
- •7Г. Сепсис: этиология, патогенез; критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы.
- •8Г. Затяжной септический эндокардит. Этиология, патогенез; патологические изменения сердца, сосудов, почек, селезенки. Исходы заболевания.
- •9Г. Первичный туберкулезный комплекс, его составные части, локализация, исходы.
- •10Г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования.
- •11Г. Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений.
- •12Г. Вторичный туберкулез: динамика развития, формы болезни, осложнения.
- •13Г. Лейкозы: определение, классификация, общие проявления острых и
- •Общие проявления лейкозов
- •Острые лейкозы
- •14Г. Лимфогранулематоз (клинико-анатомические варианты): патанатомия болезни.
- •15Г. Болезни, связанные с беременностью. Эклампсия, внематочная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома.
- •Поздние гестозы
- •16Г. Эрозия шейки матки: патогенез, классификация, патоморфология,
- •Дисгормональные болезни
- •17Г. Амилоидоз почек: клинико-морфологическая характеристика.
- •18Г. Первичный рак печени, особенности в Тюменской области.
- •20Г. Рак желудка, анатомические формы, гистологическое строение, метастазирование. Вирховские, крукенберговские, шницлеровские метастазы опухоли.
- •21Г. Вирусный гепатит: этиология, патанатомия. Исходы, осложнения.
- •22Г. Грипп, формы заболевания, их патоморфология и исходы.
- •23Г. Мениигококковая инфекция: этиология, патоморфология, исходы.
- •24Г. Сибирская язва: формы заболевания, патанатомия, исходы.
- •25Г. Холера: патогенез, патанатомия; клинико-анатомические особенности холеры Эль-тор.
- •30Г. Патогенез, патологическая анатомия описторхоза и его осложнений.
- •33Г. Структура диагноза - определение основного заболевания, осложнения, сопутствующие заболевание.
23Г. Мениигококковая инфекция: этиология, патоморфология, исходы.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспыш ками.
Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий форму кофейных зерен, расположенных как вне-, так и внутриклеточно и определяемый в мазках из носоглотки или ликвора. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.
Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10—30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Реже, преимущественно у детей раннего возраста, менингококк распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, где вызывает гнойный менингит. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоци-тированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.
Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.
При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х — началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5—6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая. Эпендима желудочков и со судистые сплетения могут также вовлекаться в процесс с развитием гнойного эпендимита и пиоцефалии, которые чаще наблюдаются у детей первых 2—3 лет жизни.
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита. Начиная с 3-й недели болезни экссудат подвергается рассасыванию. При большом количестве фибрина происходит его организация с облитерацией участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга.
Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее — от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга. В настоящее время своевременное лечение антибиотиками приводит к рассасыванию экссудата и, как правило, к благоприятному исходу.
Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением мик-роциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Наблюдаются также изменения серозных листков (перикарда). Если больной погибает в первые 24—48 ч, менингит может отсутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический звездчатый характер и располагается преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. В центре кожных элементов могут быть везикулы иди тусклые суховатые очаги некроза. Гнойный артрит чаще встречается в мелких суставах конечностей, Иридоциклит или увеит имеют гнойный характер, как и перикардит.
В надпочечниках отмечаются очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. В почках имеется некроз нефротелия канальцев (некротический нефроз). Изменения микроциркуляторного русла характеризуются васкулитами, экстравазатами, некрозами. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более чем через 10—18 ч после смерти.
Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гной-ным менингитом.