Дыхательная недостаточность

Лекция №14

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания и других систем кислородного бюджета, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

По венозной системе кровь приходит к альвеолам

Атмосферный воздух: рО₂ = 159мм.рт.ст; рСО₂=0.2мм.рт.ст

Альвеолярный воздух: рО₂ = 102мм.рт.ст; рСО₂=40мм.рт.ст

Артериальная кровь: рО₂ = 100мм.рт.ст; рСО₂=40мм.рт.ст

Венозная кровь: рО₂ = 40мм.рт.ст; рСО₂=47мм.рт.ст

Стадии дыхательной недостаточности

1. Стадия – латентная:

• В покое: нормальный газовый состав артериальной крови HbO₂ (арт.) 94-98%; рСО₂ (арт.) 35-45мм.рт.ст

• При нагрузке: артериальная гипоксемия HbO₂(арт.) менее 94%

2. Стадия – парциальная:

• В покое: артериальная гипоксемия HbO₂(арт.) менее 94%; артериальная нормокапния

3. Глобальная :

• Артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния

Классификация дыхательной недостаточности

• Вентиляционная

• Диффузионная

• Перфузионная

Для оценке вентиляции существует спирограмма.

Вентиляционная дыхательная недостаточность по Б.Е.Вотчалу (1973)

• Центрогенная

• Нервно-мышечная

• Торако-диафрагмальная

• Бронхолегочная

Центрогенная ДН

развивается при повреждении центральных структур: пневмотоксический центр, экспираторный и инспираторный и т.д.

Причины:

• экзогенные факторы:

• черепно-мозговые травмы

• отравления (морфий, алкоголь, барбитураты, салицилаты, психостимулирующие средтсва, аналептики, хлоралгидрат и т.д.)

• нейроинфекции (менингит, энцефалит)

• гипоксия.

• эндогенные:

• инсульты (геморрагический, ишемический)

• опухоли головного мозга

• интоксикации (комы при сахарном диабете, почечной, печеночной недостаточности)

• гипоксия

Патогенез:

• снятие торможения центральной регуляции дыхания

• гиперчувствительность или гипочувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксемии

• паралич дыхательного центра.

Патологические типы дыхания:

• периодическое – развивается при нарушении чувствительности к физиологическим концентрациям СО₂, но сохранение к максимальным

• дыхание Чейна-Стокса

• дыхание Биота

• терминальное

• дыхание Куссмауля – большое ацидотическое дыхание, т.е. водителем ритма дыхания будут кислые продукты обмена. Дыхание глубокое, редкое, шумное, слышно на расстоянии.

• Агональные

• Апнейстическое – задерживается дыхание на вдохе

• Гаспинг-дыхание – задержка на выдохе

Нервно-мышечная ДН

Этиология:

• Травма спинного мозга

• Поражение мотонейрнонов спинного мозга (полиомиелит, ботулизм)

• Столбняк, эпистатус

• Травма нервов, иннервирующих дыхательные мышцы

• Отравления ФОСами, пахикарпином

• Передозировка миорелаксантов

• Миастения

• Дистрофия дыхательных мышц

• Воспаление дыхательных мышц

• Электролитный дисбаланс

• Авитаминозы

Патогенез:

• Нарушения проведения импульсов по нервам, иннервирующим дыхательные мышцы

• Нарушение синаптической передачи импульса

• Нарушение сократительной способности дыхательных мышц

Проявления:

• Значительное уменьшение дыхательного объема

• Уменьшение жизненной емкости легких

Торако-диафрагмальная ДН

Этиология:

• Деформация ребер и позвоночного столба

• Окостенение реберных хрящей плевральные шварты

• Пневмо-, гидро-, гематоракс

• Повреждение диафрагмального нерва

• Травмы диафрагмы

• Деформации диафрагмы

• Асцит

• Метеоризм

• Болевой синдром после операций на органах брюшной полости

Патогенез:

• Ограничение подвижности грудной клетки

• Ограничение подвижности диафрагмы

• Ограничение растяжения легких

Проявление:

• Уменьшение дыхательного объема

• Уменьшение ЖЕЛ (!)

• Парадоксальное дыхание – диафрагма идет вверх на вдохе, диафрагма принимает куполообразную форму

• Икота

Бронхо-легочная ДН

• Обструктивного типа

Этиология:

• Развивается при повреждении воздухо-проводящие путей – ХОБЛ: хронический бронхит, эмфизема и БА.

• Инородное тело

• Закупоривание водой, рвотными массами, гноем , опухолью

• Рестриктивного типа – результат поражения легочной ткани:

Этиология:

• Пневмония

• Внутриартериальный отек

• Фиброз легкого

• Ателектаз

• Резекция легкого

Проявления:

• Одышка – нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Бывает: экспираторная и инспираторная.

При обструктивной ДН – резерв вдоха и выдоха может быть нормальным, самый важный показатель - объем форсированного выдоха. Индекс Тиффно: ОФВ₁/ЖЕЛ*100%. В норме 70-80%.

При рестриктивной ДН – снижается дыхательный объем, снижается ЖЕЛ за счет всех составляющих ее объема. Индекс Тифно часто повышенный, т.к. быстро все выдыхается.

Диффузионная ДН

Этиология:

• Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича)

• Интерстициальный отек легких

• Интерстициальная пневмония

• Пневмокониозы

• Склерозирование паренхимы легких и стенок сосудов

• Васкулиты

• Респираторный дистресс – синдром новорожденных и взрослых (РДСН и РДСВ)

Перфузионная ДН

В норме соотношение между вентиляцией и диффузией составляет 8/10.

Причины:

• Правожелудочковая сердечная недостаточность  ишемия легких

• Левожелудочковая сердечная недостаточность  застой крови в малом круге кровообращения

• Тромбоз легочных артерий

• Эмболия ЛА

• Сосудистая недостаточность

Проявления:

• Синдром «барабанных палочек» - хроническое не поступление кислорода к дистальным отделам фаланг

РДСВ

Развивается при различных тяжелых состояниях – диффузные инфекции легких, аспирации жидкости, вдыхание токсических газов, отек легких, болезни иммунной аутоагрессии (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), шоковое легкое, сепсис, состояние после пересадки сердца и легких.

Патогенез:

1. Прогрессирующее повреждение эпителия альвеол. В связи с этим формирование недостаточности сурфанктанта  спадение альвеол  гиповентиляция альвеол  гипоксемия

2. В просвет альвеол и бронхов выходит вода с белками, особенно опасен фибрин  эти белки создают гиалиновые мембраны, через них не проходит возудх  нарушение процесса диффузии газов  гипоксемия

3. Генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран  прогрессирование интерстициального отека  в интерстицию выходят фибриллы и клетки крови  ДВС-синдром (?)

РДСН – болезнь гиалиновых мембран

Очень часто результат гипоксии плода. Она може развиваться в результате болезни мам – анемия во время беременности, ДН, сердечная недостаточность, сахарный диабет, нарушение маточно-плацентраного кровообращения и болезни самого плода.

Плод испытывает гипоксию  повышение проницаемости всех биологических мембран.

Жидкая часть крови вместе белками выходит в альвеолы, при этом нарушается процесс формирования сурфактанта. Проблемы начинаются после рождения.

Все альвеолы покрываются гиалиновыми мембранами. У ребенка через 1-2 развивается тяжелая ДН.

4