- •1. Гипергликемия вызвана:
- •I . Подготовительная фаза.
- •II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (пвк, ацетилКоА)
- •III фаза. Цикл Кребса
- •Соматотропный гормон
- •Тиреотропный гормон
- •II этап - окислительное декарбоксилирование пвк
- •3. Конденсация йодтирозинов
- •II. Биохимия нервной ткани, ее химический состав, особенности обмена.
- •1. Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобу лины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико-химические свойства простых белков.
- •1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.
- •1. Биосинтез белка. Активация аминокислот, трансляция. Ингибиторы синтеза белка. Влияние облучения на синтез белка.
- •1.Инициация.
- •2. Элонгация
- •3. Терминация
- •2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.
- •1. Глюкокортикоиды.
- •2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз.
2. Гормоны стероидной природы: глюкокортикоиды, половые гормоны, мине ралокортикоиды. Химическая структура гормонов, механизм действия, влияние на об мен веществ.
1. Глюкокортикоиды.
кортикостерон,
кортизон,
гидрокортизон,
11-дезоксикортизол,
11-дегидрокортикостерон.
Глюкокортикоиды состоят из 21 углеродного атома и
имеют боковую цепь у 17 атома углерода.
75-80 % глюкокортикоидов связаны с транскортином.
10-15 % - с альбумином.
кортизол
органы-мишени для глюкокортикоидов :
соединительная ткань,
мышцы,
жировая ткань,
лимфоидная ткань,
печень,
почки.
Влияние глюкокортикоидовна белковый обмен
Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной, жировой тканях.
Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой.
В печени глюкокортикоиды – анаболики.
на углеводный обмен:
усиливают глюконеогенез из АМК,
ингибируют гексокиназу,
снижают синтез гликогена в мышцах,
активируют гликогенолиз.
на жировой обмен:
стимулируют липолиз, активируя липазы,
повышают содержание жирных кислот в крови.
Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет.
МИнералокортикоиды
дезоксикортикостерон,
альдостерон:
1) Действует на канальцевый аппарат почек:
снижает реабсорбцию калия (нарушение сократительной способности мышц),
повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь.
2) Усиливает воспаление.
Гиперкортицизм
Возникает при:
- опухоли коры надпочечников,
- поражении гипоталамо-
гипофизарной системы
(избыток либерина).
Проявляется повышенной
секрецией всех
кортикостероидов,
либо одной группы гормонов .
Болезнь Иценко - Кушинга возникает при избытке кортизола.
При этом заболевании:
- «буйволовый» тип телосложения,
- повреждается миокард,
- развивается остеопороз,
-снижается иммунитет,
-ускоряется липолиз,
-стероидный диабет, гипергликемия,
-гипертония.
Синдром Коннавозникает при избыточном выделении альдостерона.
При этом заболевании:
- задержка натрия, хлора и воды в организме.
- теряется калий,
- отёки, гипертония, слабость,
- повышается возбудимость миокарда.
Гиперплазия коры надпочечников сопровождается гиперсекрецией гормонов.
Гормонально активные опухоли
коры надпочечников:
кортикостерома,
андростерома,
кортикоэстрома,
альдостерома,
смешаннные опухоли.
При опухоли, продуцирующей
мужские половые гормоны в моче много
17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин.
ГипокортицизмБронзовая болезнь (болезнь Аддисона)
Причины:
аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников,
туберкулёз,
сифилис.
Клинические проявления:
слабость, гипотония, гипогликемия,
снижение концентрации натрия и хлора,
повышение концентрации калия,
пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ),
снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям,
снижается возбудимость миокарда.
Половые гормоны
Эстрогены синтезируются в яичниках,
жёлтом теле,
надпочечниках,
семенниках,
плаценте.
Женские половые гормоны
1) Эстрогены
(эстрадиол, эстрон, эстриол).
2) Прогестины (прогестерон).
Секреция этих гормонов
носит циклический характер:
В первой фазе цикла
выделяются эстрогены,
а во второй –
прогестерон (в жёлтом теле).
биороль эстрогенов:
Обеспечение репродуктивной функции организма:
стимулируют рост яйцеводов и матки,
усиливают размножение клеток эндометрия,
усиливают сократительную функцию матки,
стимулируют разрастание желёз эндометрия,
в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов,
анаболики,
действуют на ЦНС.
биороль прогестерона
Органы - мишени прогестерона: молочные железы, матка.
Прогестерон:
стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов,
готовит эндометрий к имплантации оплодотворённой яйцеклетки,
стимулирует разрастание эндометрия,
усиливает деятельность маточных желёз,
стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз,
расслабляет маточную мускулатуру,
влияет на ЦНС.
Релаксин
Релаксин – гормон
плаценты,
яичников,
эндометрия.
Стимулирует
размягчение лонного сращения,
открытие шейки матки.
Андрогены (тестостерон, андростерон, дегидроэпиандростерон)
Синтезируются в
семенниках,
клетках яичников,
клетках Лейдига,
надпочечниках.
Синтез регулирует ГТГ гипофиза.
биороль тестестеронов
формирование половых признаков (голос, гортань, скелет, мускулатура, волосы и др.),
активирует сперматогенез,
стимулирует развитие добавочных половых желёз (простаты),
влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях,
скорость закрытия эпифизарных зон роста,
анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах,
влияет на ЦНС,
активация ЦТК и окислительных процессов.
Билет 38.
1. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности.
Виды специфичности:
- Абсолютная специфичность - один фермент имеет один субстрат. Объясняет теория Фишера («ключ-замок»).
- Относительная специфичность - по отношению к типу реакции (пример групповая специфичность). Объясняет теория Кошленда («рука-перчатка»)
- - групповая специфичность - пепсин, трипсин, химотрипсин.
- Пепсин - гидролизирует пептидные связи, образованные аминогруппой ароматической аминокислоты и карбоксильной группой другой любой аминокислоты.
- Химотрипсин - гидролизует пептидные связи, образованные карбоксильной группой ароматической и аминогруппой любой другой аминокислоты.
- Трипсин - принимает участие карбоксильная группа лизина и аргинина.
Стабильность. Ферменты действуют в мягких условиях (pH, температура)
- pH оптимум - pH при котором данный фермент наиболее активен.
1 - Пепсин (pH=1.5-2)
2 - Амилаза слюны (pH=6.7-8)
3 - Аргиназа печени (pH=10)
- Термолабильность
Температурный оптимум для ферментов » 37o (исключение - миокиназа).
Большинство ферментов при 60о денатурируют.