1. Классификация простых белков, их характеристика (альбумины, глобу лины, гистоны, протамины, протеиноиды). Физико-химические свойства простых белков.

1. Альбумины

глобулярные белки,

молекулярная масса 70 000,

растворимы в воде,

ИЭТ 5,

высаливаются 100% сульфатом аммония,

синтез в печени.

Функции альбуминов

депо белка в организме,

осморегуляция,

неспецифическая защита,

транспорт лекарств, металлов, холестерина, билирубина, желчных пигментов, гормонов.

2. Глобулины

глобулярные белки,

молекулярная масса 150 000 дальтон,

растворимы в солевых растворах,

ИЭТ 7,

имеют ряд фракций,

высаливаются 50% сульфатом аммония,

синтезируются в печени и В-лимфоцитах.

Функции глобулинов

ферменты,

транспорт витаминов, гормонов, металлов,

защита (иммунитет),

γ -глобулины являются антителами.

3.Гистоны

связаны с ДНК,

молекулярная масса 20 000,

ИЭТ 8,

богаты лиз, арг, гис,

имеют положительный заряд,

содержат тирозин,

защищают ДНК от нуклеаз.

4.Протамины

молекулярная масса 5000,

ИЭТ 11,

содержат много арг, лиз,

имеют положительный заряд,

не содержат тирозин,

являются белковым компонентом нуклеопротеинов.

5.Протеноиды

Фибриллярные белки:

коллаген,

эластин,

кератины.

Коллаген

Треть общего белка организма приходится на коллаген – основной белок соединительной ткани.

молекулярная масса коллагена 300 000, Содержится в:

коже,

роговице,

костях.

Амк-ый состав коллагена: глицин - 30%, гидроксипролин - 15%,

пролин - 5%

Заболевания, связанные с нарушением синтеза коллагена

несовершенный остеогенез,

хондродисплазии,

семейная аневризма аорты.

2. Свободнорадикальное окисление. Понятие о перекисном окислении липи дов.

Свободнорадикальное окисление – важный и многогранный биохимический процесс превращений кислорода, липидов, нуклеиновых кислот, белков и других соединений под действием свободных радикалов, а перекисное окисление липидов (ПОЛ) – одно из его последствий. Свободные радикалами (СР) представляют собой соединения, имеющие неспаренный электрон на наружной орбите и обладающие высокой реакционной способностью. К числу первичных СР относятся супероксидный анион-радикал, окись азота, а вторичными СР являются гидроксильный радикал, синклетный кислород, перекись водорода, пероксинитрит. Образование СР тесно связано, с одной стороны, с появлением свободных электронов при нарушениях процессов окисления в дыхательной цепи, превращении ксантина, синтезе лейкотриенов и простогландинов. Эти реакции зависят от активности ксантиноксидазы, дегидроротатдегидрогеназы, льдегидоксидазы, холестериноксидазы, ферментов цитохрома Р-450.

Перекиси - вещества нестойкие и быстро разрушаются. В липиде появляются "ОН"-группы или кетогруппы. В тканях человека и животных имеются два фермента перекисного окисления: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА и ЛИПООКСИГЕНАЗА. При окислении с участием циклооксигеназы одновременно с окислением происходит циклизация, при действии липооксигеназы окисление идет без циклизации.

Билет 42

1. Аминокислоты - структурные единицы белка. Классификация аминокислот по структуре радикала. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Значение для организма незаменимых аминокислот.

Классификация АМК основана на способности их к взаимодействию с водой при физиологических значениях Ph. Различают 5 классов АМК:

1.Неполярные R-группы

Глицин

Аланин

Валин

Лейцин

Изолейцин

Пролик

2.Полярные, незаряженные R-группы

Серин

Треонин

Цистеин

Метионин

Аспарагин

Глутамин

3.Ароматические R-группы

Фенилаланин

Тирозин

Триптофан

4.Отрицательно заряженные R-группы

Аспарагиновая кислота

Глутаминовая кислота

5. Положительно заряженные R-группы

Лизин

Аргинин

Гистидин

10 Амк не синтезируется в организме, поэтому они были названы – незаменимыми: Аргинин, Валин, Гистидин, Изолейцин, Лейцин, Лизин, Метионин, Трионин, Триптофан, Фенилаланин.

Незаменимость АМК для роста и развития организма животных и человека объясняются отсутствием способностей клеток синтезировать углеродные скелеты незаменимых АМК, поскольку процесс аминирования соотвестствующих кетопроизводных осуществляется сравнительно легко посредством реакции трансаминирования. Следовательно, для обеспечения нормальной жизнидеятельности человека все эти 10 АМК должны поступать с пищей.

Исключение какой-либо незаменимой АМК из пищевой смеси сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановка роста, нарушениями функций нервной системы и др.

Величины незаменимых АМК необходимых для оптимального роста, относительно триптофана, принятого за еденицу: Лизина 5, Лейцина 4, Валина 3,5, Фенилаланина 3,5, Метионина 3, Изолейцина 2.5, Треонина 2.5, Гистидина 2, Аргинин 1.

Отсутствие или недостаток Валина и Лизина – остановка роста.

Недостаток в пищи одной незаменимой АМК ведет к неполному усвоению других АМК.

2. Транспортные формы липидов. Роль липопротеинов в обмене холестерина.

Хиломикроны:

Функции: транспортируют экзогенные ТАГ из кишечника через лимфу в кровь, а затем в легкие и жировое депо.

Место образования: в эпителии тонкого кишечника.

ЛПОНП:

Функции: транспортируют эндогенные ТАГ

Место образования: в печени и эпителиальной ткани кишечника

ЛПНП:

Функции: транспорт холестерина и его эфиров из печени в периферические ткани.

Место образования: В плазме крови

ЛПВП:

Функции: транспорт холестерина от периферических тканей в печень.

Место образования: В печень.

Биологическая роль ЛП

• Эндогенные ТГ доставляются в периферические клетки для обеспечения потребности в энергии, а эндогенный холестерин – для биосинтеза мембран.

Билет 43.

1. Заменимые, незаменимые и условнозаменимые аминокислоты. Кетопластичные и глюкопластичные аминокислоты. Аминокислотный пул. Пути его пополнения и использования. Биосинтез заменимых аминокислот.

• Незаменимые АМК: Вал, Иле, Лей, Лиз, Мет, Тре, Три, Фен.

• Полузаменимые АМК: Гис и Арг.

Скорость их синтеза недостаточна для того, чтобы обеспечить рост организма в детстве.

• Исключение какой-либо АМК из пищи сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой в росте, нарушениями со стороны нервной системы.

• При отсутствии Гис, Арг – анемия.

• При отсутствии Три – катаракта.

• При отсутствии Лиз - кариес, задержка роста.

• При отсутствии Мет страдает печень.

Кетогенные АМК дают кетоновые тела

• лей,

• фен.

• три,

• лиз,

• иле.

Гликогенные АМК могут превращаться в глюкозу

• ала,

• сер,

• тре,

• гли,

• цис.

Аминокислотный пул

• 2/3 пула – эндогенные источники,

• 1/3 пула пополняется за счёт пищи.

• Фонд свободных АМК организма примерно 35 г.

Углеводы

Липиды

Холин

Креатин

Пептиды (глутатион, ансерин, карнозин и др.)

Другие АМК

Порфирины (гем, Hb, цитохромы и др.)

Никотанамид, НАД

Производные аминокислот с гормональной функцией (катехоламины, тироксин и др.)

Биогенные амины

Меламины

Кетокислоты (оксикислотCO2 + H2O

Пурины, пиримидины

Аммиак

Мочевина

Биосинтез заменимых АМК

• Ала, глу, асп – первичные АМК.

Пути синтеза:

• восстановительное аминирование,

• трансаминирование

• Глутамин синтезируется из глу под действием глутаминсинтетазы.

• Аспарагин синтезируется из асп и глутамина.

• Глицин синтезируется из серина.

• Серин образуется из 3-фосфоглицерата.

• Пролин образуется из глутамата.

• Аргинин синтезируется в орнитиновом цикле.

• Гистидин синтезируется из АТФ и рибозы.

• Тирозин образуется из фенилаланина.

• Цистеин синтезируется из метионина и серина.

2. Обмен кальция и фосфора в организме человека, регуляция обмена.

Кальций

В организме взрослого человека

содержится 1,2 кг кальция.

В костях находится 99% от общего количества кальция:

• 85%- фосфат кальция,

• 10%- карбонат кальция,

• 5%- цитрат кальция и лактат кальция.

В плазме крови содержится 2,25-2,75 ммоль/л кальция:

• 50%- ионизированный кальций,

• 40%- кальций, связанный с белком,

• 10%- соли кальция.

Суточная потребность- 1,3-1,4 г кальция. При беременности и лактации - 2 г/сутки.

Пищевые источники:

• молоко,

• сыр,

• рыба,

• орехи,

• бобы,

• овощи.

Всасывание кальция

• происходит в тонком кишечнике при участии кальцитриола.

• зависит от соотношения фосфора и кальция в пище. Оптимальное соотношение для

совместного усвоения 1 : 1-1,5 находится в молоке.

Способствуют всасыванию кальция:

• витамин D,

• цинк,

• желчные кислоты,

• цитрат.

Жирные кислоты тормозят всасывание кальция.

Биологическая роль кальция

• в костной и зубной ткани кальций находится в виде гидроксиапатита Са10(РО4)6(ОН)2,

• вторичный посредник в передаче регуляторных сигналов,

• влияет на сердечную деятельность,

• фактор системы свёртывания крови,

• участвует в процессах нервно-мышечной возбудимости,

• активатор ферментов (липазы, протеинкиназы),

• влияет на проницаемость клеточных мембран.  

Фосфор

В организме взрослого человека содержится 1 кг фосфора.

• 90% фосфора содержится в костной ткани:

 в виде фосфата кальция (2/3)

растворимые соединения (1/3).

• 8-9% - внутри клеток,

• 1% — во внеклеточной жидкости.

В плазме крови содержится 0,6- 1,2 ммоль/л фосфора

(у детей больше в 3-4 раза) в виде:

• ионов,

• в составе фосфолипидов,

• нуклеиновых кислот,

• эфиров.

Суточная потребность -2 г фосфора.

Пищевые источники:

• морская рыба,

• молоко,

• яйца,

• орехи,

• злаки.

Биологическая роль фосфора

Входит в состав:

• костной ткани,

• фосфолипидов,

• фосфопротеинов,

• коферментов,

• нуклеиновых кислот,

• эфиров,

• буферных систем плазмы и тканевой жидкости.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Регулируют обмен кальция и фосфора:

• паратгормон

• кальцитриол

• кальцитонин

• СТГ

• паротины

Органы-мишени:

• костная ткань,

• почки,

• кишечник.

Cоматотропный гормон

• способствует росту скелета,

• повышает синтез коллагена,

• стимулирует синтез ДНК и РНК.

Паротины – гормоны слюнных желёз.

• способствуют минерализации зуба,

• индуцируют отложение фосфорно-кальциевых соединений.

Кальцитонин

- пептид из 32 аминокислот

Секретируется клетками щитовидной железы.

Мишень кальцитонина – костная ткань

Кальцитонин способствует:

• отложению кальция и фосфора в кости

в результате деятельности остеобластов,

• подавлению резорбции кости

(ингибитор остеокластов).

При действии кальцитонина концентрация кальция в крови уменьшается и возрастает в костях.

БИЛЕТ 44

1. Классификация ферментов. Общая характеристика изомераз и лигаз. Коферменты изомеразных и лигазных реакций.

В основе классификации лежит тип катализируемой реакции:

• Оксидоредуктазы катализируют окислительно-восстановительные реакции.

• Трансферазы - реакции с переносом групп.

• Гидролазы - гидролитический разрыв связи СС, СN, СS с присоединением воды по месту разрыва.

• Лиазы – реакции негидролитического расщепления с образованием двойных связей, некоторые обратные реакции синтеза.

• Изомеразы – перенос групп внутри молекулы с образованием изомеров.

• Лигазы катализируют соединение двух молекул, сопряжённое с разрывом пирофосфатной связи АТФ.

Лигазы:

• Лигазы катализируют соединение двух молекул, сопряжённое с разрывом пирофосфатной связи АТФ.

• В ходе реакции образуются связи C-O, C-S, C-N, C-C.

• Подкласс определяется типом синтезируемой связи.

• Примеры лигаз: глутаминсинтетаза,

ацетилКоА-карбоксилаза.

Изомеразы катализируют взаимопревращения изомеров:

• цис-транс-изомеразы,

• мутазы,

• триозофосфатизомераза катализирует взаимопревращение альдоз и кетоз.

• Подкласс определяется характером изомерных превращений.

• Подподкласс уточняет тип реакции изомеризации.

2. Остаточный азот крови. Диагностическое значение определения компонентов остаточного азота. Гиперазотемия, причины, виды.

Остаточный азот Остаточный азот – это сумма азота всех небелковых азотсодержащих веществ крови. В норме 14-28 ммоль/л. 1. Метаболиты: 1.1. аминокислоты (25%); 1.2. креатин (5%); 1.3. полипептиды, нуклеотиды (до 3,5%). 2. Конечные азотистые продукты: 2.1. мочевина (50%); 2.2. мочевая кислота (4%); 2.3. креатинин (2,5%); 2.4. индикан, аммиак. Гиперазотемия (азотемия). Причины: 1) Продукционный фактор – вследствие распада белков и увеличенного содержания АК в составе остаточного азота. Повышение аминокислот – гипераминоацидемия – при голодании, истощающих заболеваниях, гиперфункции щитовидной железы. 2) Ретенционный фактор – задержка азотистых шлаков в организме за счет нарушения функции почек. Напр., повышение мочевины, повышение креатинина (креатинин только фильтруется, но не реабсорбируется). При интенсивном распаде нуклеиновых кислот, подагре повышается мочевая кислота. При патологии мышц увеличивается креатин.

3. При диспансерном обследовании пациента 40 лет выявлено повышение содержания общего холестерина крови. Можно ли считать пациента здоровым? Содержание каких компонентов липидного обмена следует изучить в крови данного пациента?

Билет 37