Дитячі хвороби. Неонатальний, малюковий і ранній вік. Навч. посібник. За ред. М. Л. Аряєва, О. В. Зубаренка. Одеса, 2001

протеаз (контрикал — 500 ОД/кг 2–3 рази на добу). Важливе значення має киснетерапія.

Прогноз. Летальність досягає 1–2 %. Ускладнення — ателектази, пневмонії, облітерація.

Рецидивний бронхіт

Бронхіт, який повторюється 2–3 рази на рік протягом 1–2 років, перебiгає без ознак бронхообструкції, триває 2 тиж і більше, не має ознак хронічного процесу (деформація бронхів, перибронхіальний фіброз) і вторинного генезу (спадково обумовлені хвороби, природжені вади розвитку, системні хвороби), є рецидивним. Фази процесу: загострення, ремісія.

Найчастіше хворіють діти дошкільного віку (7 на 100). Спричинюють рецидивний бронхіт такі фактори: генетичні та вікові особливості, супровідні аномалії конституції, хімічні забрудники довкілля, тютюновий дим.

Етіологія. Загострення рецидивного бронхіту обумовленi вiрусними, бактерiальними, мікоплазмовими збудниками, часто

—вірусно-бактеріальними асоціаціями.

Патогенез. Пригнічення функції миготливого епітелію під

впливом шкідливих факторів; імунна недостатність (загального, місцевого імунітету), частіше вторинна або вікова транзиторна.

Клініка. Під час загострення симптоматика подібна до гострого (простого) бронхіту. Головні симптоми — кашель, жорстке дихання, наявність сухих хрипів, невеликої кількості вологих (велико-, середньопухирчастих). Тривалість фази загострення

— 3–4 тиж: спочатку зникають хрипи, потім кашель, найдовше зберігається жорстке дихання. Загострення виникають частіше в осінньо-зимовий період, під час епідемії ГРВІ, грипу.

Рентгенологічні ознаки: підсилення легеневого малюнка, здебільшого, у прикореневій зоні; неструктурність коренів легень. Зміни периферичної крові відповідають характеру етіологічного збудника.

Протягом фази ремісії діти практично здорові. Диференційний діагноз: виключити первинно-хронічний брон-

хіт і захворювання, при яких бронхіт має вторинний характер: спадкові хвороби (муковісцидоз, імунодефіцитні стани, первинна циліарна недостатність, ферментопатії), природженi вади розвитку (трахеобронхомегалія, трахеобронхомаляція тощо), ас-

219

піраційний генез бронхіту (при шлунково-стравохідному рефлюксі, аспірації сторонніх тіл), респіраторний алергоз.

Лікування. Принципи терапії при рецидивних бронхітах такі. У фазі загострення бажано провести лікування в стаціонарі. Етіопатогенетична терапія як при гострих простих бронхітах. За наявності гнійного мокротиння — антибіотикотерапія. У фазі ремісії — протирецидивні курси терапії.

Реабілітація дітей із гострими та рецидивним бронхітами

Дітям, які перехворіли на гострий обструктивний бронхіт, бронхіоліт, загострення рецидивного бронхіту, протягом 3–4 тиж пропонують проводити реабілітаційні заходи.

Комплекс реабілітації складається з препаратів загальнозміцнювальної дії (фітозбори, адаптогени), вітамінотерапії (особливо вітамінів А, Е), масажу, дихальної гімнастики (дихальний резистивний тренінг), фізіотерапевтичних процедур (світло-, теплолікування, електрофорези з біогенними стимуляторами, аерофітотерапія), рефлексотерапії. При рецидивному бронхіті застосовують бактеріальні препарати (бронхому-

нал, IRS-19 тощо).

Диспансеризація. Після гострого обструктивного бронхіту, бронхіоліту діти перебувають під диспансерним наглядом протягом 6 міс, якщо є ризик трансформації захворювання у респіраторний алергоз — 12 міс. При рецидивному бронхіті — протягом 1 року після останнього загострення і весь період до того.

Педіатр оглядає хворих 1 раз на квартал; ЛОР-лікар, стоматолог — двічі на рік. Протягом цього періоду дітям проводять 1–3 протирецидивні курси лікування (схеми як при реабілітації). При рецидивному бронхіті ефективне санаторно-курортне лікування в місцевих санаторіях, влітку — на Південному березі Криму, в Одесі.

Дитину, яка хворіла на рецидивний бронхіт, можна зняти з диспансерного обліку, якщо протягом 2 років не спостерігалось рецидивів; для контролю слід проводити ренгенологічне та функціональне дослідження.

Профілактика. Первинна профілактика включає раціональний руховий режим, раціональне вигодовування, раннє загартування, обмеження контактів із хворими на ГРВІ, дотримання санітарно-гігієнічного режиму.

220

ПНЕВМОНІЇ

Пневмонія — гостре інфекційне запалення нижніх дихальних шляхів із наявністю ексудату в альвеолах, інфільтрації легеневої тканини.

Захворюваність на пневмонії дорівнює 20–30 на 1000 дітей віком до 1 року.

Удітей раннього віку пневмонії виникають внаслідок морфофункціональної незрілості органів дихання та всього організму, через вікову імунну недостатність (низький вміст секреторного та сироваткового IgA), ускладнений преморбідний стан (недоношеність, перинатальні енцефалопатії, гіповітамінози, анемії тощо). Суттєву роль відіграє переохолодження.

Пневмонія може виникати як первинне захворювання (на фоні неушкоджених легень) або як вторинне (на фоні бронхолегеневих захворювань, наприклад, природжених вад розвитку, хронічних бронхітів та ін.).

Етіологія. Захворювання поліетіологічне. За характером інфекційного фактора пневмонії поділяють на позалікарняні, внутрішньолікарняні, перинатальні, аспіраційні тощо.

Позалікарняні пневмонії (або домашні, «вуличні», communityacquired pneumonie) виникають у звичайних умовах.

Удітей віком 6 міс — 4 роки найчастіше збудниками є пневмокок (у останні роки його питома вага зменшилася з 70–80 до 40–60 %), гемофільна паличка. Рідше виділяють стрептокок В, Chlamidia pneumoniae, мікоплазми.

Удітей перших місяців життя захворювання в основному обумовлене інфікуванням у перинатальному періоді або при аспірації, домінують грамнегативна флора, стафілококи.

Питання про існування ізольованих вірусних пневмоній остаточно не вирішено, вважається, що здебільшого пневмонії є вірусно-бактеріальними. В епідемічні періоди можлива поява суто грипозних пневмоній.

Внутрішньолікарняні пневмонії (нозокомеальні, acquired pneumonie) діагностують, якщо симптоми з’явилися не раніше 48 год від моменту госпіталізації, а до того не було клінічних і рентгенологічних ознак гострого запалення легень. До цієї групи належать також пневмонії, що виникли на фоні антибіотиків.

Збудники — стафілококи, синьогнійна паличка, протей, бран-

хамела (Moraxella catharalis), acinetobacter та ін. Часто вияв-

ляють мікробні та мікробно-грибкові асоціації.

221

Відрізняються тяжким перебігом, резистентністю до багатьох антибіотиків (особливо β-лактамної групи), найбільш високою летальністю (до 50 %).

Пневмонії при перинатальному інфікуванні. Найчастіше збудниками є хламідії (Clamidia trachomatis), пневмоцисти, уреаплазми, цитомегаловіруси. Інфікування відбувається внутрішньоутробно або у пологових шляхах.

Аспіраційні пневмонії. Збудники — грамнегативна флора, неклостридіальні облігатні анаероби (Bacteroides, Peptostreptococcus та ін.). Виникають за наявності порушень акту ковтання при патології центральної нервової системи, при природжених вадах розвитку стравоходу (стриктури, трахеостравохідні нориці), у разі шлунково-стравохідного рефлюксу, при аспірації сторонніх тіл.

Пневмонії на фоні імунодефіцитного стану. За даними ба-

гатьох дослідників, у 5 % дітей із тяжким перебігом пневмонії відзначалися симптоми первинного імунодефіциту, а у разі інфекційної деструкції легень — близько 20–25 %.

Збудники — пневмоцисти, грамнегативна флора (найчастіше синьогнійна паличка), стафілокок, гриби, причому у переважної більшості хворих домінують їхні асоціації.

Патогенез. Інфекційний фактор проникає до легень, як правило, аерогенним, бронхогенним шляхом. Проникнення збудника полегшується, якщо дитина страждає на вірусне захворювання: респіраторні віруси спричиняють дегенеративні ушкодження епітелію, ослаблюють активність місцевих факторів захисту і тим самим допомагають проходженню мікробів у нижні, респіраторні відділи легень. Навколо респіраторних бронхіол, в альвеолах, з’являється осередок запалення, порушується мікроциркуляція, накопичуються запальна рідина, детрит, погіршується бронхіальна прохідність.

У дітей запалення швидко охоплює лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли.

Крім місцевих запальних порушень, під впливом мікробних токсинів розвиваються глибокі метаболічні зміни, активуються протеазні системи, процеси перекисного окислення ліпідів, пригнічується система антиоксидантного захисту, знижується активність легеневого сурфактанта. Якщо ушкоджується більшість паренхіми, то приєднуються гіпоксемія, гіпоксія, порушуються реологічні властивості крові. У дітей раннього віку рано приєднуються набряк мозку, парез кишечнику.

222

Імунологічні зміни характеризуються депресією клітинної ланки імунітету, дисбалансом гуморальної ланки, пригніченням місцевих імунних реакцій.

Стосовно патогенезу пневмоній у дітей раннього віку акад. Б. Я. Рєзник наголошував, що це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежать інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні розлади з залученням у процес усіх органів і систем.

Класифікацію пневмоній запропоновано на Другому з’їзді фтизіатрів та пульмонологів України (1998) (табл. 33).

Клініка. Пневмонії бувають типові та атипові.

Симптоми типового перебігу: гострий початок захворюван-

ня, фебрильна температура протягом трьох та більше днів, наявність симптомів інтоксикації, задишка (участь допоміжних м’язів у акті дихання, збільшення частоти дихання) за відсутності бронхообструкції.

Таблиця 33. Класифікація пневмоній

223

Характерні локальні фізикальні дані: укорочення перкуторного звуку відповідно до проекції ушкодженої ділянки легень, посилення бронхофонії, зміна характеру дихання (жорстке або ослаблене). Під час розпалу пневмонії з’являються дрібнопухирчасті або крепітуючі хрипи.

Простежується також реакція інших систем: приєднується тахікардія (співвідношення дихання та пульсу 2,5:1–1,5:1), збільшуються розміри печінки. Гематологічні показники: підвищення ШОЕ (понад 20 мм/год), лейкоцитоз, нейтрофільоз.

Атиповий перебіг (відзначається при хламідійному, мікоплазмовому, уреаплазмовому генезі тощо) — початок захворювання поступовий, температура субфебрильна або нормальна («афебрильні форми»), симптоми інтоксикації невиразні, відсутні типові фізикальні дані. Частіше процес двобічний, дифузний. В аналізі крові може бути незначне збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.

Рентгеносеміотика. Підтвердженням діагнозу пневмонії є наявність на рентгенограмах (бажано в прямій та боковій проекціях) затемнення, інфільтрації легеневої тканини.

При вогнищевих пневмоніях — осередки затемнення діаметром від 0,3 до 1 см, посилення судинного малюнка, неструктурність коренів легень (у дітей раннього та дошкільного віку переважають вогнищеві, вогнищево-зливні форми).

При сегментарних — інфільтрація в межах одного або кількох сегментів.

При інтерстиціальних (виявляються лише в 1 % хворих, генез

— пневмоцисти, хламідії) — посилення, деформація, сітчастість легеневого малюнка, іноді — хмароподібні тіні. У 10–20 % випадків інтерстиціальні пневмонії є рентгенонегативними.

Для виявлення осередків запалення інформативними вважаються методики комп’ютерної, магніторезонансної томографії. Для виявлення плеврального випоту застосовують ультразвукові методики.

Діагностика. Діагноз грунтується на виявленні типових клінічних ознак, гематологічних і рентгенологічних симптомів.

Для визначення етіології застосовують експрес-метод — бактеріоскопію мазка мокротиння, забарвленого за Грамом; метод полімеразної ланцюгової реакції; посів мокротиння на флору та чутливість до антибіотиків (перед початком антибактеріальної терапії), у хворих із фебрилітетом — посів крові на стерильність.

224

Диференційний діагноз. У дітей раннього віку насамперед диференціюють з гострими бронхітами (див. табл. 32), респіраторними алергозами, туберкульозом, при повторних пневмоніях — з муковісцидозом, вадами розвитку, імунодефіцитними станами.

Лікування. Після визначення діагнозу вирішують питання про місце лікування дитини: вдома чи в стаціонарі. При тяжких формах — тільки в лікарні, треба госпіталізувати дитину до окремого боксу. При нетяжких формах пневмонії дитину можна залишити вдома після проведення рентгенообстеження, за умови організації «стаціонару на дому» (щоденний огляд лікаря, виконання всіх призначень) і достатньої медичної культури батьків, сприятливих мікросоціальних умов. Режим у гострому періоді — постільний. Важлива аеротерапія.

Годують дітей — за апетитом. За наявності токсикозу можна виключити підгодовування, збільшити кількість годувань, зменшити об’єм їжі на 1/3–1/2 добової норми. При фебрилітеті

— збільшити на 20 % кількість рідини.

Етіотропна терапія. Антибіотикотерапія — найважливіша ланка комплексної терапії дітей, хворих на пневмонію. У перший день лікування антибіотик вибирають емпірично, виходячи з даних епіданамнезу, клінічних симптомів.

Ефективність терапії оцінюють через 24–36 год (зниження температури, зменшення інтоксикації, дихальної недостатності). У разі відсутності ефекту необхідно призначати препарати більш широкого спектра дії, нового покоління. З 3–5-го дня антибіотикотерапія коригується за результатами антибіотикограми (це особливо важливо при лікарняних пневмоніях).

При нетяжких формах позалікарняних пневмоній можливо призначення моноантибіотикотерапії. При пневмококових пневмоніях ефективні пеніциліни, макроліди, лінкоміцин; при гемофільних — пеніциліни типу уназину, амоксиклаву, нові макроліди.

При тяжких формах призначають парентерально антибіотики широкого спектра дії. Наприклад, внутрішньовенно цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління і макроліди або пеніциліни IV–V покоління та макроліди. Для лікування внутрішньолікарняних пневмоній застосовують комбінацію антибіотиків широкого спектра дії (парентерально). Наприклад, цефалоспорини III–IV покоління й аміноглікозиди.

При грибковому генезі — амфотерицин В, дифлюкан тощо.

225

Для профілактики дисбактеріозів застосовують еубіотики (лактобактерин).

З етіотропною метою використовують специфічні імуноглобуліни, плазму (антистафілококові, антисиньогнійні, антиклебсієльні).

Патогенетична терапія. При тяжких формах пневмонії застосовують синдромальний підхід. Проводять детоксикаційне лікування: інфузії розчину глюкози, розчину Рінгера під контролем рівня гематокриту (Ht). Добовий об’єм рідини дорівнює 25–40 мл/кг залежно від ступеня токсикозу, стану серцево-су- динної системи.

Для боротьби з дихальною недостатністю та гіпоксемією проводять інгаляції зволоженого 30–40%-го кисню.

Антиоксидантна терапія полягає в застосуванні вітамінів Е, А, С, унітіолу, фосфоліпідів.

Для покращання прохідності бронхів призначають муко-, бронхолітичні препарати, стимулюють експекторацію.

Фізіотерапія. У гострому періоді для посилення антибактеріальної терапії використовують «внутрішньоорганний» електрофорез антибіотиків. З 3–4-го дня захворювання можна застосовувати електротеплолікування (УВЧ, ЕХС, НВЧ), на курс

— 5–8 сеансів.

ЛФК. Після нормалізації температури, купірування токсикозу починають масаж грудної клітки, гімнастику.

У періоді репарації — стимулювальна терапія (рослинні адаптогени, комплекси вітамінів, мікроелементів), за показаннями — імунокоригувальна терапія під контролем імунограми. Фізіотерапія — електрофорез Cu, Ca, KI; УФО — на грудну клітку.

Реабілітаційна терапія спрямована на відновлення функції бронхолегеневої системи, загальнозміцнювальні заходи з обмеженням фармакологічних препаратів, більш широким використанням фіто-, фізіотерапії, ЛФК. Режим — щадний. Дієта — висококалорійна.

Фізіотерапія — грязьові, озокеритові, парафінові аплікації, УФО, електрофорез біогенних стимуляторів.

Диспансерний нагляд триває протягом 1 року. В цей період реконвалесцента оглядає педіатр: віком до 3 міс — 2 рази на місяць протягом першого півріччя, потім 1 раз на місяць; віком

226

від 3 міс до 1 року — 1 раз на місяць; віком від 1 до 3 років — 1 раз на 1,5 міс.

Аналіз крові проводять через 3, 12 міс диспансерного нагляду, планово.

За показаннями призначають додаткове обстеження (ЕКГ, імунограма, дослідження на дисбактеріоз тощо).

Протягом періоду диспансеризації реконвалесцентам проводять протирецидивну терапію (загальнозміцнювальну, загартувальну) на основі комплексів фізіотерапії, фітотерапії, ЛФК. Рекомендують курси протягом 3–4 тиж щокварталу.

Профілактика. Первинна — раціональний режим дня та харчування, загартування. Вторинна — реабілітаційна терапія протягом 1–2 міс, диспансеризація протягом 1 року, проведення протирецидивних курсів терапії.

ПРИРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ ЛЕГЕНЬ

Вади розвитку — грубі зміни нормальної анатомічної будови, що призводять до порушення функції.

Дані щодо частоти вад розвитку не однозначні — від 1,4 до 6,4 %, що обумовлено труднощами діагностики.

Формування вад легень в основному відбувається внутрішньоутробно. Трахеопульмональна система починає диференціюватися з кінця 3-го — початку 4-го тижня, до 5–6-го тижня закладаються головні бронхи та бронхи 2-го порядку, на 6–8- му тижні — головні артеріальні та венозні стовбури легень, на 12-му тижні — сегментарні та субсегментарні бронхи, зачатки бронхіальних залоз, починають розвиватися хрящові та м’я- зові компоненти бронхіальної стінки, ділянки паренхіми. Після 24-го тижня до народження формується респіраторний відділ, з’являються альвеоли. Вплив шкідливих факторів протягом 3– 4-го тижня вагітності може спричинити агенезію легень, на 6– 7-му тижні — гіпоплазію частки легень.

Починаючи з 28–32-го тижня, легені здатні забезпечувати функцію зовнішнього дихання та газообміну. Постнатально в легенях продовжується розвиток альвеол й артеріол. Остаточне формування бронхолегеневої системи триває від 4 до 7 років. Тому виникнення вад розвитку можливо як анте-, так і постнатально.

227

Класифікація природжених вад розвитку легень (за М. В. Путовим, Г. Б. Федосєєвим, Н. Н. Канаєвим)

А. Вади, обумовлені недорозвиненням органа в цілому або його анатомічних, структурних, тканинних елементів.

Агенезія легень (відсутність легені та головного бронха). Аплазія легені (відсутність легені за наявності головного

бронха або його рудимента).

Гіпоплазія легені (недорозвинення елементів легені): проста; кістозна (полікістоз).

Трахеобронхомегалія, трахеобронхомаляція. Природжена лобарна емфізема (однобічна, частки).

Б. Вади, пов’язані з наявністю додаткових дизембріогенетичних формувань.

Додаткова частка легені. Кісти легень.

Гамартома та інші природжені пухлиноподібні утворення.

В. Незвичайне розташування анатомічних структур.

«Дзеркальні» легені.

Зворотне розташування (синдром Картагенера). Трахеальний бронх.

Г. Локалізовані порушення будови трахеї, бронхів.

Стенози. Дивертикули.

Трахеостравохідні нориці.

Д. Аномалії судин.

Стенози легеневої артерії та її гілок. Аневризми.

Артеріовенозні нориці: локалізовані або множинні (синдром Рандю — Ослера).

Лімфангіектазії.

Гіпоплазія легень

Зустрічається найчастіше (до 60–80 % усіх вад легень). Форми: проста, кістозна.

Проста гіпоплазія — зменшення легень без суттєвого порушення структури: замість 18–24 регенерацій у нормі — розвинуто до 10–14. Здебільшого нерозвинена ліва легеня (3:1), нижні частки. Часто поєднується з іншими вадами легень та вадами інших органів.

228