Ішемічна хвороба серця. Класифікація. Стенокардія. Діагностика, диференційна діагностика, лікування. Реабілітація.

 

Визначення. Ішемічна хвороба серця (ІХС) – ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м’язу в кисні.

Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостат­ності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризуєть­ся абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м'яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями. Якщо невід­повідність між потребою міокарда в кисні і його постачанням зумовлена редукцією системи коронарних судин унаслідок атеросклерозу, спазму, тромбозу, то в такому разі коронарну недостатність визначають як пер­винну, або судинну. Це і є ІХС.

 Первинною називають також коронар­ну недостатніть, зумовлену запальним ураженням судинної стінки (ко­ро нарит).

Вторинна коронарна недостатність виникає внаслідок підвищення погреби міокарда в кисні при незміненому кровопостачанні міокарда,

що спостерігається при анемії, гарячці, інфекції, міокардитах, гіпер­трофічній та рестриктивній кардіоміопатіях, тахікардії, тахіаритміях, недостатності клапана аорти, тиреотоксикозі, гіпоксії, дихальній недо­статності, отруєнні чадним газом, ураженні блискавкою, електрошоку, інтоксикації міокарда при хронічному декомпенсованому тонзиліті, хо­лециститі, пієлонефриті, гепатитах, панкреатиті тощо.

У деяких випадках коронарна недостатність є змішаною — наявні ознаки редукції коронарних судин і некороиарогенні фактори..

Етіологія. Факторами ризику ІХС є чоловіча стать, вік (ризик захворювання на ІХС збільшується у віці після 40 років), спадкова схильність (наявність у членів родини ІХС, гінертензивної хвороби та їх ускладнень),дислінопротеїнемія: гіперхолестерипемія більше ніж 6,5 ммоль/л, гіпертриацилгліперинемія більше ніж 2,3 ммоль/л, гі-поальфахолесторинемія менше ніж 0,9 ммоль/л або їх поєднання, ар­теріальна гіпертензія (менше ніж 140/85 мм рт. ст.) або наявність ар­теріальної гіпертензії в анамнезі, надмірна маса тіла, паління, гіподина­мія, психоемоційне навантаження (високий стрес-коронарний профіль),цукровий діабет, гіиерурикемія, метеозалежність, дисмікроелементоз. Головними факторами ризику ІХС вважають артеріальну гіпертензію,гіперхолестеринемію та паління («велика трійця*).

Основними етіологічними факторами ІХС є:

атеросклеротичне ураження коронарних артерій. У 95 % хворих на ІХС переважно виявляють атеросклеротичне ураження прок­симальних відділів коронарних артерій; спазм коронарних артерій. Здебільшого відбувається на фоні ате­росклерозу;тромбоз коронарних артерій пристінковий або обтуруючий. Вини­кає внаслідок нестабільності атеросклеротичної бляшки, яку ще називають «активною» бляшкою.

 

Чинниками, які провокують розвиток клінічних ознак ІХС, є фізич­не навантаження та стресові емоційні і психосоціальні ситуації.

Патогенез. Провідним патофізіологічним механізмом ІХС є невід­повідність між потребою міокарда в кисні і здатністю коронарного кро­вотоку задовільнити ці вимоги.

Розвитку цієї невідповідності сприяють такі патогенетичні механізми:

1. Органічна обструкція коронарної артерії атеросклеротичним про­цесом (інфільтрація стінки судини атерогенними ліпопротеїнами, за­пальна інфільтрація, формування атеросклеротичної бляшки, стенозу-вання та тромбування артерії).

тромбування артерії).

2.Динамічна обструкція коронарних артерій у результаті коронаро- спазму. У цій ситуації ступінь звуження просвіту судин залежить як відступеня органічного ураження, так і від вираженості спазму, що є суттюконцепції «динамічного стенозу». Під впливом спазму стеноз коронар­них артерій може збільшитися до критичного значення —  75 %, коли ви­никає загруднинний больовий синдром

3.Простациклінсинтезуюча здатність ендотелію атеросклеротично змі­нених судин значно знижена, що сприяє розвитку коронарної недостат­ності.

4.Ендотелійрелаксуючий фактор — це оксид азоту (N0), що утво­рюється в клітинах ендотелію в результаті метаболізму амінокислоти Ь-аргініну під впливом ферменту НО-синтетази.. У нормі ендотеліоцити здійснюють постійну базальну секрецію ЕРФ, що запобігає спазму коронарних артерій. У хворих на ІХС за умови гіперхолестерииемії і паління знижується синтез ЕРФ, унаслідок чого збільшується кількість вазоконстрикторних та прокоагу-лянтних факторів, виникає коронароспазм та коронаротрембоз.

5.В умовах атеросклерозу підвищується агрегація тромбоцитів, що призводить до появи в розгалуженнях коронарних артерій мікроагрегатів,   які  спричинюють   порушення   мікроциркуляції  і   поглиблюють ішемію міокарда. Це зумовлено збільшенням продукції тромбоксану А₂(ТхА₂), який є не лише проагрегантом, але й потужним вазокопстрикто-ром. У нормі між ТхА₂ і Р£І₂ (простацикліном) існує динамічна рівно­вага. При ІХС ця рівновага порушується, активність їхА₂збільшується,внаслідок чого створюються умови для утворення тромбоцитарних агре­гатів, пристінкового та обтуруючого тромбів.

 6.Інтенсивне фізичне навантаження та емоційний стрес збільшують надходження в кров великої кількості катехоламінів, підвищують потре­бу міокарда в кисні, що сприяє спазму судин, гіперкоагуляції.

7.Феномен міжкоронарного обкрадання. У хворих на ІХС із стенозуючим коронарним атеросклерозом і розвинутим колатеральним кро­вообігом під час фізичного навантаження внаслідок вазодилатації по­силюється кровоток у непошкоджених коронарних артеріях, що супро­воджується зниженням кровотоку в пошкоджених судинах дистальні іпевід місця стенозу з розвитком ішемії міокарда. У разі значного підви­щення потреби міокарда в кисні колатеральний кровообіг не компенсуєдостатньою мірою дефіцит кровопостачання, що сприяє ішемії міокарда. Клінічна класифікація ІХС (адаптована згідно з рекомендаціями VI Національного конгресу кардіологів України, 2000).

1.         Раптова коронарна смерть.

1.1.      Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією.

1.2.      Раптова коронарна смерть (летальний кінець).

2.         Стенокардія.

2.1.      Стабільна стенокардія напруження.

2.1.1.   Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціо

нальних класів за класифікацією Канадської асоціації кардіологів; для III і IV функціональних класів можливе приєднання стенокардії малого напруження, яка клінічнопроявляється стенокардією спокою).

2.1.2.   Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром X).

 

2.2.      Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцмстала).

2.3.      Нестабільна стенокардія (до 28 діб).

2.3.1.   Стенокардія, що виникла вперше Виникнення вперше в житті нападів стенокардії з транзиторними змінамина ЕКГ у стані спокою до 28 діб.

2.3.2.   Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у хворого зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

2.3.3.   Рання постінфарктна стенокардія (від 3 до 28 діб).

3.         Гострий інфаркт міокарда.

Діагноз встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації (передня стінка, передньоверхівковий, передиьобічний, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобічний, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобічний, базальнобічний, верхньобічний, бічний, задній, задньобазальний, задньобічний, задньосептальний, сеп-тальний, правого шлуночка), рецидивний (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (зазначати розміри і локалізацію не обов'язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

3.1.      Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця () (трансмуральний, всликовогнищевий).

3.2.      Гострий інфаркт міокарда без зубця £ (дрібновопшщевий).

3.3.      Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.

3.4.      Гострий інфаркт міокарда (невизначений).

3.5.      Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

3.6.      Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

3.7. Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента 5Т, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний, діагноз.

Деякі ускладнення гострого інфаркту міокарда вказують за часом їх виникнення:

—       гостра серцева недостатність (класи І —IV за Кіііір);

—       порушення серцевого ритму та провідності;

—       розрив серця зовнішній (з гемо перикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжшлуночкової перегородки, дефект міжпредсердної перегородки, дефект сухожилкової хорди, розрив сосочкового м'яза);

—       тромбоемболії різної локалізації;

—       тромбоутворення в порожнинах серця;

—       гостра аневризма серця;

—       синдром Дресслера;

—       постінфарктна стенокардія (від 72 год після розвитку інфаркту міокарда до 28 діб).

4.         Кардіосклероз.

4.1.      Вогнищевий кардіосклероз.

4.1.1.   Постінфарктний   кардіосклероз   (із   зазначенням   форми  та стадії серцевої недостатності, характеру порушення серцевого ритму та провідності, кількості перенесених інфарктів, їх локалізації та часу виникнення). Хронічна аневризма серця.

4.1.2.   Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда.

4.2.      Дифузний кардіосклероз (із зазначенням стадії серцевої недостатності, порушення серцевого ритму та провідності).

5.         Безбольова форма ІХС. Діагноз встановлюють на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням, холтерівського моніторингування ЕКГ з верифікацією ішеміїза даними коронарографії, сцинтиграфії міокарда, стрес-ЕхоКГ з добута мі ном.

Приклади формулювання діагнозу

•          ІХС. Стабільна стенокардія напруження, II функціональний клас.Атеросклероз правої міжшлуночкової та правої коронарної артерій (коронарографія   10.03.99).  Стентування правої  міжшлуночкової  артерії(12.03.99). Серцева недостатність 0 стадії.

•          ІХС. Стабільна стенокардія напруження, IV функціональний класта спокою. Постінфарктний кардіосклероз (р-інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка 25.05.99). Хронічна аневризма лівого шлуночка. Повна блокада лівої ніжки пучка Пса. Серцева недостатність ІІБстадії.

•          ІХС.   Нестабільна   стенокардія   (прогресуюча).   Постінфарктнийкардіосклероз (дрібно-вогнищевий інфаркт міокарда задиьобічної стінки лівого шлуночка, 02.06.98). Аортокоронарне шунтування (2 шунти, 12.02.98). Серцева недостатність І стадії.

•          ІХС. Безбольова форма. Атеросклероз правої міжшлуночкової артерії (коронарографія 10.03.99). Шлуночкова екстрасистолічна аритмія(Лаун-1). Серцева недостатність 0 стадії.

•          ІХС. Гострий грансмуральний Q-інфаркт міокарда перед ньоверхівкої ділянки лівого шлуночка (05.07.99). Гостра аневризма серця (09.07.99),Повна блокада лівої ніжки пучка Пса (05.07.99). Гостра лівошлуночкова недостатність III класу за Кіііір (05.07.99). Серцева недостатність Істадії.

•          ІХС.   Гострий   повторний   дрібновогнищевий   інфаркт   міокардадіафрагмальної ділянки лівого шлуночка (13.02.99).  Постінфарктний кардіосклероз (великовогнищевий інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка, 23.03.97). Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. Серцева недостатність II А стадії.

•          ІХС.  Гострий великовогнищевий Q-інфаркт міокарда задньобазальної та діафрагмальної ділянок лівого шлуночка (18.05.99). Гостра атріовентрикулярна блокада II ступеня (18.05.99).  Синдром Дресслера (30.05.99). Рецидивний інфаркт міокарда (05.06.99) в зоні ураження.Атріовентрикулярна блокада III ступеня (06.06.99). Зупинка кровообігу (06.06.99). Тимчасова електрокардіостимуляція (06.06.99 — 09.06.99).Серцева недостатність II А стадії.

•          ІХС. Гострий великовогнищевий Qінфаркт міокарда передньобічної ділянки  лівого шлуночка  (11.01.99).   Первинна транслюмінальна ангіопластика правоїміжшлуночкової артерії (11.01.99). Серцева недостатність І стадії.

Тепер нестабільну стенокардію (п. 2.3), О- та не-()-інфаркт міокарда (п. 3.1, 3.2) об'єднують у поняття «гострі коронарій синдроми».

За наявності клінічних ознак ішемії міокарда у поєднанні з електрокардіографічною елевацією сегмента $Т на ЕКГ і виявленні позитивних серологічних серцевих маркерів (підвищення рівнів тропонінів І та Т встановлюють діагноз інфаркту міокарда ((?- та не-£>-інфаркт міокарда).

За наявності клінічних ознак ішемії міокарда без елевації сегмента 5Г можна запідозрити нестабільну стенокардію, не-£)- або й ф-інфаркт міокарда. Діагноз встановлюють на основі визначення рівня серцевих маркерів пошкодження міокарда та їх динаміки.

Клінічні ознаки ішемії міокарда — це раптова поява нападоподібного болю в ділянці серця під час фізичного чи психоемоційного навантаження, який утримується 20 — 25 хв або довше, наростає за своєю інтенсивністю або минає, якщо припинити навантаження чи прийняти 1—2 таблетки (5 —10 мг нітрогліцерину) або іншого антиангінального засобу. Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС із встановленим за допомогою методів коронаро- і вентрикулографії дифузним ураженням коронарних артерій атеросклерозом, вираженою дилатацією лівого шлуночка, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками серцевої недостатності. Раніше під цим терміном розуміли ІХС з наявністю дифузного кардіосклерозу та серцевої недостатності; такий діагноз встановлювали особам похилого віку.

Ускладнення інфаркту міокарда, зазначені в класифікації, необхідно вказувати в діагнозі, але окремо їх не шифрують.

У діагнозі зазначають лікарські втручання і час їх проведення: аортокоронарне шунтування, черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику, стентування із зазначенням судин, на яких виконувалося втручання, тимчасову або постійну електрокардіостимуляцію, хірургічну деструкцію, дефібриляцію.

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наяв­ності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефек­тивної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й невро-генні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смер­ті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо. Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов'язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотін­ня, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна бло­када). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кар­діосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медич­ної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний диском­форт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

Стабільна стенокардія напруження. Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізня­ють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідної електрокардіостимуляції. Якщо на ЕКГ на висо­ті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмен­та SТ більше ніж на 1 мм і (або) з'являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідною слектрокардіостимуляцією полягає у «нав'язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокар­да в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 - вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна де­пресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважаютьпозитивною.

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження,яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометрична проба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, во­на виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними вело­ергометри порогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту ко­ронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (серед­нього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх бу­динку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекот-ні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток — 217 — 151. Коронарні ар­терії звужені більше ніж на 75 %.

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Порогове фізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронаро­графії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (синдром Х).

Хворі з нападами стенокардії напруги та спокою, які супроводжуються типовими змінами ЕКГ, однак при коронарографії ознак порушення коронарних артерій не виявляється.

У таких хворих додатня велоергометрична проба, має місце транзиторна ішемія міокарду, що спричиняється ураженням дрібих інтрамуральних судин.

-

Діагностика ішемічної хвороби серця.

Діагностика різних форм СТ здійснюється з допомогою наступних функціональних проб:

- холодової проби;

- гіпервентиляційної проби;

 

 проби з динамічним навантаженням:

а) велоергометрія;

 

б) тредміл-тест;

 

фармакологічних проб;

а) з діпірідамолом;

б) з ізадрином;

в) з ергометрином;

черезстравохідної передсердної електростимуляції;

цілодобового моніторування ЕКГ;

-коронарної ангіографії

 

 

Діагностика. За допомогою велоергометрії визначають толеран­тність хворого до фізичного навантаження. Розрізняють максимальне і субмаксимальне навантаження. ЧСС під час проведення максимального навантажувального тесту повинна становити величину, яка дорівнює 220 мінус вік пацієнта. При цьому субмаксимальне навантаження становить 75 % від максимального (200 мінус вік).

 

 Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і (або) депресії сегмента SТ на 1 мм і більше під час проведення велоергометри. Чим глибша депресія сегмента SТ, тим більше виражена ішемія міокар­да. Частіше виникає горизонтальна депресія сегмента SТ у 2 —3 послі­довних серцевих циклах.Косонизхідна депресія сегмента SТ — ознака більш важкої ішемії міокарда. При косовисхідній депресії до уваги бе­руть тривалість «перебування під ізолінією» ділянки від точки ] (поча­ток сегмента SТ) до точки X (місце, де сегмент ST* перетинає ізолінію). Якщо тест із фізичним навантаженням позитивний — тривалість відріз­ка .1-Х становить 0,08 с і більше. Клінічне значення має і ступінь зни­ження точки ]. При позитивному тесті точка ] розташована на відстані не менш як 2 мм від ізолінії.

 

 Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента $Т, особливо в поєд­нанні з гострокінцевим зубцем Т (спрямованим вгору або вниз). Вважа­ють, що підйом сегмента SТ вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія.

 

Підйом сегмента SТ пов'язують зі спазмом коронарної ар­терії або з початком інфаркту міокарда (в останньому випадку має місце значний підйом сегмента SГ). Депресія сегмента SТ вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента SТ на 2 мм і більше, особливо якщо вона є косонизхідною, вказує на множинний стеноз коронарних судин.

 

 Протипоказання до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (до ЗО діб від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт, серцева недостатність ІШ — III сту­пеня або III —IV функціонального класу, виражена дихальна недостат­ність, аортальний стеноз, аневризми серця й аорти, виражена гіпертен­зія (систолічний АТ > 220 мм рт. ст., діастолічний АТ > 130 мм рт. ст.), тахікардія (>100 за 1 хв), аритмії, епізоди непритомності в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса (при цьому неможливо дати оцінку стану кін­цевої частини комплексу (QRST), гарячка.

Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.

Клінічні:

       напад стенокардії,

       зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,

       підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,

       напад ядухи,

       різ­ка загальна слабкість,

       запаморочення, сильний головний біль,

       відмова хворого продовжувати проведення тесту.

Електрокардіографічні:

       досягнення субмаксимальної ЧСС,

       девіація сегмента ST більше ніж на 1 мм,

       часті екстрасистоли,

       пароксизмальна тахікардія,

       миготлива аритмія,

       порушення атріовентрикулярної та внут-рішньошлуночкової провідності,

       різке зниження амплітуди зубця Т,

       поглиблення і розширення зубця Q,

       поява комплексу QS.

 

 

Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за вели­чиною порогової потужності фізичного навантаження.

       Якщо проведення проби припинено на показниках навантаження 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає IVфункціональному кла­су стабільної стенокардії напруження.

       Порогове фізичне навантажен­ня 300 кгм/хв (50 Вт) свідчить про низьку ТФН (III функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

       Якщо цей показник становить 450 — 600 кгм/хв (75—100 Вт), то ТФН є середньою (II функціональ­ний клас стабільної стенокардії напруження),

       а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше — високою (І функціональний клас стабільної стенокардії на­пруження).

Техніка велоергометричної проби. За добу до проведення проби від­міняють нітрати, р-адреноблокатори, антагоністи кальцію, серцеві гліко­зиди. Тест проводять зранку, через 1,5 — 2 год після сніданку, за темпе­ратури повітря 18 — 20 °С; -у приміщенні має бути свіже повітря. Пробу виконують безперервно припостійному збільшенні навантаження або за східцеподібною методикою. Початкове фізичне навантаження зазвичай мінімальне —25 — 30 Вт, його поступовозбільшують на стільки ж з від­починком між навантаженням (3 хв навантаження, 5 хв відпочинок) або без нього.

 

Проведення проби на тредмілі (доріжка, яка постійно «біжить») має переваги над велоергометрією, бо при цьому навантаження на лівий шлуночок менше, крім того, вона переноситься легше. Інтерпретація по­казників така сама, як і велоергометричної проби.

Черезстравохідна електрична стимуляція серця. Використовують для верифікації діагнозу ІХС. Провід-електрод (Кам'янець-Подільсько-го виробництва) вводять через носовий хід на глибину 40 — 45 см. Суть проби полягає в поступовому підвищенні частоти стимулювальпих ім­пульсів. Стимуляцію починають із 100 імпульсів за 1 хв. У подальшому частоту нав'язаного серцю ритму збільшують на 15 імпульсів за 1 хв до появи на ЕКГ, яку реєструють постійно, депресії сегмента SТ (не менше ніж на І мм) хоча б у 2 —3 перших комплексах після припинення стиму­ляції. Максимальна частота стимуляції частіше становить 150 імпульсів за 1 хв впродовж 2 хв. Іноді під час стимуляції виникає минуща атріо-вентрикулярна блокада II ступеня, яку усувають (якщо сама не минає) внутрішньовенним уведенням 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.

Верифікують діагноз ІХС також за допомогою проби з дипіридамолом (курантилом, персантином). Препарат блокує фермент аденозиндез-аміназу, внаслідок чого в крові підвищується концентрація метаболічно­го вазодилататора аденозину. Дилатація інтактних артерій та артеріол призводить до підвищення кровотоку в зонах міокарда, які кровопоста-чаються пошкодженими коронарними артеріями. У цей самий час у зо­нах міокарда, які кровопостачаються пепошкодженими (стенозованими) артеріями (вони нездатні розширюватися), спостерігається зниження перфузійного тиску нижче від місця стенозу з розвитком ішемії міокар­да внаслідок виникнення так званого феномена міжкоронарного обкра­дання. Дипіридамол уводять з розрахунку 0,75 мг/кг. Розраховану до­зу набирають у шприц і додають ізотонічний розчин натрію хлориду до 20 мл. Розчин дипіридамолу вводять внутрішньовенно упродовж 5 хв (4 мл/хв). Уведення препарату припиняють, якщо тест стає позитив­ним. Критерії позитивного тесту: напад стенокардії, горизонтальна, ко-сонизхідна або косовисхідна депресія сегмента ST*. Для усунення нападу стенокардії та змін на ЕКГ, спричинених дипіридамолом, внутрішньо­венно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну впродовж 2 хв. Еуфілін є антагоністом аденозину, він блокує рецептори, через які здійснюється аргеріолодилатуючий ефект дипіридамолу.

Проба з дипіридамолом високоінформативна, безпечна, може засто­совуватись і в амбулаторних умовах.

Стрес-ехокардіографія. Суть методу полягає в отриманні ехокар-діографічного зображення під час або одразу після стресового фізичного (тредміл, велоергометр), фармакологічного (добутамін, дипіридамол) навантаження або елсктроімпульсного стимулювання (чсрсзстравохідна електростимуляція).

У пацієнтів з підозрою на ІХС стресор (фізичний, фармакологіч­ний, електроімпульсний) зумовлює розвиток ішемії міокарда, яка приз­водить до зміни рухомості стінок серця, що визначається за допомогою двовимірного УЗД і є маркером наявності та локалізації обструкції ко­ронарних судин (В.З. Нетяженко, 1997).

Стрес-ехокардіографію із фізичним навантаженням викопують за двома методиками: тредміловою та велоергометричною. Суть методики полягає в тому, щопісля виконання субмаксимального фізичного наван­таження на тредмілі або велоергометрі проводять ехокардіографію. Пе­реваги тредміл-стрес-ехокардіографії над вело-стрес-ехокардіоірафією в тому, що навантаження на тредмілі фізіологічне і добре відоме всім лю­дям, па відміну від вслоергометрії. Основним недоліком цієї методики є те, що дослідження можна проводити не раніше ніж через 60 с після навантаження.

Добутамін-стрес-ехокардіографія. Методика полягає у реєстрації ехокардіографічиого зображення під час уведення поступово зростаю­чих доз інотропного засобу — добутаміну. Це симпатоміметичний засіб з переважною стимуляцією B-адренорецепторів (позитивний інотрогший, хронотроіший та дромотропиий ефекти). При введенні добутаміну від­бувається дилатація периферійних артеріальних судин та бронхів. Пре­парат уводять внутрішньовенно, починаючи з 10 мкг/кг упродовж 3 хв. Кожні 3 хв дозу підвищують на 10 мкг/кг і доводять до максимальної — 40 мкг/кі\ яку вводять упродовж 6 хв. Під час тесту проводять моні-торипгуваппя ЕКГ, кожної хвилини записують ЕКГ у 12 відведеннях. Постійно моніторується двовимірна ЕхоКГ на дисплеї (для порівняння серцевого комплексу в стані спокою та під час уведення препарату). Не-ушкоджений міокард реагує на стресовий фактор підвищенням рухомості та стовщенням стінки лівого шлуночка. Ішемію розпізнають за зменшен­ням товщини стінки міокарда та за транзиторними порушеннями рухо­мості окремих сегментів лівого шлуночка. У лівому шлуночку розрізня­ють 16 сегментів: по 6 базальних та серединних та 4 верхівкові. Серед базальних і серединних сегментів виділяють передні, передньосептальні, гісредньобічиі, задні, задньосептальні, задньобічні. Серед верхівкових сегментів зазвичай виділяють 4 — передній, септальний, задній, бічний.

У разі збільшення частоти та сили серцевих скорочень підвищується потреба міокарда в кисні, що за наявності обструктивних уражень ко­ронарних артерій призводить до перфузійпої гетерогенності та виник­нення зон порушення скоротливості, що й верифікується посегментно на ЕхоКГ.

Показання до проведення добутамін-стрес-ехокардгографії:

           підозра на ІХС;

       недостатня  інформативність фізичних  навантажувальних тестів для визначення ступеня та ділянки ішемії;

       визначення ступеня ризику перед великим оперативним втручан­ням після інфаркту міокарда;

       визначення життєздатності міокарда при синдромі гібернації міо­карда.

Протипоказаннями до проведення добутамін-стрес-ехокардіографії є:

           гострий інфаркт міокарда (до 10-ї доби);

       нестабільна стенокардія;

       верифікований за допомогою коронарографії стеноз основної гіл­ки лівої коронарної артерії;

       маніфестуюча застійна серцева недостатність  (II —IV функціо­нального класу за класифікацією NУНА);

       важкі, загрозливі для життя тахіаритмії;

       вади серця зі стенозом;

           гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту;

       гострий перикардит, міокардит, ендокардит; розшарування аорти.

Особливе значення має добутамін-стрес-ехокардіографія при син­дромі гібернації міокарда. Доведено, що хронічно гіпоперфузований міокард, який називають гібернованим, може підтримувати свою жит­тєдіяльність унаслідок зниження своїх метаболічних потреб так довго, як довго триватиме недостатня його перфузія. Власне, хронічне пору­шення скоротливості міокарда за таких обставин вважають захисним ме­ханізмом, завдяки якому серце знижує свої функціональні можливості та розвиток незворотного пошкодження власної тканини. Гібернація є механізмом адаптації міокарда до ішемії. Ця хронічна дисфункція міо­карда зворотна, вона минає при реперфузії.

На перших етапах виконання добутамін-стрес-ехокардіографії, під час уведення малих доз добутаміну, реєструють підвищення скоротли­вості міокарда, яке сягає рівня скоротливості неішемізованого міокарда. Унаслідок подальшого збільшення дози добутаміну скоротливість у цих ділянках знижується — двофазова реакція. Такий феномен пояснюють вазодилатуючим впливом малих доз добутаміну без значного позитивно­го інотропного ефекту.

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для виз­начення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни:  (не напруження),  (нічна), (сте­нокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Типовий загруднинний біль виникає в стані спокою або у звичайному активному стані. Локалізація болю така сама, як і при класичній стено­кардії напруження. Атака часто складається із серії больових нападін, які перебігають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії регуляр­но повторюються в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщу­хає, самопочуття пацієнта поліпшується, але це поліпшення тимчасове, бо біль виникає знову, супроводжується страхом смерті, панікою. На­пади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають уночі, у точно визначену годину. У міжнападовий період са­мопочуття хворих задовільне, пацієнти активно включаються в усі види фізичної діяльності. В окремих хворих напади стенокардії виникають унаслідок вдихання диму (активне чи пасивне паління), як реакція на незвичну ситуацію, загострення захворювань травної системи.

Постулат Принцметала про спазм як причину появи болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента sТ з гострокінцевим високим зубцем Т як ознаки транс му рал ьної ішемії міокарда) під­тверджений ангіо графічно

Напади стенокардії Пригщметала значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруження. При варіантній стенокардії підйом сегмента $Т при ішемії передньої стінки (відведення І, II, аVL, V₂—V₅) супровод­жується збільшенням, а при ішемії задньої стінки (відведення III, II, аVF, V₇~ V₉) — зменшенням ЧСС.

Напад ангіоспастичної стенокардії зі змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити під час проведення ергометри нової, холодової і хлор-етилової проби та ппервептиляції легенів.

Ергометриїту малеат (ергоновін) уводять внутрішньовенно в нарос­таючих дозах (0,05-0,1—0,2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюютьпід час уведення ергоновіну і ще 15 хв поспіль. Поява нападу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.

Провокаційну пробу з гіпервентиляцією легенів проводять зранку натще в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30—40 дихальних рухів за 1 хв упродовж 3 — 5 хв. ЕКГ реєструють до початку проби, під час її проведення і упродовж 10—15 хв після її закінчення. Пробу вважають позитивною, якщо на ЕКГ з'являється девіація сегмен­та SТ під час проведення проби або через 2 — 10 хв після її закінчення. Механізм виникнення спазму коронарних артерій у цих умовах полягає в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підви­щує вміст кальцію в гладеньких м'язових клітинах коронарних артерій,[цо зумовлює їх скорочення. Спазму можна запобігти попереднім прий­манням блокатора кальцієвих каналів дилтіазему.

Під час проведення холодової проби ліву руку хворого до ліктя зану­рюють у холодну воду (на 5 хв). ЕКГ реєструють до, під час і впродовж 10 хв після занурення руки.

Аналогічно проводять хлоретилову пробу. Провокацію спазму здій­снюють хлорстилом, яким рясно зрошують прекардіальну чи міжлопат-кову ділянку. Так само до, під час і впродовж 10 хв поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті самі: поява болю та типові зміни на ЕКГ.

 

 

Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на ате­росклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латент­на, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальніп ділянці в цих хворих пов'язують з тим, що в них «де­фектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцін­ність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС. Існує думка про високий поріг відчут­тя болю в таких пацієнтів. Для верифікації діагнозу використовують в основному два методи — холтерівське моніторингування і велоергометрію.

Під час проведення холтерівського моніторингування ЕКГ реєстру­ють упродовж 24 — 48 год. Усі епізоди ішемії підсумовують і визнача­ють тривалість ішемії за добу. Окремо виділяють сумарну тривалість больової і безбольової ішемії міокарда. Велоергометрію або тредміл-тест таким хворим проводять Із субмаксимальним фізичним навантаженням. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента SТ. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента ST^і. У них частіше ви­никають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.

 

Стан міокардіальної перфузії при ІХС верифікують за допомогою радіонуклідних методик, серед яких найбільш інформативними є скану­вання серця талієм-201, технецієм-99т, діоксидом технецію та бороніко-вою кислотою (тебороксим).

Перспективним методом діагностики ішемії міокарда є контрастна ехокардіографія. Відомо, що ультразвук відбивається від газового сере­довища. Нині розроблено ін'єкційні розчини мікропухирців, що містять недифундуючі гази з високою молекулярною масою і низькою розчинніс­тю, які не змінюють своїх розмірів при змішуванні з кров'ю. Ця техно­логія дозволяє отримувати ехокардіографічпе зображення, яке нагадує перфузійне радіоізотопне сканування. Методцінний як для діагностики ішемії міокарда, так і щодо верифікації синдрому гібернації міокарда.

 

 

Диференціальна діагностика. Оскільки основною ознакою стенокардії є біль у грудях, то диференціальну діагностику

треба проводити із захворюваннями, які супроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.

Остеохондроз шийного та верхньогрудного відділів хребта характеризується тривалим болем (дні, тижні), що локалізується в ділянці шийно-грудного відділу хребта, міжлопатковій ділянці, поширюється за ходом міжребрових нервів, не зменшується після приймання нітратів, але усувається призначенням протизапальних засобів з анальгезивни-ми властивостями (анальгін, диклофенак-иатрій, месулід, целсбрекс). Характерно, що біль посилюється в другій половині ночі, після тривалого лежання, при поворотах тулуба, голови, відведеннях рук убік. Унаслідок подразнення шийних симпатичних гангліїв підвищується збудливість міокарда, що спричинює екстрасистолію, синусову й навіть пароксизмальну тахікардію. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Досить часто при остеохондрозі шийного відділу хребта розвивається синдром вертебробазилярної церебральної недостатності. При цьому характерними є запаморочення, біль у лівій половині грудної клітки при раптовому розгинанні голови, позитивний симптом Спурлінга (біль у ділянці серця під час натискування руками лікаря на голову хворого). Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз). За допомогою допплєрографії вертебральних артерій лікар визначає їх функціональний стан (спазм, нерівномірність та зміни швидкості кровотоку).

Синдром Тітце — асептичне запалення хрящів (перихондрит, хондрит) II, III, IV, V ребер у місцях прикріплення їх до груднини. Характеризується тривалим, іноді дуже інтенсивним болем у прекардіаль-ній ділянці, який не усувається після приймання нітратів. При цьому в частини хворих спостерігається підвищення температури тіла. Зліва від краю груднини візуально визначається набряк грудної стінки, пальпація цієї ділянки болюча. ЕКГ — в нормі. Проби з дозованимфізичним навантаженням негативні. У крові — помірний лейкоцитоз. Ефективне лікування глюкокортикостероїдами.

Задньошийний симпатичний синдром Барре — Льеу характеризується ураженням симпатичного стовбура (Сгипси$ зутраЬісиз). При цьому біль у ділянці серця супроводжується підвищеною гіперемією і пітливістю шкіри обличчя, частіше його лівої половини, появою пелени перед очима, відчуттям важкості в потилиці. АТ часто знижений, ЕКГ — без змін (як у стані сішкою, так і після фізичного навантаження). Ефективне лікування біостимуляторами (пантокрин, настій елеутерокока, джен-джери), нестероїдними протизапальними засобами (диклофенак-натрій, месулід, целебрекс).

Біль у ділянці серця може бути зумовлений і патологією середостіння, зокрема діафрагмальною грижею. Це фізіологічний або патологічний отвір у діафрагмі. Органи черевної порожнини можуть змішуватися в грудну клітку через дефект у діафрагмі безпосередньо після травми або поступово. У разі раптового переміщення органів черевної порожнини в грудну клітку з'являється сильний біль у грудній клітці. Іноді на ЕКГ можна визначити горизонтальне зміщення вниз сегмента 57\ інверсію зубця Т. Згодом до больового синдрому приєднуються блювання, задишка, ціаноз. Діагноз підтверджує добре зібраний анамнез, аналіз больового синдрому і результати рентгенологічного дослідження грудної клітки. При цьому в положенні Тренделєнбурга виявляють, що барієва суміш, яку хворий випив, знаходиться наддіафрагмою.

Особливістю больового синдрому при діафрагмальній грижі з поступовим переміщенням органів черевної порожнини в грудну клітку є залежність болю від положення тіла: біль посилюється в положенні лежачи й зникає в положенні сидячи і під час ходіння (на відміну від ІХС, при якій під час ходіння біль виникає або посилюється). Іноді в таких хворих має місце зригування вночі (симптом мокрої подушки). У діагностиці допомагає рентгенологічне дослідження, виконане в положенні Тренделєнбурга (із застосуванням барієвої суміші).

 Біль у грудній клітці при дивертикулі стравоходу також може нагадувати біль при ІХС з нападами стенокардії. Характерно, що біль при цьому з'являється або посилюється під час ковтання, після їди, зміни положення тіла (нахилах тулуба допереду). ЕКГ без ознак патології як у стані спокою, так і після дозованого фізичного навантаження. Діагноз підтверджують після рентгеноконтрастного дослідження стравоходу та езофагогастрофіброскопії.

Рефлюкс-езофагіт супроводжується, окрім болю, дисфагією, блюванням (іноді в блювотних масах визначають домішки крові). Біль посилюється після надмірного вживання їжі, у положенні лежачи, під час нахилу тулуба допереду, супроводжується печією, відрижкою кислим. Діагноз підтверджують за допомогою езофагоскопії та рН-метрії дистального відділу стравоходу (рН знижується до 3,0 — 2,0). Під час добового моніторування рН стравоходу рівень рН < 4,0 утримується більше ніж 5 хв на добу.

Біль у грудній клітці при тромбоемболії легеневої артерії або її гілок виникає раптово в момент фізичного навантаження або ж без нього. Біль гострий, супроводжується задишкою (іноді ядухою), раптовим посинінням обличчя, верхньої половини тулуба, серцебиттям. Згодом з'являється кровохаркання, вислуховуються вологі хрипи в легенях, спостерігається гарячка (інфаркт-пневмонія). Знаходять ознаки легеневої гіпертензії (акцент II тону над легеневою артерією, посилена пульсація в другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини, посилення І тону біля мечоподібного відростка, протодіастолічний шум у другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини — шум Гре-хема Стілла). На ЕКГ виявляють синдром 51 — 0ІІІ в поєднанні зі зміщенням перехідної зони (/?=5) у ліві грудні відведення (У4—У6), появою гострого, високого зубця Р у відведеннях III, аУК, V,, блокадою правої ніжки пучка Пса. Рентгенологічно при ТЕЛА можна виявити клиноподібне затемнення відповідної ділянки легені (у ЗО % хворих) або ж зону аваскуляризації легені. Рідше спостерігається симптом Вестермарка — «ампутація» кореня легені.

Причиною тромбоемболії легеневої артерії найчастіше є фібриляція передсердь, флеботромбоз і тромбофлебіт нижніх кінцівок, органів малого таза. Часто це ускладнення виникає в післяопераційний період, при гострому інфаркті міокарда (коли хворий після певного періоду суворого ліжкового режиму вперше сідає або стає на ноги). Сприятливими чинниками є хронічні неспецифічні захворювання легенів.

При розшаровуючій аневризмі аорти біль у грудній клітці виникає зненацька, частіше в момент фізичного навантаження (підняття важкого предмета, під час важкої фізичної праці), на фоні артеріальної гіпертензії, атеросклерозу аорти. Він дуже сильний, іррадіює в хребет, руки, голову, супроводжується шоком (бліда, волога, холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія). Це перша стадія, її називають стадією шоку. Вона триває 1 —2 год.

Друга стадія — стадія уявного благополуччя. Біль дещо вщухає, трохи підвищується АТ, шкіра стає теплішою і сухішою. Вона триває 6 — 8 год (рідше декілька тижнів). Описані випадки, коли вона тривала місяцями й роками.

Третя стадія — стадія ускладнень. Найчастіше це розрив зовнішньої оболонки аорти (адвентиції) і парааортальний крововилив. Залежно від локалізації розриву (у середостінні, у заочеревишгому просторі) може утворюватися гематома великих розмірів.

Характерною ознакою є міграція болю. Спершу біль локалізується в грудній клітці в ділянці серця або між лопатками. Згодом біль у грудній клітці зменшується, проте з'являється біль у ділянці мечоподібного відростка та в надчеревній ділянці (виникає думка про проривну виразку шлунка). Ще через якийсь час (хвилини, години) з'являється біль у поперековій ділянці — справа або зліва, гематурія, що нагадує нирковокам'яну хворобу. Далі біль переходить у мезогастрій, симулюючи тромбоемболію мезентеріальних судин. Врешті-решт хворий починає скаржитися на біль у нижній кінцівці, яка стає блідою, холодною, зникає пульсація стегнової артерії. Це свідчить про те, що у процес розшарування залучена біфуркація аорти, тим самим значно зменшилося кровопостачання нижньої кінцівки. Разом з тим слід пам'ятати, що розшарування аорти не завжди поширюється від надклапанної зони аж до біфуркації, а може відбуватись у будь-якому місці, де розірветься атеросклеротична бляшка.

За клінічними ознаками розрізняють п'ять типів розшаровуючої аневризми аорти;

1.       Псевдокоронарний, при якому має місце поперечний розрив інти

ми аорти над її клапанами. При цьому часто можна вислухати мелодію

недостатності клапана аорти (за рахунок клаптів розірваної інтими, які коливаються під час руху крові або створюють відносну недостатність клапана аорти).  При цьому можливий крововилив у перикардіальну сумку — гемоперикард, тампонада серця.

2.       МедіастиНальний  тип —   гематома  утворюється   в  середостінні, спричинюючи ядуху (клініка медіастиніту або важкої пневмонії).

3.       Абдомінальний тип — характеризується клінікою гострого живота.

4.       Нирковий тип (гематома локалізується в місці відходження нир

кової артерії від аорти) — характеризується клінікою нирковокам'яної хвороби.

5.       Церебральний   тип   (розшарування   поширюється   на   сонні   артерії) —  характеризується розладами мозкового кровообігу, ознаками гострої енцефалопатії.

 

У всіх випадках та варіантах перебігу це захворювання є хірургічною патологією.

 

При лівобічному плевриті біль починається раптово, має колючий характер, посилюється під час глибокого вдиху. Вислуховується шум тертя плеври. Підвищується температура тіла. Дані лабораторного дослідження крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз верифікують за даними ЕКГ (норма) і рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.

Лівобічна пневмонія характеризується гострим болем, що супроводжується задишкою, кашлем, гарячкою. У легенях вислуховують вологі хрипи. Данілабораторного дослідження: у крові — лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз підтверджується за даними рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.

При нейровегетативній (дизоваріальній) міокардіодистрофії (специфічній метаболічній кардіоміопатії) клінічна картина подібна до такої за інфаркту міокарда. Дефіцит статевих гормонів, що має місце в разі клімаксу, спричинює порушення метаболізму катехоламінів, внаслідок чого й виникає гіперфункція симпатико-адреналової системи. Біль у ділянці серця дуже інтенсивний (ріжучого, колючого, стисного характеру), пов'язаний з фізичним навантаженням, іноді має хвилеподібний характер. Водночас хвора скаржиться на серцебиття й відчуття нестачі повітря, іноді на відчуття жару, припливи, посилене потовиділення, поліурію, розлади менструального циклу, надмірну подразливість — ознаки патологічного клімаксу. На ЕКГ: негативний зубець Т, ознаки порушення реполяризації. Характерно, що динаміка ЕКГ не співпадає з динамікою больового синдрому: коли стан хворої поліпшується, ЕКГ свідчить про «погіршення» і навпаки. Здіагностичною метою проводять електрокардіографічні проби з фізичним навантаженням (негативні), курантилом (негативна), нітрогліцерином (негативна), р-адреноблока-торами (позитивна).

При синдромі пролабування мітрального клапана прогинається одна або обидві стулки мітрального клапана у період систоли в ліве передсердя, створюючи умови для регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя на початку, в середині або впродовж усього періоду систоли лівого шлуночка. При цьому біль у ділянці серця має колючий, стисний характер, триває годинами й днями, посилюється під час фізичного навантаження, супроводжується тахікардією, екстрасистолією, задишкою. Біль усувається при вживанні нітратів, більш ефективні р-адреноблока-тори (знижуючи скоротливість міокарда, вони усувають пролабування стулок мітрального клапана). Діагноз синдрому пролабуваиня мітрального клапана встановлюють за допомогою ехокардіографії.

Перикардит характеризується болем у ділянці серця, який супроводжується задишкою, гарячкою. У разі сухого перикардиту під час аускультації вислуховують шум тертя перикарда. При ексудативному перикардиті розширюються всі межі серця, тони серця дуже ослаблені. Для констриктивного перикардиту характерна тріада ознак (Веск, 1935):

1)       мале, тихе серце;

2)       парадоксальний пульс;

3)       симптоми,  що  вказують на підвищений венозний тиск  (ціаноз

верхньої половини тулуба, набряк обличчя, позитивний венозний пульс,

збільшення розмірів печінки, асцит).

Дані лабораторного дослідження: у крові при перикардиті може бути лейкоцитоз, збільшена ШОЕ. На ЕКГ виявляють конкордантну елевацію сегмента 5Т (у разі гострого інфаркту міокарда зміщення сегмента 5Т завжди дискордантне). З метою диференціальної діагностики перикардиту проводять ультразвукове та рентгенологічне дослідження.

Біль у ділянці серця при міокардиті тиснучий або ж стисний, він не посилюється після фізичного навантаження. Для діагностики має значення анамнез (перенесені інфекційні захворювання, вплив токсичних чинників, алергенів). Характерні більш-менш чіткий зв'язок з етіологічним чинником, поступове розгортання клінічної картини з акцентуацією на біль у ділянці серця, порушення серцевого ритму, задишку під час незначного фізичного навантаження, кволість, підвищення температури тіла, зниження АТ, малий, частий пульс. Під час перкусії іноді виявляють розширення меж серця. Аускультативно: тони серця дуже ослаблені, над верхівкою серця можна вислухати м'який систолічний шум, протодіас-толічний ритм галопу, на ЕКГ — ознаки порушення серцевого ритму та провідності. У крові — зміни, характерні для запального процесу.

Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка — це одна з форм ідіопатичних гіпертрофічних кар-діоміопатій. Характеризується збільшенням маси серця (за відсутності ознак атеросклерозу коронарних судин, кардіосклерозу, міокардиту), гіпертрофією міжшлуночкової перегородки, парадоксальним рухом передньої стулки мітрального клапана в період систоли: передня стулка мітрального клапана рухається в бік вихідного тракту, тобто в бік міжшлуночкової перегородки, а не мітрального отвору. Внаслідок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки зменшується об'єм лівого шлуночка. Напад болю вділянці серця супроводжується запамороченням, іноді — втратою свідомості. Під час аускультації серця вислуховують систолічний шум у другому-третьому міжребрових проміжках зліва біля краю груднини, який не поширюється на судини шиї, не іррадіює в міжло-паткову ділянку. Є багато випадків, коли гіпертрофічна кардіоміопатія клінічно характеризується нападами стенокардії або лише періодичними запамороченнями, епізодами непритомності. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки переважає над гіпертрофією задньої стінки лівого шлуночка (коефіцієнт асиметрії більше ніж 1,3). Діагноз підтверджують дані ЕхоКГ. Під час допплєрсхокардіографії знаходять високий субаор-тальний систолічний градієнт тиску.

У разі аортального стенозу коронарні артерії недостатньо наповнюються артеріальною кров'ю, тому що в період систоли через вузький отвір в аорту потрапляє порівняно незначна кількість крові. Тиск в аорті зменшується, внаслідок чого стає неможливим належне забезпечення кров'ю коронарної системи. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його надходженням у даному випадку зумовлена порушенням його транспорту, коронарні судини при цьому інтактні. Напади стенокардії при стенозі клапана аорти — це класична вторинна коронарна недостатність. Іноді стан хворого поліпшується після фізичного навантаження, при цьому розвивається тахікардія, унаслідок чого підвищується хвилинний об'єм кровотоку, збільшується тиск в аорті і поліпшується коронарна перфузія. Межі серця розширені вліво і вниз, над аортою вислуховують грубий систолічний шум, який добре проводиться на судини шиї, у міжлопаткову ділянку. Пульс малий, слабкого наповнення і напруження, АТ низький. На ЕКГ — ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка. Діагноз підтверджують за даними ЕхоКГ.